La sindrome di assorbimento fino diarrea inadeguata, steatorrea (grassi rilascio di grandi quantità di feci), la perdita di peso anormale, segni di carenza di proteine ​​e carenze vitaminiche. Espressione di una caratteristica della sindrome (condizione patologica) dipende da quale organo verificati cambiamenti patologici (su qualsiasi disfunzioni gastrointestinali avente digerente) che ha causato la caduta dell'assorbimento intestinale di sostanze nutritive. Scarso assorbimento da parte dell'intestino causando:
 1. La mancanza di attività nel lume intestinale degli enzimi pancreatici come causa di componenti a basso splitting chimo per l'assunzione di sostanze nutritive.
 2. Perdita di parete intestinale enterociti normali nelle malattie infiammatorie croniche delle sue mura, enterocytes danni da radiazione da operazioni nell'intestino, etc.
 3. patologicamente intenso motilità del contenuto intestinale come causa di diminuzione tempo di assorbimento intestinale.
 4. disbiosi, ovvero disturbi di batteri normali acquisizione dei contenuti e la patogenicità dei microrganismi nell'intestino.
 5. diarrea di qualsiasi origine, che in particolare può essere dovuto alla mancanza di digestione a qualsiasi livello (cavità, parete, ecc).
 6. disfunzione digestivo a livello dello stomaco, anche a causa degli effetti della chirurgia.
 7. ostruzione del flusso linfatico formata negli interstizi della parete intestinale.
 8. La sindrome colestatica.
 La maggior parte diarrea in bassa aspirazione osmotica è. Pertanto, quando i pazienti a digiuno esogeni con insufficiente diarrea assorbimento intestinale subisce solitamente la regressione, come nel lume intestinale ridotto ricavi nevsasyvaemyh substrati zasmolenyy e la loro educazione.
 Diarrea osmotica in basso assorbimento - è spesso un sintomo di scarso assorbimento intestinale dei carboidrati. Il fatto che l'assunzione di carboidrati inadeguata a causa della loro elevata attività osmotica particolare aumenta l'acqua nel lume intestinale. Inoltre, dopo avere carboidrati nel colon sono metabolizzati ad acidi grassi a catena corta con ancora più aumenta il numero zasmolenyy nel lume intestinale. Le cellule della mucosa gastrica (kolonotsity) aspirare acidi grassi di dati, che riduce la severità della diarrea osmotica. Gli acidi grassi a catena corta con - sono anioni organici. Patologicamente intenso metabolizzare i carboidrati da batteri nel colon a causa di un aumento contenuto aumenta anioni organici si muove nel lume intestinale e le cellule interstiziali del intestinale cationi muro di sodio, potassio, ancor più aumentata osmolalità esaspera contenuto intestinale e la diarrea osmotica. 
 steatorrea la sindrome di cause diminuito assorbimento intestinale:
 1. flusso insufficiente della bile nel lume intestinale.
 2. Mancanza di funzione pancreatica esocrina.
 3. patologiche modifiche enterociti, tra cui a seguito di malattia infiammatoria intestinale cronica.
 4. linfatici ostruzione come causa di insufficiente deflusso Fai-pydov della linfa interstiziale dall'intestino, e quindi a basso assorbimento di grassi da parte dell'intestino.
 In altre parole, per un'adeguata digestione e l'assorbimento dei lipidi necessaria velocità di volume normale secrezione della bile nel lume intestinale, attività sufficienti nel lume intestinale corrispondenti enzimi pancreatici nel contenuto alcalino, normali enterociti stato funzionale e semplice adeguato drenaggio linfatico della parete intestinale e indisturbati circolazione gastro-epatico.

 Idrossilazione del grasso non digerito nel lume del colon aumenta la permeabilità della barriera mucosa intestinale e stimola la secrezione di anioni attivi kolonotsytamy. Di conseguenza, il volume delle feci, sedia leggero.
 Una condizione necessaria per il normale assorbimento intestinale di lipidi - un normale contenuto nel lume intestinale di sali biliari. Il fatto che i sali biliari hanno la capacità di stabilizzare le micelle intestino formate dalla fusione trigliceridi, colesterolo, fosfolipidi e prodotti di scissione lipidici di lipasi gastrica. Poiché mytsell senza stabilizzazione nel lume intestinale non è adeguata corpo ha bisogno assorbimento intestinale dei lipidi, il minor contenuto nel lume intestinale di sali biliari in l'assorbimento intestinale di colestasi dà lipidi. Pertanto, in cholestatic assorbimento intestinale dei lipidi sindrome caduta, e ci steatorrea.
 Kolipazy, pancreas sekretyruemaya colpisce micella e serve come punto di applicazione dell'azione della lipasi pancreatica. Il legame di micelle kolipazy migliorata con l'impatto del pancreas fosfolipasi A2 di lecitina mytsell. Questo enzima viene attivato sotto l'influenza di sali biliari. Ridotta attività della fosfolipasi A2 causa della bassa concentrazione di sali di acidi grassi nel lume intestinale con colestasi - uno della patogenesi di basso assorbimento intestinale dei lipidi in pazienti con sindrome colestatica. L'idrolisi di lecitina mytsell che porta fosfolipasi, rendendoli disponibili per la digestione dei trigliceridi.
 Holetsistopankreatita cronica steatorrea può essere particolarmente gravi a causa del basso contenuto di sali biliari nel lume intestinale e bassi nella sua secrezione lume delle lipasi pancreatiche.
 Normal assorbimento intestinale dei grassi è impossibile senza stato funzionale normale enterociti intestinali e un numero sufficiente di celle di dati per unità di area di assorbimento superficiale. Se la prima fase di assorbimento del grasso, cioè la formazione nel lume intestinale mytsell, costituito da monogliceridi e acidi grassi coinvolgono acidi biliari per essere accompagnato da attività nel lume intestinale manutenzione e lipasi pancreatiche là sali biliari, poi la seconda fase è impossibile senza normali enterociti stato funzionale. Durante la seconda fase della micella ammirare membrana esterna degli enterociti intestinali. Poi acidi grassi e monogliceridi, componenti micelle vengono consegnati in endoplazmatychnyyretykulum che sono substrati trigliceridi risintesi. Poi forma trigliceridi globuli rivestiti beta-lipoproteine ​​sintetizzati in EPR. Ekzotsi-TOZ (rimozione di cellule) globuli avviene attraverso la membrana basale di enterociti. Come risultato di globuli esocitosi cadere nello spazio extracellulare, penetri nella linfa chilomicroni. Un certo numero di malattie monogeniche (abetalipoproteinemiya ecc) e infiammatorie (infettive e non infettiva) malattia intestinale come causa di perdita di aspirazione dell'intestino enterociti causa mancato assorbimento multistadio dei lipidi dall'intestino. 
 Malattie che causano ostruzione meccanica della linfa dalla parete intestinale (limfanhiektaziya intestinale, il linfoma intestinale) riducono l'assorbimento dei lipidi a causa di interferenza meccanica deflusso della linfa contenenti lipidi nel sangue venoso.

 Hemolytycheskye anemia - l'anemia descrive compensativo eritropoiesi intensificazione a causa della riduzione della durata degli eritrociti nel sangue. Intensificazione dell'eritropoiesi manifesta aumento contenuto dei reticolociti nel sangue e iperplasia delle cellule eritroidi nel midollo osseo. L'aumentata distruzione dei globuli rossi porta ad un aumento della lattato deidrogenasi sierica e diminuzione della concentrazione di aptoglobina in esso. Aumento della distruzione dei globuli rossi può causare aumento del contenuto plasmatico di bilirubina non legato e ittero.
 Morte prematura di eritrociti in anemia emolitica causa:
 1. La distruzione delle cellule nel lume dei vasi sanguigni per rilasciare prodotti citolisi nel plasma. Emolisi intravascolare può essere causato da eritrociti traumi meccanici sulla loro attivazione superficie del sistema del complemento e l'influenza di tossine esogene.
 2. L'assorbimento e la distruzione dei globuli rossi da parte dei fagociti mononucleari del fegato e della milza (elementi di fagociti mononucleari). Le cellule mononucleari di eritrociti cattura fagociti: a) cambiamenti delle proprietà della superficie cellulare, in particolare a causa della fissazione su esso autoanticorpi; b) deformyruemostyu bassa, anche a seguito di anomalie genetiche struttura di un globulo rosso.
 Forma discoide dei globuli rossi contribuisce alla loro capacità di deformarsi per trasmettere microvasi, come la superficie della diskotsitov normale (eritrociti) 60-70% superiore alla minima sufficiente per adattare il contenuto della cella. La possibilità di modificare la configurazione di eritrociti fornire: proprietà visco-elastiche della membrana esterna, elevato rapporto tra area superficiale alla sua normale massa eritrocitaria e aggregazione capacità delle molecole di emoglobina in tutte le cellule locus. La violazione di queste proprietà può essere la causa della deformabilità eritrocitaria e bassa emolisi.
 Ciascuna delle centinaia di tipi di anemia emolitica possono essere attribuiti ad uno dei due tipi;
? Anemia emolitica a causa di fattori esterni ai globuli rossi.
? Anemia emolitica per motivi peculiari a se stesso eritrociti.
 Anemia emolitica, che ha sviluppato sotto l'influenza di fattori esterni ai globuli rossi può essere dovuta alla distruzione autoimmune di globuli rossi. Gli autoanticorpi su globuli rossi e fagociti mononucleari agiscono come opsoninov. SISTEMI DI ISTRUZIONE autoanticorpi, autoantigeni sulla superficie dei globuli rossi sulla superficie del sistema del complemento attivato il modo tradizionale, che può essere una ragione per la distruzione dei globuli rossi e anemia emolitica.
 Infine rilevare autoimmune anemia emolitica natura permette test di Coombs '. Test di Coombs fornisce informazioni sulla fissazione sulla superficie dei globuli rossi e anticorpi frazioni del sistema del complemento (immunoglobuline di classe G, OT frazione del sistema del complemento), che le proteine ​​del siero autoopsoniny causa la distruzione dei globuli rossi da parte dei fagociti mononucleari. La base del test è la capacità degli anticorpi ottenuti per l'immunizzazione degli animali proteine ​​del siero-autoopsoninami, ahhlyutynyrovat eritrociti di pazienti con anemia emolitica forniti proteine ​​autoopsoninov fissare sulla loro superficie. Questa capacità di siero di sangue di animali contenenti anticorpi contro la proteina-autoopsoninam, causa agglutinazione dei globuli rossi sulla superficie di autoopsoninami fa un test di Coombs diretto positivo. Positivo test di Coombs diretto indica un meccanismo di anemia emolitica autoimmune.
 Anticorpi calore - immunoglobuline è più intensamente reagiscono con l'antigene a temperatura corporea e nella classe G. Questi anticorpi causano emolisi come le cellule rosse del sangue del paziente, e così donatori globuli rossi. La sindrome di anemia associata ad anticorpi calore autoimunnoyihemolitychnoyi chiamata anemia. Come negli anni scorsi, una serie di farmaci che causano come haptenov attualmente sindrome, erano più propensi a utilizzare l'anemia imunohemolitychna termine. Questo sottolinea ruolo nello sviluppo di reazioni anemia emolitica autoimmune.
 Quando immunohemoliticheskie autoopsoniny causa dell'interazione con anemia eritrocitaria fagociti mononucleari, che dà globuli rossi di forma sferica, che porta alla formazione di sferotsitov. Questo riduce il normale deformabilità dei globuli rossi e provoca anemia emolitica.
 Nella forma più grave di anemia è immunohemoliticheskie enorme fulmine come causa di emolisi in emoglobina libera (emoglobinemia) e emoglobinuria, che l'emoglobina libera nelle urine finale. Conglomerati Istruzione residui di emoglobina e dei suoi componenti nel lume dei tubuli renali possono portare a insufficienza renale acuta.
 La sindrome di freddo agglutinazione emolitica anemia provoca la crescita del sistema di istruzione con immunitario anticorpi IgG autoantigeni proprietà della superficie dei globuli rossi del paziente. L'agglutinazione più intensa dei globuli rossi sotto l'influenza di questi anticorpi è un ambiente celle ambiente a 4 ° C. Pertanto, queste immunoglobuline sono chiamati autoanticorpi freddi (immunoglobuline M). In titoli bassa (meno di 1,32) autoanticorpi freddi presenti nel fluido extracellulare e la parte liquida del plasma sanguigno di persone sane. La loro formazione sistema immunitario aumenta con infezioni come micoplasmosi, infezione da citomegalovirus, infezione di Epstein-Barr virus, malaria e tripanosomiasi.

 Istruzione autoanticorpi freddi raggiunge un picco dopo 2-3 settimane di infezione non provoca alcun conseguenze patologiche, a meno che la causa emolisi.
 Rilascio Massive a sangue freddo anticorpi circolanti come causa di anemia emolitica causa: a) linfoma; b) la proliferazione policlonale di cellule immunitarie in risposta alla stimolazione del sistema immunitario e Mycoplasma pneumoniae antigeni in mononucleosi infettiva; c) infezioni adenovirus ed altro stato immunopatolohycheskiye.
 La maggior parte dei pazienti eritrociti agglutinazione agglutinina freddo avviene a sangue 32 ° C.
 Anemia emolitica che si sviluppa sotto l'influenza di fattori esterni per i globuli rossi, può causare effetti tossici sulle cellule rosse del sangue di malattie infettive, malaria, ecc
 iperlipoproteinemia attraverso lipoproteina adsorbimento sulla superficie della deformabilità dei globuli rossi e ridurne l'anemia emolitica causa. Dopo assorbimento di superficie lipoproteina dei globuli rossi se sono picchi microscopici vtykani che hanno causato tali nomi di questo tipo di anemia emolitica come "shporokletochnaya." Shporokletochnaya anemia complicando insufficienza epatica cronica come iperlipidemia causa (iperlipoproteinemia).
 Trombosi e disturbo microvascolare può causare anemia emolitica. Così, quando la coagulazione intravascolare disseminata depositi di fibrina nel lume di microvasi eritrociti aumentano l'attrito sulla parete del vaso, che è un fattore di emolisi e anemia.
 La causa emolisi può essere distruzione dei globuli rossi nel loro attrito sulla superficie delle valvole cardiache artificiali.
 Al centro di anemia emolitica per motivi inerenti alla maggior parte dei globuli rossi sono errori congeniti del struttura e funzione dei globuli rossi che determinano il loro prematura distruzione dopo la circolazione del sangue.
 Le alterazioni patologiche della membrana eritrocitaria plasmatica come causa di anemia emolitica in particolare caratterizzano questa malattia ereditaria sferotsytoz. Quando ereditato geneticamente determinato disturbo sferotsytoze trasporto attivo di sodio e potassio attraverso la membrana cellulare esterna è la causa del rigonfiamento dei globuli rossi. Di conseguenza, globuli rossi diventano forma sferica (sferocitosi,), diventando sferotsitov. Sferociti caratterizzano più piccoli dei anemia, le dimensioni, la mancanza di colore pallido cellule centrali macrocitica come normali globuli rossi e di emoglobina superiori ai anomali globuli rossi. Violazione del contenuto d'acqua nei globuli rossi associata con la sferotsytoz ereditaria di sodio e, causando loro brama di distruzione nelle cellule della milza di localizzate fagociti ci mononucleari. Pertanto, splenectomia (asportazione della milza) spesso elimina anemia emolitica di origine, nonostante il mantenimento sferotsytoz. 
 Violazione ereditaria della struttura dell'emoglobina (emoglobina), che è stato conosciuto per più di 250 specie - è l'effetto di mutazioni puntiformi che portano alla sostituzione di un singolo amminoacido nella catena globina dell'emoglobina un'altra. Come risultato, aumentando la rigidità della molecola dell'emoglobina, che riduce la deformabilità dei globuli rossi, determinando in tal modo l'anemia emolitica. L'aumento rigidità della molecola di emoglobina - la causa più comune di anemia emolitica causa emoglobinopatie. Un esempio di anemia emolitica associata con emoglobina può essere anemia falciforme in cui i globuli rossi contengono emoglobina anormale S. In altre eritrociti contenenti emoglobina anormale emoglobina C, D e SC. Per l'anemia falciforme è caratterizzato da ricorrenti crisi emolitica con dolore acuto della localizzazione diversa che causano violazioni della circolazione sanguigna periferica associata a prodotti microvascolare occlusione emolisi. 
 Le anomalie genetiche a livello di eritrociti citosol ed enzimi intracellulari globuli rossi può anche essere causa di anemie emolitiche congenite. I globuli rossi ottenute dal midollo osseo nel sangue circolante senza nucleo e mitocondri. Spogliato di maturo rosso genoma delle cellule del sangue entro 120 giorni la circolazione del sangue nel suo funzionamento dipende interamente sul set di enzimi contenuti in esso subito dopo la pubblicazione del sangue circolante. Pertanto, qualsiasi deficit ereditario di enzimi intracellulari eritrociti riduce la vitalità dei globuli rossi e può portare ad anemia emolitica.
 Spesso la causa di anemia emolitica è una deficienza congenita di attività della glucosio-6-fosfato deidrogenasi. Sappiamo più di 150 varietà di enzimopatie, ereditarietà è associato al cromosoma X. Come conseguenza della carenza dell'attività enzimatica dei globuli rossi sono particolarmente soggetti ai danni da radicali liberi dell'ossigeno. La ragione di questo cambiamento nelle proprietà di eritrociti composti soprattutto grazie al rapido sviluppo ipossia hipoerhozu causa dell'incapacità compensata attivazione della glicolisi anaerobica, che lo rende una carenza fondamentale dell'attività di deidrogenasi di glucosio-6-fosfato. Questo porta ad anemia emolitica in alcune infezioni a causa di effetti collaterali di farmaci (chinina, etc.).
 Un altro enzimopatie tipo di globuli rossi che provoca anemia emolitica - una carenza piruvatkinazy attività, che viene ereditato in un modello autosomico recessivo.

 È noto che la catena di trasporto degli elettroni nei mitocondri enzimi respiratori - un processo che fornisce le cellule del corpo catturare il 95% di energia necessaria. Per catturare l'importo di base necessarie mitocondri energia libera di utilizzare il 90% delle cellule di ossigeno a disposizione. Lo shock di varie eziologie con disturbi della microcircolazione e distruzione barriera histohematogenous (scambio capillare - interstizio - citoplasma cellulare) riduce in modo critico la fornitura di ossigeno ai mitocondri. Il risultato è un disturbo del metabolismo aerobico rapidamente progressiva. ??
 Patogenesi della disfunzione mitocondriale a livello di shock sono:
 1. Gonfiore di mitocondri.
 2. Disturbi di sistemi enzimatici mitocondriali a causa della mancanza di cofattori necessari.
 3. Riduzione del magnesio nei mitocondri.
 4. Aumento contenuto di mitocondri di calcio.
 5. Le alterazioni patologiche nel contenuto mitocondriale di sodio e potassio.
 6. Disturbi della funzione mitocondriale come risultato di tossine endogene (acidi grassi liberi, ecc).
 7. L'ossidazione dei radicali liberi di fosfolipidi membrane dei mitocondri.
 Apparentemente, disfunzione mitocondriale, nonché eventuali processi patologici sviluppano in vari organi e tessuti asincrono mosaico. Particolarmente malattie mitocondriali dannosi e le loro funzioni sono espressi in epatociti, mentre i neuroni nel cervello che sono minime e shock scompensata. Si noti che il danno mitocondriale e disfunzione lavorare in stato di shock compensata e scompensata e sottoposta a regressione della analgesia razionale, l'infusione, ossigenoterapia e fermare le emorragie.
 Le cellule del corpo umano sopravvivono solo in determinati apporto di ossigeno al citosol ai mitocondri e per mantenere minima ossidazione biologica aerobica. Negli organi con il più alto consumo di ossigeno da parte delle cellule (fegato, reni, ecc) associati a shock e ipossia ischemia tsirkuljatornaja causare disfunzione cellulare e mitocondriale sono a scosse compensata. Nelle cellule di questi meccanismi di compensazione sono attivati ​​anaerobico ossidazione biologica. Con la trasformazione di shock compensato, ischemia scompensata è aumenta di ossidazione biologica più comuni, e anaerobici nel muscolo scheletrico. Significativamente aumentare la massa di tessuto e il numero di cellule con una maggiore ossidazione anaerobica, e ha agito così patogenesi di shock irreversibile come sistema di lattato acidosi metabolica. Lattato e piruvato accumulano nelle cellule e nell'ambiente interno, non solo per l'intensificazione della anaerobico ossidazione biologica sistemica, ma anche per effetto causato da hipoerhozu ipossico dati di consumo oppressione di acidi organici come substrati per vie metaboliche. 
 Hipoerhoz Hypoxic inibisce trasporto attivo di ioni attraverso la membrana plasmatica. Come risultato del gradiente elettrochimico attraverso la membrana cellulare esterna viene modificata in modo che la cella va sodio, e con essa l'acqua libera. Gonfiore cellule attraverso l'attivazione di soggetti chinasi proteiche lisosomi degrado. Come risultato di distruzione lisosomi nel citosol delle cellule rilasciato enzimi proteolitici cui attività tramite elementi proteici danneggiati membrane cellulari e organelli. Inoltre, le cellule del sistema enzimatico inattivati ​​che provoca le reazioni incapacità di glicolisi e gluconeogenesi.
 Ricordiamo che una delle funzioni del sistema di fagociti mononucleari è l'eliminazione dell'ambiente interno della proteina estranea o altre particelle. Quindi in parte attuata resistenza sistemica nelle malattie traumatiche e traumatiche gravi e sepsi e la risposta infiammatoria sistemica. Circolatorio ipossia shock, soprattutto pronunciato in questi sistemi loci dei fagociti mononucleari (CMF) come il fegato e la milza, inibisce l'azione di immunità innata, in particolare CMF.
 Con l'attivazione di shock all'intero sistema vegetativo non stipulato solo migliorato la secrezione di ormoni catabolici antagonisti di insulina e di crescita secrezione di ormone anabolico principale. Pertanto, urti caratterizzare deficit di insulina sistemica con l'aumentare la sua concentrazione nel sangue. Questo ipossia tsirkuljatornaja, parte della patogenesi della resistenza all'urto provoca bersagli cellulari anormali in relazione all'azione dell'ormone insulina.
 La patogenesi di shock consiste lattato acidosi metabolica, mentre ipoventilazione - e l'accumulo nelle cellule e l'ambiente interno di anidride carbonica. Allo stesso tempo, aumenta la concentrazione di globuli rossi in 2, 3 diphospoglycerat. Crescita contenuti 2, 3 diphospoglycerat globuli rossi - risultato dell'intensificazione di una delle reazioni avverse della glicolisi, che si verifica in anemia, ipossia e acidosi. Protoni, CO2 e 2, 3 diphospoglycerat aumentano notevolmente la fornitura di ossigeno alle cellule della periferia, le loro azioni causando spostamenti della curva di dissociazione a destra. Il fatto che i protoni, CO2 e 2, 3 diphospoglycerat hanno grande affinità per l'emoglobina aggiunta di ossigeno. Lo spostamento della curva di dissociazione a destra - una reazione di compensazione in risposta a tsyrkulyatornuyu, ipossia respiratoria, acidosi metabolica e respiratoria in stato di shock. Questo trasporto di ossigeno nella cella aumenta a causa dell'uso della riserva di ossigeno contenuto nel sangue venoso. In alcuni tessuti con notevole consumo di ossigeno da parte delle cellule (miocardio, fegato e rene parenchima) ridurre l'apporto di ossigeno alle cellule che possono essere compensati maggiore recupero di emoglobina nel periferia. Alcalosi metabolica (una conseguenza di iperventilazione compensativo e altri urti origine), provocando uno spostamento della curva di dissociazione a fianco, può causare cellule tissutali ipossiche con alti livelli di aerobica ossidazione biologica. 
 Se la rimozione di acidosi metabolica con bicarbonato di sodio per infusione in dosi eccessive, ci yatrohennoe Inibizione reazione compensativa di dissociazione curva si sposta verso destra underthe maggiore contenuto di protoni nelle cellule e l'ambiente interno. Ipofosfatemia patogeno come risultato della nutrizione parenterale impedisce la sintesi in eritrociti 2, 3 diphospoglycerat per spostamento compensativo la curva di dissociazione. Lisosomi contengono cellule di tutti gli organi e tessuti, ma la maggior parte del contenuto è nel fegato, rene e milza. I lisosomi sono vescicole citoplasmatiche che contengono un certo numero di potenti enzimi gidroliticheskih in uno stato inattivo. Questi enzimi sono in grado di esporre un sacco di idrolisi di macromolecole intracellulari ed extracellulari.

 Il rilascio di enzimi lisosomiali gidroliticheskih i vari tipi di danno cellulare e disfunzione associata a shock può provocare patogenesi della sua irreversibilità. Lizosomalnifermenty passare lo stato più attivo in acidosi, che provoca l'intensità massima di enzimi distruttivi di queste proprietà lattato acidosi metabolica (normale conseguenza di shock).
 Anche con ammortizzatore compensata è un aumento lisosomi del fegato, milza e le cellule della parete intestinale. Contemporaneamente, il sistema di aumento dell'attività di idrolasi lisosomiali nei tessuti dei vari organi e tessuti. Attività di idrolasi aumenta con l'acquisizione di uno shock come l'irreversibilità. Il ruolo di violare l'integrità delle pareti lisosomi svolge non solo posthipoksicheskiy gonfiore cellule, ma l'effetto di endotossina batterica.
 Fattore depressione del miocardio, l'origine e la struttura di cui restano ancora poco chiare, il sangue circola nello shock di varia origine, vale a dire con emorragica, settico, cardiogeno, shock traumatico e bruciare. Il fattore di concentrazione attuale di depressione miocardica è in comunicazione diretta con la gravità del flusso di sangue oppressione organi dell'addome. Di particolare importanza per il fattore di inibizione della generazione ischemia miocardica e acidosi con i tessuti del pancreas, che causa la degradazione di enzimi lisosomiali e attivazione zimohennye (tripsinogeno alla trasformazione tripsina, etc..) Fattore Probabilmente l'inibizione di infarto rilasciato in cellule circolanti nel sangue acinari del pancreas che soffrono di ipossia e acidosi. Fattore depressione miocardica ha un forte effetto inotropo negativo. Inoltre, fattore patologico aumenta microvascolare vasocostrizione di disturbi di stomaco e di funzioni di protezione delle fagociti mononucleari. 
 Il sistema è costituito da proteine ​​del complemento vicino plasma, che sono precursori di molecole bioattive che giocano un ruolo nella induzione di differenti meccanismi di azione infiammazione. All'attivazione del sistema del complemento di queste molecole precursori otscheplyayutsya bassa peptidi vasoattivi. In questi peptidi hanno una vasta gamma di effetti biologici. Ad esempio, l'attivazione della frazione C2 sistema del complemento, cioè proteine ​​plasmatiche precursore peptide bioattivo da C2 otscheplyaetsya peptide che ha le stesse proprietà chinine. L'azione di immobili peptide kynynov aumenta la permeabilità delle pareti dei microvasi. Quando viene attivato, le altre fazioni del sistema del complemento, NW e C5, rilasciato polipeptidi bioattivi SZA e S5a (anafilaktoksiny). Le loro azioni provocano il rilascio di mediatori infiammatori via degranulazione dei mastociti. Inoltre, anafilaktoksiny è hemoattraktantami e causa la contrazione delle cellule lisce dei microvasi. Questo attivazione del prodotto del sistema del complemento, come cSv funge opsonina, migliorando la fagocitosi. Quando la concentrazione della frazione attiva del sistema del complemento attivato S5a raggiunge un certo limite, l'attivazione esterasi sulla superficie dei leucociti polimorfonucleati. Di conseguenza, a partire dal rilascio di neutrofili chemiotassi enzimi lisosomiali dati leucociti (neutrofili esocitosi). Inoltre, sotto anafilatoksyn inizia implementazione di capacità di pro-coagulazione delle piastrine. Frazioni di aggregazione del sistema del complemento sulla superficie cellulare provoca citolisi. 
 L'attivazione del sistema del complemento del livello organismal in condizioni di shock è una delle principali cause di reazioni sistemiche aumentare la permeabilità delle pareti dei microvasi (patogenesi emorragie interne), maggiore infiltrazione dei leucociti in tutti gli organi e tessuti, agenti patogeni in intensiva rilascio di enzimi lisosomiali spazio intercellulare, attivazione del plasma fattori di coagulazione. Così, lo shock associato con attivazione del sistema del complemento a livello di tutto l'organismo porta alla irreversibilità shock, stati di shock essendo in uno dei determinanti della endotossemia.
 Eykosanoidy - una questione di natura lipidica, che sono derivati ​​dell'acido arachidonico. Recentemente eykosanoidy identificato come mediatori di ischemia e disturbi irreversibili di microcircolazione in stato di shock. Con eykosanoidam che svolge un ruolo nella patogenesi di shock sistemico come stato di ischemia e di infiammazione asettica includono: a) le proprietà di prostaglandine vazokonstryktorov; b) trombossani; c) leucotrieni. Sistema prostaglandina F2-B on vicini arterie coronarie, navi mezenteriy-ciale arteriose, nonché arterie ed arteriole atti renali come vasocostrittore. L'attuale concentrazione di prostaglandina F2-B aumenta con emorragico, endotoksychnyy e in shock cardiogeno e bruciare. E 'possibile che questo eykosanoid con proprietà vasocostrittore coinvolti nella patogenesi dell'ischemia sistemica causata urti. Effetti patogeni di trombossano A2 in quello che è responsabile per la patogenesi di shock come stabile vasocostrizione resistenza vascolare, aggregazione piastrinica, sangue dal circolanti e ischemia miocardica. È grosso modo può supporre che l'introduzione nella pratica clinica di inibitori trombok-sansintetazy migliorerà l'efficienza di tutto il sistema di terapia d'urto. 
 Leucotrieni (lypoksyhenaznoho modi prodotti del metabolismo dell'acido arachidonico) scossa prodotto e distribuito cellule fagociti mononucleari, monociti, mastociti, globuli bianchi e cellule del tessuto connettivo. Forse leucotrieni come vasocostrittori e bronhokonstryktoramy operanti nella patogenesi di shock.
 Ischemia sistema in stato di shock fa sempre intensificazione critica di ossidazione dei radicali liberi. guasto del sistema vena). A questo proposito azione antiossidante diversi mezzi considerata elemento necessario della terapia progettata per invertire urti e prevenire gli effetti.
 Fattore di necrosi tumorale (pro-citochine infiammatorie primaria) - uno dei primi studi dettagliati di mediatori endogeni di shock settico. Le citochine rilasciate dalle cellule dei fagociti mononucleari attivate radicali flohohennoho e libero. La concentrazione di primarie aumento delle citochine proinfiammatorie in sangue circolante in stato di shock. Ad alte concentrazioni del fattore attivo fa una serie di azioni patogeni che migliorano l'effetto e causano un numero patogenesi di shock e guasto del sistema multiple:
 1. L'inibizione della contrattilità cardiaca.
 2. l'attivazione eccessiva del katabolycheskoy sistema neuroendocrino.
 3. Sistema hipoerhoz con abbastanza per aerobica ossidazione biologica della tensione di ossigeno nel citosol delle cellule.
 4. L'attivazione delle cellule endoteliali all'infiammazione a livello di tutto l'organismo, etc.

 Per alcuni tipi di digestione del cibo nel tratto gastrointestinale le varie succhi digestivi - dalla bocca e dell'intestino. Ogni tipo di cibo viene trasformato in una certa sezione del tratto digerente ed ha una certa durata. È considerato da molti medici per qualità del cibo non perevaryuvalasya ritardato sovrappeso dalla nostra parte, devono aderire alla teoria di alimentazione separata. Nel complesso, o almeno posizioni fisse. Il fondatore della teoria di un alimento separato - Herbert Shelton. Dopo la sua teoria sorpreso il mondo per la sua prestazione, aveva molti seguono ed il sistema è stato sottoposto a diverse modifiche, ma il principio del cibo rimane la stessa. Le regole di base del sistema

•  Non mangiare proteine ​​con carboidrati. Questa è una regola fondamentale, regola, almeno, che dovrebbe essere seguita, in primo luogo. Cioè, polenta, pane o la pasta non dovrebbe essere mangiato con prodotti a base di carne o uova.
•  Non mangiare due tipi farinacei in un pasto. Non mescolare il pane di farina d'avena, per esempio.
•  Non mangiare due tipi di proteine ​​concentrate in un solo pasto. O carne o uova, ma le uova e pancetta.
•  Non mangiare grassi con proteine. Panna acida, maionese e carni nesochetaemostyu.
•  Non mangiare cibi ricchi di carboidrati con alimenti acidi.
•  Non mangiare amidi e zuccheri. La vera bomba per il corpo - una combinazione vysokouhlevodnyh prodotti con zucchero (torte, caramelle).
  

  
  

•  Non mangiare alimenti ricchi di proteine ​​con frutta acida. Arance, limoni - non i migliori "amici" prodotti a base di carne.
•  Melone, latte deve essere consumato separatamente da tutti gli altri prodotti.

 Esempio di menu Foto Shutterstock

 Colazione (opzionale):

•  cereali con frutta fresca;
•  Pane tostato con marmellata senza zucchero;
•  frutta;
•  2 uova o una frittata;
•  yogurt senza zucchero;
•  torte di formaggio.

 Pranzo (opzionale):

•  pollame bollito con verdure fresche;
•  pesce o frutti di mare con verdure al vapore o fresche;
•  Zuppa di verdure - se il brodo di carne, poi le patate, e viceversa;
•  verdure arrosto con formaggio;
•  carne con erbe fresche;
•  pilaf vegetariano.

 Cena (opzionale):

•  zuppa di verdure;
•  frittata con funghi o pomodori;
•  patate al forno con formaggio ed erbe;
•  spaghetti con pasto solido con verdure fresche;
•  bollito con insalata (senza patate bollite, barbabietole e carote);
•  peperoni ripieni.

 Potete formaggio spuntino, frutta e verdura fresca. È importante che i metodi tra amido e alimenti proteici tengono almeno 2? 2, 5 ore. Bere molta acqua.

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 Una volta c'era una teoria del potere separato, immediatamente diviso il popolo in due campi. Alcuni memorabile credono in aiuto che proviene da un alimentatore separato. Altri - convinti che questa teoria è la fonte di quasi tutti i mali. Alcuni credono che con questa dieta, semplicemente perdere quei chili in più, ma anche purificare il corpo. Altri - certo, si porta solo danni. Sì, naprtmer ovest lungo considerato pasti separati - un passaggio non solo per sbarazzarsi di eccesso di peso, ma anche rafforzare il sistema immunitario e migliorare la digestione in generale. Questo, naturalmente, e destra. Pollo digerito per 2 ore, e maiale - 6 ore. Immaginate, se si mangia non solo carne di maiale, ma anche frutta e verdura, dolci, quanto peso causano lo stomaco? Per capire questa domanda, dobbiamo considerare dall'interno.

 Capostipite della teoria è Herbert Shelton - nutrizionista americano. Teoria alimentazione separata basata sul fatto che per ciascun tipo di prodotti di digestione richiede alcuni enzimi capaci di digerire solo prodotti specifici. Ad esempio, i carboidrati sono suddivisi utilizzando proteine ​​alcalini e - con acido cloridrico. Secondo Shelton, la penetrazione simultanea di tali sostanze nello stomaco, è carichi sistema digestivo. Ma la cosa principale è che tali alimenti ostacola il lavoro del pancreas, che poi assegna una discreta quantità di insulina.

 I principi si basano su un'alimentazione separata per combinare adeguatamente alimenti che portano alla stabilizzazione del pancreas. Di conseguenza, migliorare il metabolismo e la gente comincerà a perdere peso.

 I fautori di questo metodo di dimagrimento sicuro che piatti di cibo separati possono essere variati.

 Cibo separato per il menu di perdita di peso in base a determinate regole. In primo luogo, è necessario mangiare ad intervalli di 2 ore.

 Non combinare alimenti contenenti amido (pane, pasta, piselli, patate) di prodotti proteici (uova, carne, pesce, noci, fagioli). Prodotti con amido possono essere combinati in modo sicuro con i grassi (crema, burro, strutto). Ma ci sono i prodotti che appartengono a una categoria neutra (frutta, verdura), che possono essere combinati con tutti i prodotti.

 Fans Shelton certo che questo tipo di menu di cibo separato per la perdita di peso, è di vitale importanza per tutto il corpo.

 Gli oppositori Shelton ha visto la sua tecnica un sacco di errori. La cosa principale è che a causa del cibo può avere problemi con lo stomaco, perché quando una persona sta per iniziare a mangiare, stomaco e immediatamente reso liquori e acido cloridrico. Così, alcuni agenti scompaiono. E nel corso del tempo solo disimparare stomaco per digerire il cibo misto. Successivo svantaggio di questa teoria è l'incapacità di separare proteine ​​e carboidrati, contenute in molti prodotti contemporaneamente entrambi.

 Menu di cibo separato per la perdita di peso può portare le persone alla depressione. Da tempo è stato dimostrato che un buon umore dipende dalla assunzione di "ormoni felicità", e questo è possibile solo quando entrambe le proteine ​​e carboidrati entrano nel corpo insieme.

 Ma gli scettici anche d'accordo che i pasti separati per il menu di perdita di peso, ma può portare a perdita di peso in eccesso. Ma questo non è il caso, a causa della separazione di proteine ​​e carboidrati, e causa un aumento nella dieta umana di frutta e verdura che contengono un sacco di fibra che può bruciare grassi e purificare il corpo.

 Quindi, fare le vostre conclusioni. E prima si prende cura della propria salute, saperne di più. Come si suol dire, ancora una volta è meglio che rovinare non solo la vita, ma anche la salute. Ideal - una consultazione con un medico.