Durante ulcere dovrebbero comprendere un certo numero di malattie di origine diversa, che descrive sostanzialmente la formazione di ulcere ed erosioni della mucosa. Ulcere ed erosione formate dalla predominanza di fattori che danneggiano la mucosa (alta concentrazione di protoni e attività di pepsina in contenuto gastrico, lumen infezione dello stomaco e del duodeno Helicobacter pylori), l'influenza dei meccanismi fisiologici per proteggere la mucosa dai fattori dannosi del contenuto dello stomaco:
 1 secrezione nel lume del muco stomaco che protegge le cellule epiteliali dagli effetti di fattori dannosi.
 2. secrezione nel lume dello stomaco neutralizzare protoni anioni bicarbonato.
 3. indisturbato il flusso di sangue in microvasi della parete dello stomaco. Attraverso normale microcircolazione della parete dello stomaco derivano protoni e la sua epiteliale ottenere abbastanza di substrati anabolizzanti.
 4. Il rilascio di prostaglandine da parte delle cellule delle proprietà dello stomaco-vazodylyatatorov di fattori di crescita delle cellule epiteliali della mucosa gastrica e bicarbonato secrezione stimolanti anioni.
 Ulcere, erosioni dello stomaco e del duodeno, formata attraverso la prevalenza delle proprietà distruttive del contenuto dell'effetto protettivo dei meccanismi fisiologici della mucosa, chiamato peptycheskymy.
 Aumento della secrezione nel lume del protone gastrica è principalmente un fattore di Java Istruzione peptica ulcera duodenale. Inoltre, la formazione di ulcere peptiche è uno squilibrio tra l'azione di fattori dannosi e meccanismi di protezione comprendono il fumo, l'effetto di farmaci anti-infiammatori non steroidei, i fattori genetici (ereditato polyhenno predisposizione), funzione alterata evacuazione dello stomaco. Il suo ruolo nei disturbi del microcircolo della parete dello stomaco, predisponendo alla formazione di ulcere peptiche, può giocare un stress psico-emotivo cronica negative.
 Meccanismi di protezione della mucosa della parete dello stomaco
 Impatto normativo che stimola la sintesi di pepsina ed acido cloridrico cellule della mucosa gastrica, mentre aumenta l'escrezione di muco nel lume dello stomaco, così come la formazione e la secrezione di bicarbonato cellule superficiali anione della mucosa gastrica.
 Muco (compresa l'acqua costituente, fosfolipidi e anioni bicarbonato) forma un gel che protegge le cellule epiteliali. Il risultato è un gradiente di concentrazione di protoni tra il lume dello stomaco e la sua mucosa epiteliale superficie. Se in certi momenti pH del contenuto gastrico può essere inferiore a 2, 0, direttamente sulla superficie delle cellule epiteliali pH è fisso 7, 0.
 Prostaglandine endogeni stimolano la secrezione delle cellule epiteliali superficiali anione bicarbonato e mucosa gastrica duodeno prossimale. Nei pazienti con ulcera duodenale peptychnymyvyrazkamy secrezione di bicarbonato di anioni di cellule della mucosa del duodeno prossimale sempre ridotto.

 Forse il fattore diminuita secrezione di anioni bicarbonato può essere infettato lume dello stomaco e del duodeno Helicobacter pylori.
 Istruzione in normali fattori di crescita delle cellule della mucosa gastrica, come epidermica e trasformando alfa è una condizione necessaria per un'adeguata rigenerazione delle cellule epiteliali della mucosa gastrica, senza che i meccanismi di difesa di azione efficaci.
 Le prostaglandine dello stomaco (E2, etc.) hanno generato (Sheechnaya) e parietali (obkladochnymi) celle aggiuntive.
 Prostaglandine aumentare l'intensità dell'azione di meccanismi di protezione di mucosa gastrica da:
 1. La riduzione della secrezione di acido cloridrico di cellule parietali.
 2. aumento della secrezione di muco e anioni bicarbonato.
 3. L'aumento del flusso sanguigno nella membrana mucosa, che aumenta l'eliminazione di protoni nel suo ambiente interno.
 4. Riduzione di diffusione posteriore di ioni idrogeno liberi.
 5. Aumento superficie cellulare proliferazione cellulare.
 Effetto di depressione della somatostatina dell'ormone hastroyntestynalnoho la secrezione di acido cloridrico può essere considerato un impatto normativo, il cui effetto è finalizzata a ridurre le proprietà distruttive del contenuto dello stomaco dopo l'evacuazione del cibo dal suo lume.
 Fattori dannosi del contenuto gastrico
 L'acido cloridrico è formato e secreto cellule obkladochnymi, che sono principalmente nella mucosa del fondo dello stomaco. I principali stimolatori della secrezione - un istamina, gastrina e acetilcolina. Inibisce la secrezione di acido cloridrico con alcune prostaglandine e somatostatina. L'istamina, che rilascia principalmente cellule enterohromafinnyh della mucosa dello stomaco, stimola la secrezione di acido cloridrico, suscitando la loro recettori H2 che attiva intracellulare sistema ciclico adenozinmono-fosfato. Gastrina e acetilcolina aumenta la secrezione di acido cloridrico, suscitando loro recettori sulle cellule obkladochnoy superficie attiva del sistema calcio e proteine ​​chinasi intracellulare C. Violazioni e attivazione di questi recettori e sistemi intracellulari stimolare acido di potassio (H + / K +)
 Canali ATFazni, che porta alla formazione e la secrezione di protoni.
 I valori nella patogenesi dei disturbi ulcera peptica secrezione nel lume dello stomaco pepsinogen rimane poco chiaro.
 Indiscutibile è il rapporto tra lume di infezione dello stomaco Helicobacter pylori e lo sviluppo di ulcera peptica. Questo organismo - un bacillo aerobico Gram-negativi con flagelli e forma ureasi. Forse Helicobacter pylori produce ureasi, lipopolysaccharide e tossina cellulare che può attivare effettori cellulari di infiammazione della mucosa dello stomaco, tra cui qualità di hemoattraktanta.
 FANS causano ulcera peptica, riducendo la formazione di prostaglandine che migliorano microvascolare mucosa gastrica e agiscono come fattori di crescita cellulare cellule della mucosa gastrica.

 Ormoni - una molecola la cui funzione principale - per trasferire informazioni da una cellula ad altri gruppi per soddisfare le esigenze di tutto l'organismo. La secrezione di ormoni e dei loro effetti sulle cellule rottura:
? disturbi della sintesi dell'ormone e stoccaggio nel cervello e gli organi di secrezione interna;
? violazione trasferimento alle cellule effettrici ormone del sangue e spazi intercellulari;
? Interazione disturbi ormonali con la sua citoplasmatica, di superficie e di altri recettori cellulari;
? blocco o distorsioni sulla trasmissione livello postretseptornom delle informazioni inviate tramite la secrezione di ormone delle cellule;
? Non in grado di ottenere il segnale informazioni cella di reazione a causa di un deficit è energia e mutazioni patogene o materiale genetico resistente unidirezionale a causa del suo sistema di espressione adeguate influenze normative che Acad. GN Kryzhanovsky definisce come le cellule di iperattivazione.
 Questo riduce la capacità di adattamento dell'organismo e la sua resistenza contro la malattia.
 Regolazione endocrina di collegamento corpo è sotto costante ed è in rapporto costante con i centri nervosi superiori, compreso il livello della corteccia cerebrale, strutture sottocorticali e l'ipotalamo. Pertanto violazione rapporto vnutritsentralnyh a qualsiasi livello del sistema nervoso centrale può causare cambiamenti patogeni regolazione endocrina.
 E 'noto che la nevrosi, psicosi, lo stress emotivo negativo cronico violano le funzioni di gonadi, tiroide e causano altre endocrinopatie. Quasi sempre nella patogenesi di questa origine endokrynopatiy coinvolto il sistema limbic e centri ipotalamici.
 L'immediato causa disturbi endocrini livello di regolamentazione del corpo a livello dell'ipotalamo e dell'ipofisi sono liberyniv insufficiente o eccessiva formazione, le statine, ormoni tropi, che porta a disturbi delle ghiandole endocrine periferiche. Ciò si può verificare disregolazione secrezione dell'ormone in base al principio di feedback negativo, che ha portato cambiamenti nella concentrazione di ormoni in ghiandole sangue periferico non danno adeguata effetto sulla secrezione di fattori di rilascio e Tropin (ormoni adeno-ipofisi).

 Il calo della crescita ormone della secrezione delle ghiandole periferiche in risposta a Tropine adenohypophysis può essere dovuta a cambiamenti patologici delle cellule da ghiandole periferiche. Se cambiamenti anomali nel secrezione delle ghiandole periferiche di ormoni possono continuare a anormalmente basso, che provoca la secrezione cronica di crescita tropine. Poiché la gamma di effetti Tropin non è effetti sulla secrezione di ormoni ghiandole periferiche, l'eccessivo rilascio di ormoni tropi adenohypophysis può essere la causa della malattia, disturbi di omeostasi e metabolismo limitato.
 Endocrinopatie possono essere dovuti ad un livello anormalmente elevato di secrezione tropine nonostante secrezione normale e la concentrazione in periferiche ghiandola dell'ormone nel sangue, che è anche una violazione della regolazione della secrezione ormonale di feedback.
 I tumori della ghiandola iperplasia periferica determinano la loro regolamentazione adeguata dei disturbi endocrini con anormalmente basso adenohypophysis secrezione Tropin.
 Anomalie del regolamento a livello di sistema endocrino possono essere il risultato di mutazioni nei geni di ormoni e proteine ​​che rendono i loro recettori e geni di enzimi coinvolti nella sintesi di ormoni e katabolyzme. Fattore predisposizione genetica a endocrinopatie può realizzare se stesso in base poligenica, come è il caso del diabete neinsulinzavisimom.
 Distruzione autoimmune di recettori, ormoni può anche essere cause endokrynopatiy diretta. Ad esempio, patogeni e radicata in diverse generazioni di tireotropina mutazione del gene del recettore cause di distruzione autoimmune. Questa educazione autoantigenici complessi anticorpo sulla superficie del recettore tireotropina gioca come una costante (e quindi anomalo intenso) l'effetto degli ormoni Tropico sul ghiandola periferica sottostante tiroidite autoimmune con ipertiroidismo.

 Leucemia mieloide cronica (LMC) è caratterizzata splenomegalia pronunciato e anomala espansione neutrofili klonalnaya. Disturbi critici e disturbi funzionali di omeostasi non si verifica fino a quando la leucemia ha assunto un leucemia fase (scoppio) aperto. Rapporto Famoso tra l'esposizione alle radiazioni e la leucemia mieloide cronica ionizzanti. La maggior parte della malattia cade tra ontogenesi di 30 a 40 anni.
 In LMC in fase cronica di espansione klonalnaya gradualmente aumenta con un aumento del sangue anomali granulociti e dei loro precursori nel midollo osseo e nel sangue. In questa fase il contenuto totale di granulociti nel sangue sono spesso superiore a 200 -109 / L. Questo è del 5% mieloblasti cellule del sangue e del midollo osseo.
 È possibile che Etilohiya leucemia mieloide cronica associata a specifiche aberrazioni cromosomiche, il cromosoma Philadelphia, studi citogenetici rivelano che il 95% dei pazienti con CML.

 Questo cromosoma anomalo è costituito dallo scambio di materiale genetico tra lunghi spalle 22 e 9 cromosomi (retsyproknaya traslocazione). Punto di separazione delle parti di materiale genetico sono scambiati cromosomi sono in prossimità di due protoonkohenov: c-sis (cromosoma 22) e da AI (cromosoma 9). Protoonkohen di-abl cromosoma 22 si muove in un modo che va gene ibrido prodotto BCR / ABL del prodotto del gene dà onkoproteinami che ha un'attività tirosina chinasi. Fyladelfyyskuyu cromosoma nella leucemia mieloide cronica si trovano in tutte le cellule del predecessore granulociti, megacariociti ed eritrociti.
 In fase blastnoy leucemia mieloide cronica deriva da un altro aberrazioni cromosomiche, aneuploidia (perdita di uno o più cromosomi).
 È possibile che la formazione del cromosoma Philadelphia è un fenomeno secondario rispetto alla carcinogenesi.

 Sindrome nefrotica è a causa di perdite nelle urine delle proteine ​​plasmatiche con molecole di medie dimensioni (albumina, ecc), che rappresenta la sintesi di queste proteine ​​stimolo e altre sostanze sostituzione perde nella dell'albumina urine nel plasma.
 Leader patogenesi della sindrome nefrosica - ridotta capacità barriera di filtrazione glomerulare non perdere ultrafyltrata delle proteine ​​plasmatiche con le molecole di massa intermedia (40-200 kD). Di conseguenza, il corpo perde albumina, immunoglobuline, alcuni fattori di coagulazione, proteine ​​eritropoietina e ormoni vettori di sangue e proteine ​​inibitori della coagulazione (antitrombina-III, le proteine ​​C e S). Proteine ​​perdita di dati nelle urine causando Normochromal, anemia normocitica, hiperkoahulemiyu (anormalmente elevato capacità di addensare il sangue), endok-rinopatiey. In pazienti con sindrome nefrosica presentano perdite clinicamente significativi come risultato di ipogonadismo con androgeni ed estrogeni vettori. La perdita di urina provoca corrispondenti carenze vitaminiche vettore calcitriolo, endocrinopatie, ma piuttosto a causa di un'azione insufficiente cellule bersaglio (vitamina-D) -hormonu. Hiperkoahulemiya in pazienti con sindrome nefrosica può essere il risultato di compensazione (in risposta a ipoalbuminemia) aumentare il contenuto in proteine ​​del plasma inibitori della coagulazione del sangue vincolante e non cadere nella sindrome nefrosica ultrafyltrata. 
 La maggior parte della proteina perduta nella sindrome nefrotycheskoy urine, viene sintetizzata nel fegato. Ipoalbuminemia e rilasciare colloidale pressione osmotica del plasma sanguigno sono incentivi per la crescita dell'istruzione nel dell'albumina fegato e di altre proteine ​​che il corpo perde con l'urina. Inoltre, aumenti la sintesi epatica di proteine ​​che sindrome nefrosica non rientrano nel ultrafyltrata (apolipoproteina B, E, fibrinogeno, etc.). Questo provoca epatomegalia, che clinicamente determinato nel giro di pochi giorni dopo l'insorgenza della sindrome nefrosica.

 Per quanto riguarda la sindrome nefrosica clinica e biochimico è caratterizzata da:
 1. La perdita di proteine ​​nelle urine non è inferiore a 3, 5 g / 1, 73 m2 di corporeo al giorno.
 2. ipoalbuminemia, cioè la concentrazione di albumina nel livelli plasmatici inferiore a 30 g / l.
 3. Gonfiore di conseguenza cadono colloidale pressione osmotica del plasma sanguigno, a causa di ipoalbuminemia.
 4. ipercolesterolemia, cioè la concentrazione di colesterolo nel plasma sanguigno al mattino a stomaco vuoto, superiore a 2 g / l.
 Zasmolenyy circolante totale di sangue e non migratoria in interstizio in pazienti con sindrome nefrosica è anormalmente basso, a titolo di risarcimento ipoalbuminemia aumento della sintesi proteica nel fegato di grandi molecole che le molecole di albumina non ripristina il normale osmolalità plasma. La perdita di albumina nelle urine con sindrome nefrosica superano sempre loro sintesi nel fegato. Come risultato, la concentrazione di albumina nel plasma sanguigno di pazienti con sindrome nefrosica solito valore più basso, che è 25% del normale. Ipoalbuminemia in pazienti con sindrome nefrosica sviluppa, nonostante una riduzione compensativa loro catabolismo. Nell'autunno del colloidale pressione osmotica del plasma sanguigno edema sindrome nefrosica causa:
 1. cellule bersaglio areactivity nell'azione reni per quanto riguarda il peptide natriuretico.
 2. L'attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone in risposta alla caduta di plasma circolante come il motivo del ritardo nel corpo di sodio e aumento nel liquido extracellulare. Circolazione volume plasmatico diminuisce a causa di edema interstiziale.

 Insufficienza renale cronica - è in costante aumento in gravità dei disturbi metabolici e sintomi di uremia condizione patologica del corpo, che si basa sulla progressiva riduzione del numero dei normali elementi strutturali e funzionali dei reni (nefroni) e il calo associato della velocità di filtrazione glomerulare.
 La perdita dei loro elementi di cellule renali normali nei pazienti con insufficienza renale cronica provoca la formazione insufficiente di ammoniaca, l'escrezione di bicarbonato di anioni e protoni, sotto forma di ione ammonio temporanea esistente. Allo stesso tempo diminuisce l'escrezione di protoni con fosfato e altri anioni. Tutto questo provoca acidosi metabolica con un elevato gap anionico plasma che sta crescendo a causa di ritardi a basso tasso di filtrazione glomerulare nel liquido extracellulare di fosfati e altri (compresi i solfati) anioni.
 Se lo sviluppo di insufficienza renale cronica porta ad una goccia di diuresi acqua, c'è iponatriemia. Lenta reazione degli elementi cellulari del nefrone in relazione all'azione di ormone antidiuretico provoca ipernatremia.
 La caduta in piombo filtrazione glomerulare di iperkaliemia, che può essere la causa può causare Artym cardiaco fatale.
 Azotemia - aumentare il contenuto di azoto in azotemia e la creatinina sierica, che nei pazienti con insufficienza renale cronica non segni clinici ancora manifestato la sindrome uremica.
 Uremia - è azotemia, che si manifesta la sindrome uremica. Velocità di filtrazione glomerulare può diminuire i sintomi nel 90% dei livelli normali originali. Sindrome uremica sviluppa quando la velocità di filtrazione glomerulare scende ad un livello di 10 ml / min o meno.
 I danni al rene come causa di malattie croniche renali fallimento causa di varia provenienza: il diabete, l'ipertensione come nefrosclerosi causa, glomerulonefrite, nefrite interstiziale, malattie renali cistica, etc.
 La causa più comune di insufficienza renale cronica - è il diabete insulino-dipendente come la causa diabetychnoyimikroanhiopatiyi ai reni (nefropatia diabetica). Morfopatohenez diabetico olio ropatii è sclerosi focale comune e glomeruli renali. I primi segni di nefropatia diabetica - è la nascita di piccole quantità di albumina nelle urine (mikroalbuminemiya). Ulteriori proteinuria possono anche portare alla sindrome nefrosica. Poco dopo l'inizio della azotemia-teinurii c'è che una media di 4-5 anni si trasforma in uremia. L'esito della nefropatia diabetica è una fase terminale del paziente renale.
 Diabete insulino-dipendente è nefropatia diabetica in un terzo dei pazienti. Quando il diabete neinsulinzavisimom possono anche sviluppare nefropatia diabetica.
 Ipertensione cronica - è la seconda più frequente causa di insufficienza renale cronica. Morfopatohenez nefropatia diabetica è costituito da un ispessimento delle pareti delle arteriole renali. Ispessimento delle arterie renali - è in parte dovuta alle alte concentrazioni di angiotensina attiva II come fattore di crescita cellulare delle cellule muscolari lisce della parete vascolare nel sangue di pazienti con ipertensione essenziale. L'insufficienza renale a causa di ipertensione cronica progredisce lentamente. I primi segni di insufficienza renale a causa di ipertensione primaria e proteinuria è trascurabile piccolo aumento nel sedimento urinario.
 Glomerulonefrite - la terza frequenza causa di insufficienza renale cronica. In alcuni pazienti con insufficienza renale cronica a rischio di malattie renali che causano lupus sistemico allo stadio terminale eritematoso e sindrome di Goodpasture. Malattie renali Polykystoznaya (una delle cause di insufficienza renale cronica) - una malattia monogenica, che viene ereditato in un modello autosomico recessivo.
 Cronica nefrite interstiziale - risultato di parenchima renale sulla tossine esogene quali piombo e altri (alcuni analgesici, ecc).
 Durante la malattia renale in fase finale (esiti di insufficienza renale cronica) capire dekompensyrovannuyu insufficienza renale, che nel 30% dei pazienti provoca nefropatia diabetica. Morfopatohenez malattia renale allo stadio terminale è costituito da una proliferazione di elementi muscolari lisce della parete vascolare, che causa microvascolare renale otturazione. Questa proliferazione di incentivazione delle cellule muscolari lisce è ischemia. Inoltre, in questo caso morfopatohenez caratterizzare la trombosi venosa, la proliferazione delle pareti cellulari granulari di arteriole e capsula epiteliale Bowman.
 Varie malattie danneggiano i nefroni in modi diversi, che viene prima sottoposto ad alterazioni patologiche in qualsiasi segmento particolare nefro- on. Ulteriori processo patologico a livello del nefrone riduce sempre filtrazione glomerulare e nefroni successivamente organizzati (sostituito da collagene). Come risultato, i restanti nefroni operano più rapidamente per compensare la perdita di unità strutturali e funzionali del rene (nefrone ipotesi yntaktnoho). Per migliorare la funzione compensativa a nefroni intatte aumentarne il peso e le dimensioni e l'escrezione zasmolenyy uno nefroni. L'aumento escrezione zasmolenyy impossibile uno nefroni intatte senza aumentare la velocità di filtrazione glomerulare che cresce attraverso efferente spasmo. Efferente arteriolare spasmo causa di un aumento della pressione idrostatica in nefroni glomerulo causando danni ai loro elementi cellulari (glomerulosclerosi focale), danneggiando intatto
 cause Nefrone con la progressione di cadere velocità di filtrazione glomerulare dei reni e insufficienza renale.

 Questo meccanismo patogenetico come un caso speciale mehanotransduktsii chiamato iperfiltrazione.
 In iperfiltrazione nello sviluppo di insufficienza renale cronica è probabile svolge un ruolo meccanismi patogenetici di azione come la deposizione di lipidi nelle cellule glomeruli e cattura macromolecole mezanhyya come causa di alterazioni patologiche ancora nefroni intatti.
 Nonostante il fatto che il cosiddetto "tossina uremica" non è stato ancora identificato, i primi sintomi di uremia sono segni di endotossemia: affaticamento, disturbi del sonno, perdita di appetito, nausea e vomito. Tossiemia nella sindrome uremica ha un effetto negativo sul sistema nervoso centrale. Come risultato di una ridotta risposta soglia convulsiva. Le reazioni a bassa soglia di sequestro nei pazienti con uremia provoca tremori e convulsioni espressi. Inoltre, sindrome uremica caratterizzata da funzioni cognitive depressione. La gravità del disturbo funzioni integrative del sistema nervoso nella crescita di uremia progredisce da cambiamenti patologici lievi EEG coma. Uremia prolungato provoca disfunzioni a afferenze, comprensivi di nervi periferici (neuropatia sensoriale periferica).
 Carenza di eritropoietina in pazienti con insufficienza renale cronica è la causa normohromnoy e anemia normocitica. Endotossemia in uremia provoca cambiamenti patologici nello stato funzionale delle piastrine, che provoca diatesi emorragica. Endotoxicosis uremica riduce l'efficacia della non-specifico immune fagocitosi risposta di difesa dai neutrofili, che incide negativamente la resistenza contro l'infezione.
 Con la riduzione del totale elementi normali cellule renali in loro caduta di istruzione (vitamina-D) -hormonu (calcitriolo). Questo riduce l'assorbimento di calcio da parte dell'intestino nei pazienti con sindrome uremica.
 Allo stesso tempo, nel fluido extracellulare in una caduta della velocità di filtrazione glomerulare aumenta la concentrazione di anioni fosfato. Anioni fosfato legano ai extracellulari fluido ioni liberi di calcio. Il sale conseguente precipita nei tessuti molli, che provoca loro Ossie-zione. La bassa concentrazione di ioni calcio liberi circolanti nel plasma è la causa maggiore secrezione di ormone paratiroideo, che si sviluppa iperparatiroidismo secondario. L'elevata concentrazione di PTH attivo aumenta l'attività osteoclastica sviluppando così osteodistrofia renale, cioè anormale diminuzione rigidità delle ossa lunghe nella formazione di queste cavità patologiche.
 Proteinuria - una condizione patologica causa della perdita di urina al giorno sopra di 150 mg di proteina. Massive proteinuria - perdita di urina al giorno più di 3, 5 g di proteine. Proteinuria - conseguenza di un danno alla barriera capillare tra il lume del nefrone e il suo "spazio urinaria" (barriera di filtrazione di glomeruli renali), in cui le proteine ​​entrano i capillari sanguigni del ultrafyltrata glomeruli e urine finale.
 Nelle malattie che si basano principalmente tubuli danneggiate del nefrone (nefrite interstiziale, ecc), diminuito riassorbimento del lume tubulare proteine ​​sieriche basse (beta-due-microglobulina, lisozima, etc.) che, in condizioni fisiologiche caduta libera della ultrafyltrata glomeruli . Come risultato di proteine ​​a basso peso molecolare apparire come parte finale urine (proteinuria tubulare). Questo significativo non aumenta muoversi ultrafyltrat albumina nel plasma, e il paziente perde urina al giorno 1 -3 g di proteine. Compensativa in risposta alla perdita di proteine ​​a basso peso molecolare nelle urine, aumenta il contenuto di mioglobina, una proteina Benc Jones (dimero costituito da due catene leggere). Come risultato colloidale pressione osmotica del plasma sanguigno non viene ridotta.
 Se l'aumento della pressione idrostatica nei capillari del glomeruli renali (ipertensione, aumentato extracellulare fluido efferente spasmo glomeruli renali compensativi nefroni intatte a insufficienza renale cronica, etc.). Determina l'ultrafiltrazione prevalente in glomeruli renali della capacità reabsorbtsiynu generale reni, c'è proteinuria, che chiamato perdite.
 Quando il processo di malattia a livello del danno glomerulare renale principalmente hlikosialo-proteynovoe copertura podociti glomeruli renali, le glicoproteine ​​polianionici carica negativa sulla superficie del podocita loro cariche si respingono negativamente addebitate proteine ​​plasmatiche (albumina, ecc), e dati di proteine ​​cadere nelle urine e ultrafyltrata .
 Membrana basale dei glomeruli renali impedisce la penetrazione delle molecole ultrafiltrato con un peso molecolare relativa superiore a 100 000 (superiore alle molecole di albumina). Quando anormale (danni) barriera di filtrazione glomerulare catturare la membrana basale, poi queste proteine ​​appaiono nelle urine.
 In alterazioni patologiche della terza barriera di filtrazione elemento di glomeruli renali, endotelio capillare renale di conservare le cellule del sangue, globuli rossi compaiono nelle urine, cioè là ematuria.
 Malattie della barriera di filtrazione renale distruggono glomeruli (hlomeru-lonefrity ecc), causando proteinuria, che è definita come klubochkovuyu.

 Shock primo grado di gravità è definito come l'offset. In questa prima fase di ipotensione arteriosa tendenza scossa si verifica il fallimento del CIO o diminuire totale delle resistenze vascolari periferiche (ZPSO). Ridurre il CIO o far cadere un incentivo per le risposte compensatorie PR volte a ripristinare la normale pressione sanguigna e il flusso di sangue nel cervello, cuore e polmoni. Quando compensato shock o non ipotensione arteriosa o abbassare la pressione sanguigna è bassa. Sulla comparsa di shock spettacolo tachicardia, diminuzione dell'impulso pressione sanguigna, moderata agitazione psicomotoria e segni di navi resistivi costrizione nella periferia (freddo, la pelle pallida e diminuire la produzione di urina). Tempestivi blocchi di terapia di emergenza la trasformazione compensate scossa in stato di shock scompensata.
 Nel secondo gravità compensato scossa sotto l'influenza patogenesi trasformato in stato di shock scompensata. La mancata compensazione ipovolemia, patologica cardiaca uscita circolazione cadere e diminuire totale resistenze vascolari periferiche determina una drastica riduzione del flusso di sangue nel cervello, reni, e il sistema delle arterie coronarie. Come risultato, shock scompensata in un paziente avente un tagliente letargia, oligoanuria coscienza confusione e ischemia miocardica. Le caratteristiche principali di shock scompensata è tachipnea, tachicardia, fibrillazione, ipotensione con bassa pressione del polso. Gray-terroso freddo e umido della pelle - una manifestazione di estremamente grave costrizione microvascolare della cute e del tessuto sottocutaneo della ricerca e una maggiore stimolazione adrenergica come sudorazione. Solo una terapia di emergenza invasiva e pleiotropica può bloccare la progressione di shock scompensata e shock come l'acquisizione di irreversibilità. 
 Ischemia prolungata in molti organi e tessuti con shock scompensata le cause della disfunzione delle membrane cellulari, aggregazione delle cellule del sangue nel lume dei microvasi e stasi e agglutinazione nei capillari di scambio e venule. Allo stesso tempo, il livello di tutto l'organismo persiste Mosaic microvascolare costrizione.

 Questi disturbi del microcircolo provocando danni alle cellule sparse su tutto il corpo. Come risultato, un deficit esiti di sistemi funzionali e urti diventa irreversibile. Vi è una crescente ipotensione e la caduta del flusso di sangue nel cervello, polmoni e cuore crea condizioni thanatogenesis. Questo disturbi del microcircolo e cellule di ischemia e tessuti di molti organi sono la patogenesi iniziale di guasto del sistema multipla. Ischemia renale provoca necrosi tubulare acuta, cioè prerenalnaja insufficienza renale acuta, shock componente patogenesi compensata diventa fallimento renalnuju acuta che caratterizza scossa irreversibile. Ischemia intestinale barriera viola la parete intestinale, i batteri e contenuto intestinale e enterotoksiny diretto nell'ambiente interno. Tossine batteriche agiscono sui neutrofili modo che leucociti polimorfonucleati cominciano rilasciando proprietà di polipeptidi vasodilatatori. Vasodilatatori Rendimento provoca resistenze arteriose ipotensione infusione e azioni su altri elementi della Medicina d'Emergenza. Danno endoteliale sistemica corre patogenesi disseminiruet vasca coagulazione intravascolare. Ischemia sistema provoca grave lattato tipo acidosi metabolica A, che aumenta i danni delle cellule e disfunzione. Autunno pressione di perfusione miocardica lo causa ischemia, shock e rilasciare la contrattilità è thanatogenesis Link. Danni all'impianto barriera histohematogenous causando uscita massiccia di plasma in interstiziale. Come risultato di riparazione dei danni barriera histohematogenous diventa euvolemii impossibile infusione di plasma sostituendo mezzi. Collegato alle cellule edema ischemia espone lisosomi degrado attraverso l'attivazione di proteine ​​chinasi. Lisosomi perdono enzimi proteolitici citosolici che distruggono gli organelli subcellulari e cellule. Azioni patogenesi di shock ai danneggiano le cellule livello cellulare e subcellulare e dei loro organelli un modo tale che diventa impossibile per ottenere risultati utili per tutti i sistemi funzionali. Questa è la ragione principale per l'irreversibilità di shock.

 Insufficienza renale Renalnaja - conseguenza della perdita di nefroni reni normali e patologici cambiamenti strutturali degli elementi strutturali e funzionali dei reni.
 La causa più comune di insufficienza renale renale acuta - necrosi tubulare acuta è.
 La causa immediata di insufficienza renale acuta dovuta a renale ipossia circolatorio e la necrosi sono cellule tubulari renali passi nefrotoksynov. Come risultato di tubuli renali obturuyutsya rimane di cellule epiteliali morte, bloccando l'avanzamento di fluido tubulare renale e provoca il movimento nell'interstizio renale è chiamato dispersione di corrente inversa o del filtrato glomerulare. Causa di dispersione:
 1. L'aumento della pressione idrostatica nel lume dei tubuli renali.
 2. tubuli epiteliali difettosi a causa di necrosi tubulare acuta.
 Azione meccanismi patogenetici di insufficienza renale acuta può portare ad ischemia renale come causa di necrosi tubulare acuta. I fattori di necrosi tubulare acuta comprendono:
? Ischemia, anche a causa di effetti speciali migliorare nervo vazokonstriktornyh dopo l'intervento sui condotti del cuore, aorta e biliari;
? Effetti collaterali antibiotici nefrotossici (aminoglicosidi, amfotericina B);
? Effetto nefrotossico di metalli pesanti (farmaci che li contengono: tsisplastina, etc.);
? Side effetto nefrotossico di mezzo di contrasto radiografico;
? Azione nefrotoksynov endogena (mioglobina, emoglobina, catene leggere immunoglobuline).
 Inoltre, renalnuju insufficienza renale acuta può rendere alcuni tipi di glomerulonefrite e nefrite interstiziale acuta.
 Renalnuju distinguere insufficienza renale acuta prerenale consente la determinazione simultanea delle concentrazioni nel siero e nelle urine BUN e creatinina, osmolarità e il contenuto di sodio nelle urine in questi cationi. In prerenale insufficienza renale meccanismo attivato renina-angiotensina-aldosterone acuta. Come risultato, aumenta il riassorbimento di sodio dal lume dei tubuli del nefrone, e riduce la sua concentrazione nelle urine finale. La diminuzione della diuresi acqua a causa del calo della velocità di filtrazione glomerulare e aumentare la secrezione di ormone antidiuretico aumenta la massima finale urinaria.

 Ricordiamo che in caso di insufficienza renale acuta prerenale sono incentivi secrezione di ormone antidiuretico: insufficiente riempimento sangue arterioso come causa del declino in violazione barorecettori pareti dei vasi sanguigni (un calo del volume di eiezione del ventricolo sinistro o diminuire totale resistenza vascolare periferica) deficit volume del liquido extracellulare, ipossia respiratorio-circolatorio, ecc ridotta escrezione urinaria di liquido extracellulare e contenuto d'acqua liberi aumenta notevolmente in finale creatinina urinaria nereabsor-biruemoho.
 Quando renale acuta insufficienza renale danneggiate bersaglio cellule aldosterone e ormone antidiuretico. Inoltre, insufficienza renale renale di solito non è correlato all'effetto di fattori attivare il sistema renina-aldosterone-anhiotenizn Pertanto, il meccanismo di urina insufficienza renale renale meno concentrata e contiene meno di creatinina in pazienti con insufficienza renale prerenale. La concentrazione del sodio nelle urine finale in caso di insufficienza renale renale è sempre maggiore rispetto ai pazienti con insufficienza renale prerenale (iperaldosteronismo secondario risultato in pazienti con insufficienza renale prerenale). Come risultato di ostruzione dei tubuli della necrosi tubulare in nefrone acuta perdite e reabsorbiruetsja fluido tubolare creatinina nel sangue e ritorna. Allo stesso tempo, a causa di una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare, riduzione della massa creatinina che cade nel lume dei tubuli del nefrone. Una ragione per la caduta di pressione conseguente filtro in questo caso supporta la crescita della pressione idrostatica nella capsula di Bowman, chiamato nefrone tubulo otturazione. Tubuli dell'ostruzione nefrone provoca necrosi tubulare acuta. Pertanto renalnuju insufficienza renale acuta caratterizzata da bassi livelli di concentrazione di creatinina nell'urina al suo contenuto nel plasma. Attraverso l'azione delle stesse ragioni in pazienti con insufficienza renale meno rapporto azoto di urea nelle urine alla sua concentrazione nel siero di insufficienza renale acuta prerenale. Come risultato di uguale intensità riassorbimento di urea e creatinina in pazienti con insufficienza renale renale AM ​​K / K è un limiti fisiologici.