Questa dieta è meglio usare in verdure di stagione due volte alla settimana per un mese.
 Tazza di latte acido (yogurt) o un bicchiere di acqua tiepida, un cucchiaio di miele addolcito: Colazione.
 Il pranzo (10 h.): Un bicchiere di succo di frutta o frutta o verdura cruda. Pranzo: insalata di verdure crude (lattuga, cipolle verdi e aglio, ravanelli, cetrioli, prezzemolo, aneto, spinaci, cavoli, ecc) e un bicchiere di succo di frutta.

 Cena: i cosiddetti muesli. Preparare come segue: un cucchiaio di farina d'avena ammollo per 12 ore in tre cucchiai di acqua fredda. Prima di servire, aggiungere a loro un cucchiaio di miele, il succo di mezzo limone e mescolare bene, grattugiare grattugiato 200 g. Di mele non trattate o altri frutti e metterli su farina d'avena. In cima a cospargere muesli cucchiaio di schiacciate noci, mandorle o arachidi.

 Con questo peso dieta sceso dai nostri genitori. Eppure Brigitte ricette dieta compresi nel loro ultimo conoscenza calorie e chili e le ultime tendenze e nutrizione vegetariana. Ora il grasso di nuovo completamente rimosso. Il risultato è ricco di sostanze vitali dieta malozhyrna che, grazie al suo elevato numero di carboidrati, satura bene.

 Le ricette sono adatti per ogni giorno e ogni uno ripetuti molte volte durante la cottura di una dieta e provato, potrebbe imparare come si può cucinare veloce, gustoso e facile, nemmeno seguendo le ricette esatte. Questa dieta è ideale per due settimane, anche in termini di vita industriale, ma non più di quel periodo. A tal fine, esso manca di alcune sostanze vitali.

 Il semplice senza cibo e solo bere acqua o brodo a volte. Il corpo deve sbarazzarsi di grasso il più veloce. Con una tale dieta a zero il vostro corpo include i veicoli di emergenza, e ha trascorso Provera sono passo dopo passo tutte le riserve. Anche la proteina del muscolo cardiaco non poschazhen. Metabolismo mentre compromessa. I reni sono fortemente caricati. Gode ​​sensazione vertigini, grave calo della pressione sanguigna, costante sensazione di freddo. Qualche veloce soffrono di crampi muscolari e palpitazioni. Pertanto, la migliore di zero dieta possibile nella clinica. Il vantaggio in questo post - non vi è la fame, dal momento che il metabolismo prodotta sostanza che sopprime efficacemente la fame.

 Ma c'è un inconveniente - non mostrando dieta zero deve assomigliare malozhyrnoe dieta sana in cui una persona non sta guadagnando peso.
 Consiglio.
 Messaggio modificato con particolari bevande proteiche venduti in farmacia, rimuovere più grasso e meno proteine ​​di pura dieta zero. Quando una persona perde nullo dieta per 4 settimane in media 12, 5 kg di peso, ma questo numero è solo 5 kg nel grasso e gli altri tessuti è acqua e muscolare. Quando modificato digiuno polvere con proteine ​​dell'uovo, carboidrati e grassi miscelati in un frullatore. Un mese dopo, il peso corporeo è diminuito da una media di 14 sterline, di cui circa 11 - davvero grasso.

 Reazione leucemoide - cambiamenti nel sangue e negli organi di formazione del sangue, la leucemia e altri tumori simile del sistema ematopoietico, ma sempre reattive in natura e non trasformati in un tumore, che si assomigliano.
 Eziologia e la patogenesi
 Ci possono essere varie infezioni, intossicazioni, tumori, i tumori metastatici nel midollo osseo. Il meccanismo di sviluppo varia in diversi tipi di reazioni: in alcuni casi - accesso agli elementi cellule del sangue immature, altri - aumentata produzione di globuli o limitano l'uscita di cellule in tessuti o meccanismi multipli simultaneamente. Reazione leucemoide può riguardare cambiamenti nel sangue, midollo osseo, nei linfonodi, milza. Un gruppo speciale di reazioni apportare modifiche sangue frazioni proteiche che imitano il sistema immunitario del tumore - mieloma multiplo, macroglobulinemia di Waldenstrom.
 Leucemoide reazione tipo granulocitica, simile a leucemia mieloide cronica o myeloses subleykemichni accompagna grave intossicazione infettiva. Il sangue marcata leucocitosi neutrofila con uno spostamento di formule mielociti nucleari. A differenza di leucemia mieloide cronica leucocitosi reattiva sempre processo fondamentalmente difficile, accompagnata da febbre, la presenza di lesioni infiammatorie, sepsi. Si tratta di una massiccia perdita di microbi e inserendo il rilascio di endotossine nel sangue legati a granulocitica sangue riserva midollare, aumento della produzione di granulociti. All'inizio della leucemia mieloide cronica e in myeloses subleykemichni, che può confondere il quadro ematico di fuoco, non è stata osservata tossicità, i pazienti somatici completamente salvati. In caso di dubbio, il monitoraggio dinamico eliminerà difficoltà diagnostiche, diventerà evidente o infiammazione, o un aumento costante del numero di leucociti servire come base per uno studio speciale di midollo osseo. Leucocitosi neutrofila Occasionalmente senza significative formula ringiovanimento avviene nel cancro, ma nella leucemia mieloide cronica sempre la formula "ringiovanimento" per mielociti e promyelotsytov. 
 Reazioni allergiche eosinofili accompagnano parassiti diatesi sangue sensibilizzazione, farmaci, a volte la crescita del tumore (per esempio, il morbo di Hodgkin, linfoma a cellule T, il cancro, ecc). Alta eosinofilia sangue richiede un attento studio, in particolare l'esclusione di sensibilizzazione droga infestazione di parassiti. In rari casi, ad alta eosinofilia può riflettere una risposta alla leucemia a cellule T in aleykemichna fase (quando i blasti non hanno ancora raggiunto i tumori del sangue). Così immotivato alta eosinofilia richiede un'indagine completa di cancro, tra cui il midollo osseo puntura. Leucocitosi con un elevato livello di eosinofilia può raggiungere molte decine di migliaia a 1 mm.
 Eozinofiliya sempre combinata con una elevata percentuale di eosinofili nel midollo osseo. Di tanto in tanto c'è un eosinofilia asintomatica costante in persone completamente sane - "eosinofilia costituzionale" (la diagnosi può essere fatta solo dopo un esame speciale del paziente qualificato per carrier parassiti esclusione di altre cause di cui sopra, e molti anni di osservazione). Alta eosinofilia può essere associato con parietale endocardite fybroplastycheskom ("eosinofila Collagen"); ed entrambi hanno il debutto di hematosarkomy.
 Policitemia reattiva spesso sono oggetto di differenziazione eritremii. La causa di policitemia è spesso una malattia dei polmoni, con una diminuzione della ossigenazione del sangue, cardiopatie congenite, aneurisma artero. Alta policitemia, a volte con un po 'elevato numero di piastrine osservata hipernefroma (che può essere accompagnata da un aumento della produzione di eritropoietina). Tumore del rene lato sinistro può essere scambiato per un ingrossamento della milza - una caratteristica funzione eritremii. In tali casi, l'ecografia e informatica. Inoltre, l'educazione puntata puntura palpyruemoho rilevare le cellule tumorali in eritremii - linfociti, granulociti elementi giovani, tra Eritrea karyocytes. I criteri più importanti per la differenziazione eritremii con policitemia sintomatica è un midollo osseo un'immagine trepanate e determinare la massa del sangue. Alcuni ruolo nella differenziazione di questi processi svolge una valutazione del tasso di sedimentazione degli eritrociti, che ha rallentato bruscamente nel eritremii non è cambiato, e talvolta accelerato con policitemia, ma questa caratteristica non è completamente affidabile. 
 Mielemiya - la presenza nel sangue di cellule di midollo osseo - mielociti, promyelotsytov, eritrokariotsitov, almeno - i nuclei di megacariociti. Questa immagine è in qualche misura può assomigliare erythremic acuta da cui essa è priva di blasti, presenti in gran numero con leucemia nel sangue (nelle fasi iniziali potrebbe non essere) nel midollo osseo. Mielemiya trovato in metastasi miliari nel midollo acuta crisi emolitica. Quando il cancro mielemii puntata del midollo osseo contiene in genere molto poco cellule ossee e cerebrali, e un attento studio di striscio in grado di rilevare gruppi di cellule tumorali (emolisi con puntiformi elementi molto ricchi cellulari predominare tra Eritrea karyocytes).
 Leucemoide tipo reazione linfa spesso il risultato di una infezione virale. La linfocitosi reattiva più comune - malosimptomno linfocitosi infettiva. Per quadro ematico può facilmente essere scambiato per la leucemia linfatica cronica, ma si verifica quasi esclusivamente nei bambini, e loro non sono la leucemia linfocitica cronica. Linfocitosi infettiva di solito dura diversi giorni, accompagnato da sintomi catarrali lievi. Per il processo di differenziazione della leucemia linfocitica cronica è alcuna necessità di midollo osseo puntura - solo bisogno di aspettare un paio di giorni con la sentenza definitiva della diagnosi. Linfocitosi reattiva può verificarsi dopo splenectomia.
 Leucemoide tipo reazione monocytic trovato nella tubercolosi, sarcoidosi, macroglobulinemia di Waldenstrom, infiammazione cronica.
 Monocitosi reattiva differisce dalla presenza leucemia monocitica cronica dei segni che -Qualcosa malattia, mentre la leucemia monocitica cronica durante i primi anni di malattia praticamente bessimptomen. In caso di dubbio, a lungo termine monocitosi trepanobyopsyya midollo osseo osservato dimostrato che iperplasia monocytic cronica leucemia rivela contrassegnati con quasi completa spostamento di olio. Quando monocitosi reattiva midollo osseo normale. Waldenstrom macroglobulinemia Per iperplasia tipica linfatico nel midollo osseo (la puntata), monoclonale IgM aumento nel siero.
 In rari casi, mononucleosi infettiva nei bambini scambiato per leucemia acuta. Questo è possibile solo quando si analizzano strisci di sangue mal preparati: cellule mononucleate nei bambini spesso contengono infettive mononucleosi nukleoly. Ma se correttamente cotti mononucleosi striscio è mai obbligatoria per le cellule della leucemia acuta scoppio. In caso di dubbio, qualsiasi tentativo di trattare la sospetta prednisone leucemia o farmaci citotossici è inaccettabile! La diagnosi corretta è in studi ripetuti di sangue, che in mononucleosi infettiva è una evoluzione morfologica regolare: le cellule diventano shirokoplazmennye uzkoplazmennymi, cromatina nucleare diventa struttura meno omogenea. Nella leucemia acuta era blastosis sangue in rapida crescita. In tutti questi casi deve preservare colpi fino alla diagnosi finale.
 Cellule Shirokoplazmennye (come in mononucleosi infettiva) si possono verificare nella dermatite droga. Mancanza struttura di base esplosione (cellule esplosione ha nezhnostrukturnuyu rete cromatina con uniformità di colore e calibro stringhe, una spessa blasti riso striscio diventano linfociti maturi) distingue questa reazione da leucemia acuta.

 Reazioni leucemoide a midollo osseo includono una qualche forma e stadio di agranulocitosi e soprattutto le fasi di "uscita" da esso. L'immagine del midollo osseo in questi casi assomiglia leucemia acuta. Nel sangue indicato quasi totale assenza di granulociti maturi. In genere, vi è agranulocitosi associati con l'infezione. Blasti nel sangue a agranulocitosi mai apparire. Durata uscita agranulocitosi quando il midollo osseo può essere molto o poco promyelotsytov prima - un gran numero di cellule progenitrici, che assomigliano grandi linfociti, ma hanno struttura omogenea della cromatina nucleare è 2-3 giorni. In casi dubbi è necessario attendere un paio di giorni per un giudizio finale sulla diagnosi di agranulocitosi al momento di lasciare il sangue alla normalità e la necessità di ripetere la puntura di midollo osseo non è in acuto granulocitopenia sangue leucemia e continua a raffinare il suo personaggio dovrebbe essere ripetuto puntura di midollo osseo. 

 Variazioni frazioni proteiche di sangue, che assomigliano mieloma multiplo o la malattia di Waldenstrom possono verificarsi in epatite cronica, nefrite cronica, hipernefroma, invasioni parassitarie e alcuni altri Stati. Cambiamenti di proteine ​​del siero spesso accompagnati da una maggiore percentuale di plasmacellule nel midollo osseo. Da questi mieloma modifiche reattive hanno le seguenti caratteristiche:
 1) la mancanza di anticorpi monoclonali? -globulins (Anche se è determinato da M-pendenza, di solito nessuna proteina monoclonale è determinato mediante immunoelettroforesi);
 2) la percentuale di plasmacellule nel midollo osseo almeno 10-12 (per percentuale mieloma probatori dovrebbe essere molto più alto).
 In rari casi, epatite cronica, nefrite cronica, anemia emolitica autoimmune, vasculiti generalizzata può verificarsi vera di un anticorpo monoclonale. Se è un IgM monoclonale, è possibile Waldenstrom macroglobulinemia sospetto, con altre proteine ​​monoclonali - mieloma. Quest'ultimo dovrebbe essere in tutti i casi confermati di trovare il midollo osseo ad alta percentuale di plasmacellule. Malattia di Waldenstrom confermato da un'alta percentuale di linfociti (raramente - e plasma cellule o di entrambi) nel midollo osseo. E poi, e con una qualche forma di leucemia è di solito ridotto i livelli di immunoglobuline normali nel siero.
 Gravi sospetti esistenza paraproteyinemichnoho neoplasie ematologiche possono causare cosiddette malattie dei complessi immuni vasculite generalizzata che si verifica principalmente o sindrome Schonlein-Henoch o modello di giada, o di una combinazione di più emorragie nel tessuto polmonare e giada (sindrome di Goodpasture) o diffuso vasculite (kapilyarotoksykoz) , colpisce tutti gli organi e sistemi, compreso il cervello. Al centro di questo processo è l'emergere di antigene e anticorpo complesso immunoglobulina o due, che unisce e complemento (la sua concentrazione nel sangue diminuisce quindi drasticamente); grandi complessi immuni precipitano nel siero refrigerato (crioglobulinemia); la loro circolazione nel sangue porta a danni endoteliali e allo sviluppo di organi patologia. In due IgG complessi immuni immunohlobinov è uno dell'antigene (prevalentemente G), il secondo - anticorpo (solitamente M). Questo può essere vero monoclonale IgM. 
 "Culprit" kompleksoobrazovanyya solito un anticorpo in grado di connettersi non solo con la propria, ma con adeguata immunoglobuline donatore. La fonte di monoclonale IgM può essere la malattia di Waldenstrom, linfoma, linfocitaria zrelokletochnyh tumore - limfotsitoma, leucemia linfocitica, e questi prodotti non possono essere associati con il tumore linfocitica e suscitato processo autoagressive (compresa emolisi autoimmune), il cancro, infestazione da parassiti. Inoltre, la causa di immunocomplessi può rimanere (forma idiopatica) inspiegabile. Occasionalmente crioglobulinemia è episodio di breve durata durante le infezioni acute, tra cui l'epatite, polmonite grave, ecc Pertanto, il fenomeno stesso kryohlobulynemyy, soprattutto nella rilevazione di immunoglobuline monoclonali uno richiede un esame specialistico del paziente per escludere tutte le malattie che possono essere la causa.
 Linfadenite imunoblastni - linfonodi reattivi proliferazione linfonodi (talvolta milza) a causa di un aumento del numero e delle dimensioni dei follicoli a causa di iperplasia di centri di allevamento le cui cellule sono giovane grande con linfociti nuclei leggeri, immunoblasti. Va notato che fino a poco, queste cellule sono chiamate patohistolohiyi reticolare. Ora rigorosamente dimostrato che sono irrilevanti per la stromali, cellule reticolari non hanno lo linfociti, che sono sotto l'influenza della stimolazione antigenica ingranditi, talvolta diventare dual. Linfadenite Imunoblastni sviluppa nella dermatite medica è patohystolohycheskym substrato mononucleosi infettiva, si verifica in risposta a intossicazione (ad esempio, la tubercolosi), vaccini, sieri; può essere il primo sintomo di lupus eritematoso sistemico e verificarsi in altri kollagenozah. Forma simile modulyarnuyu linfosarcoma, malattia Imunoblastni ghiandolare di Hodgkin. 
 Il ruolo decisivo nella diagnosi di questa condizione appartiene patohistolohiyi, materiale bioptico shtudiruet. Ma per escludere errori irreparabili (alla diagnosi sarcoma subito forte terapia citostatica distruggerà ogni traccia linfoadenite, la diagnosi e la revisione sarà impossibile, e questa terapia è estremamente pericoloso, soprattutto aumenta il rischio di leucemia a centinaia, ea volte migliaia di volte) patologo ha le informazioni più accurate sul paziente. Un quadro controverso dovrebbe sempre essere interpretata contro il tumore. A volte una diagnosi più accurata deve fare ripetere la biopsia.
 Grande aiuto nella diagnosi e fornire la superficie striscio impronta biopsia del linfonodo (questo dovrebbe essere fatto in tutte le biopsie). Nella grande maggioranza delle cellule linfosarcoma (minimo 30%) dei blasti uniformi. Quando le cellule lymfadenyte blasti imunoblastni solito meno del 10%, che variavano in maturità nucleo, nel citoplasma Basofilia scopre molte cellule plasmatiche. Studio istopatologico si conclude con linfonodo dovrebbe essere molto dettagliata, che elimina la diagnosi incerta. Patohistoloh l'immagine non sempre possono diagnosticare tumori, e questo dovrebbe riflettersi accuratamente in carcere. Ad esempio, per la diagnosi delle prime forme di linfoma benigna (linfociti) hanno talvolta monitor del paziente e lungo esaminano nuovo linfonodi. Per la diagnosi di prime forme di mieloma multiplo sospettato di identificare immunoglobuline monoclonali a volte bisogno osservazione a lungo termine e ripetuto puntura di midollo osseo. Per chiarire la terapia antitumorale diagnosi è controindicato. 
 La mononucleosi infettiva (febbre ghiandolare, mal di gola malattia monociti Filatov-Pfeyffera) - una malattia virale contagiosa caratterizzata linfociti blasttransformatsii, l'aspetto delle celle originali nel sangue periferico, linfoadenite reattiva, ingrossamento dei linfonodi, milza. Patogeni - virus di Epstein-Barr. I linfociti blasttransformatsiya malattia a causa ?? infezioni virali specifici. Clinical diverse. Nei casi lievi - abusare essere causa di rinite. I sintomi tipici: mal di gola ("brucia la bocca"), difficoltà respiratorie nasali nei primi giorni di malattia a causa di gonfiore della mucosa, aumentando il dolore e linfatici zadnesheynyh nodi (linfonodi e spesso altri gruppi), l'allargamento della milza. Immagine di sangue: leucocitosi 15-20 109 g / l (meno radiazioni), moderata (a volte aspro) neutropenia, aumentando la percentuale di linfociti, monociti, eosinofili. 
 Un necessaria e sufficiente per la diagnosi della malattia è la presenza di un segno

 Colazione:
 (1 variante di circa 250 kcal)
 1 frutto piccolo o frutta secca (20 g, 50 Cal) più cereali secchi (cereali ricchi di fibre) 50 once o 1 tazza di piatti pronti + latte (con permesso al giorno).
 (Opzione 2)
 1 + 1 frutto uova o formaggio 20HR o 70 g casa (1/3 di tazza) o 75 once fagioli al forno + 1 o 1/2 Toast Muffins + grassi ammessi conteggio.
 Il pranzo (440 calorie)
 2 fette di pane (60hr.) O 4 crackers o cracker + grassi + 60hr consentito con pollo o di tacchino o di manzo magra o 100g. tonno in acqua o 70 g di salmone o formaggio 30hr o formaggio 100g o 75 rykkotoy formaggio o tazza di 1/2 (120 ml) di yogurt senza grassi o 200 grammi di yogurt conteggio consentito o 100g Fagioli o 25 dicembre dadi + grande piatto di insalata ( senza grassi) o 1 frutto o secchi 20 dicembre.

 Cena (360 calorie)
 Zuppa di verdure + 100 grammi di carne magra (peso finito) o 125 g di petto di pollo senza pelle o 90g cosce di pollo (senza pelle) o 150hr pesce (senza grassi) o 200g fagioli + 1 piccola patata o 1/2 tazza di riso / incollare o 1kus. pane (+ grassi con permesso) + insalata di verdure senza grassi + frutta + gelatina a basso contenuto calorico.
 Tra i pasti, acqua, tè, frutta con pranzo, la cena, verdure crude, latte dal tavolo. Prendete un multivitaminico mentre su una dieta.
 Dairy durante il giorno (160 calorie)
 Latte scremato 2 tazze o 1 1/2 tazze latte scremato
 Fat (140 calorie)
 4 cucchiaini 3 cucchiaini di burro o olio di girasole o di 1 1/2 o 1/2 st.l.mayoneza avocado o 30hr dadi.

 Emocromatosi (Pigment cirrosi, diabete bronzo) - ereditaria disturbo caratterizzato da un aumentato assorbimento del ferro nell'intestino e la deposizione in organi e tessuti di pigmenti ferro (principalmente sotto forma di emosiderina) con lo sviluppo della fibrosi.
 Relativamente rara (3-8 per 100 mila. Popolazione), soprattutto negli uomini. Ma negli ultimi anni, migliorando la diagnosi celebrato la sua crescita.
 CLASSIFICAZIONE
 1. ereditaria (idiopatica, primaria) emocromatosi.
 2. emocromatosi secondaria, di forma:
 • posttransfuziynyh (anemia cronica, un trattamento che è durato applicato trasfusione di sangue);
 • nutrizionale (emocromatosi africano Bantu tribù a causa di un consumo eccessivo di ferro dal cibo e acqua, cirrosi alcolica, probabilmente la malattia Kashin-Beck, ecc);
 • metabolica (violazione trasformazione del ferro nella talassemia intermedia VI, in pazienti con cirrosi imposizione o anastomosi portokavalnogo con occlusione del dotto pancreatico, porfiria cutanea, ecc);
 • origine mista (grande talassemia, alcuni dizeritro anemia poetico - zhelezorefraktornaya, syderoahrestychna, Sider-blast).
 Eziologia
 Ora il ruolo dei fattori genetici nello sviluppo di emocromatosi idiopatica è innegabile. La prevalenza di ereditaria gene emocromatosi è 0, 03-0, 07%. Il rapporto tra emocromatosi ereditaria - un difetto congenito enzima che porta l'accumulo di ferro negli organi interni e gli antigeni di istocompatibilità sistemi NFA-AZ, B7, B14, AI.
 Emocromatosi secondaria si verifica quando il corpo è di ferro eccessivo, prolungati preparati di ferro per via endovenosa (non mostrate) con ripetute trasfusioni di sangue frequenti. Quest'ultimo è il caso, per esempio, anemia aplastica grave se confrontato per un piccolo periodo di tempo il paziente viene versato enormi quantità di sangue.
 Patogenesi
 In difetto di emocromatosi primaria primaria è disregolazione funzionale delle cellule cattura ferro della mucosa del tratto gastrointestinale, con conseguente assorbimento illimitata di ferro, seguita dalla deposizione eccessiva di pigmento emosiderina zhelezosoderzhascheho nel fegato, pancreas, cuore, testicoli e di altri organi (no "assorbimento limite" ). Causa la morte di componenti funzionalmente attivi e sviluppo di processo sclerotica. C'è sintomi clinici cirrosi, diabete, cardiomiopatia metabolica.
 Le principali caratteristiche cliniche di emocromatosi compaiono dopo circa 7-10 anni di insorgenza, perché ogni giorno il paziente assorbito circa 7, 5 mg di ferro, mentre una persona sana 1, 5 mg. Così, per l'anno nel paziente raccoglie circa 3 grammi di ferro in eccesso.
 Emocromatosi secondaria si sviluppa più frequentemente in cirrosi epatica, abuso di alcool, dieta proteina difettosa.
 In cirrosi epatica diminuita sintesi di transferrina, che lega ferro nel sangue e lo consegna al midollo osseo (per la formazione dei globuli rossi) nei tessuti (per gli enzimi di respirazione dei tessuti) e depositi di ferro. Con una mancanza di accumulo transferrina non viene utilizzato per il metabolismo del ferro. Inoltre, cirrosi epatica disturbato sintesi di ferritina, che è una forma di riserve di ferro.
 L'abuso di alcol porta ad una maggiore assorbimento del ferro nell'intestino, che contribuisce a più rapida comparsa di sintomi di emocromatosi ereditaria o malattia epatica e lo sviluppo di forme secondarie della malattia.
 La presenza di anastomosi nel sistema portale migliora deposito di ferro nel fegato. Quando zhelezorefraktornoy anemia (syderoahrestycheskoy) anemia e talassemia vsmoktalos ferro di grandi dimensioni è disponibile, appare eccessivo e depositato nel fegato, miocardio e di altri organi e tessuti.
 PICTURE Autopsy
 Ci è l'allargamento del fegato, aumenta la deposizione del emosiderina sotto forma di grumi nelle cellule del fegato, la proliferazione del tessuto connettivo, soprattutto lungo il capillare, senza pronunciata tendenza al restringimento suoi cambiamenti sclerotiche. Cambiamenti simili si osservano nel miocardio, il pancreas, le ghiandole endocrine, pelle e altri tessuti e organi.
 QUADRO CLINICO
 I sintomi più comuni di emocromatosi è iperpigmentazione della cute, l'host -buryy grigio o marrone, denso ingrossamento del fegato e diabete. Il colore della pelle a causa ?? deposizione nell'epidermide che non contengono pigmenti di ferro (melanina lypofustsyna) ed emosiderina. Espressione di pigmentazione dipende dalla durata della malattia.

 Iperpigmentazione è più evidente nelle aree aperte del corpo (viso, mani), le zone precedentemente pigmentato in ascelle, nella zona genitale. Aumento fegato osservati nel 97% dei pazienti nel malattia in stadio ampliato, fegato denso, spesso dolorosa. Ulteriore sviluppo clinico cirrosi con ascite, ipertensione portale, ingrossamento della milza. Il diabete in questa malattia è causata da lesioni dell'apparato insulare del pancreas risultante interstiziale processo infiammatorio e sclerosante che si verifica in risposta ad un eccessivo deposito di emosiderina nel pancreas appare sete, aumento della minzione, iperglicemia, la glicosuria. A volte complicata da acidosi e coma.
 Se emocromatosi è spesso un sintomo di fallimento e anche altre ghiandole endocrine, in primo luogo - il sesso (hipohanadizm, ridotta potenza, atrofia testicolare, perdita di secondarie sessuali caratteristiche, femminilizzazione, donne - amenorrea, sterilità gipokortitsizm, una grave debolezza, bassa pressione sanguigna, espresso la perdita di peso). Emosiderosi segni elettrocardiografici di degenerazione infarto miocardico appare, aumento aritmie cardiache, insufficienza cardiaca refrattaria al trattamento dei glicosidi cardiaci. A partire da CHF 35% dei pazienti muore emocromatosi. Osservato anche nei pazienti con sindrome da malassorbimento, che è causato da una disfunzione del piccolo intestino e il pancreas a causa di deposizione di pigmenti zhelezosoderzhascheho in questi organi. Il corso di emocromatosi principale a lungo termine (15 anni o più), lo sviluppo della speranza di vita cirrosi epatica non superi i 10 anni. Nella vita emocromatosi secondaria inferiore. 
 DIAGNOSI
 In casi tipici, la diagnosi si basa sulla caratteristica quadro clinico e confermata da biopsia epatica o la pelle, alto contenuto di ferro nel siero del sangue (oltre il 37 mmol / l). In campioni di tessuto cutaneo - eccesso di melanina deposizione in campioni di tessuto di fegato - emosiderina deposizione, lypofustsyna, immagine Mikronodulyarnyy cirrosi. Il contenuto di ferro del fegato aumenti emocromatosi primaria rispetto alla norma quasi 40 volte, il secondario di 3-5. Desferalevaya Tipica test positivo, che si basa sulla capacità di legare ferro ferritina Desferal e himosiderina e rimuoverlo dal corpo. Un test è considerato positivo se dopo intramuscolare 0, 5-1 grammi al giorno urine Desferal escreti più di 2 mg di ferro.
 Quando sternalnoy puntura appare nella puntata alto contenuto di ferro. Cambio di enzimi epatici dipende dalla quantità di danno epatico.
 Dyfdiahnostyky
 La diagnosi differenziale è costituita principalmente con cirrosi epatica (primaria importanza biopsia), almeno - con diabete mellito.
 TRATTAMENTO
 Effettuare la terapia di base, ad eccezione dei prodotti dietetici contenenti diabete a base di ferro e carboidrati solubili.
 Selector sanguina per ematocrito inferiore a 0, 5, e la capacità totale zhelezosvyazuyuschey sierica inferiore a 50 mg / dL.
 Si consiglia di iniziare con 20 krovopuskan una settimana, circa una volta ogni 500 ml.
 Se il trattamento viene eseguito salasso su base ambulatoriale, l'efficacia e la tollerabilità di dinamiche controllate di soggettivo (debolezza, segreteria di stato, dolore alle articolazioni) e oggettiva (dimensioni del fegato, milza) i dati ed i risultati dei test di laboratorio (epatica
 enzimi, sideremia, capacità zhelezosvyazuyuschaya, emoglobina e altre prove, tra cui il diabete in considerazione).
 Aumento degli enzimi epatici, nonostante la normalizzazione della sideremia e la capacità di siero di legame di ferro, dà ragione di credere sviluppo dell'ematoma e determinare da esso il contenuto dei livelli di alfa-fetoproteina.
 Prevenzione secondaria
 Al fine di una migliore individuazione precoce di emocromatosi nei parenti omozigoti del paziente è necessario per la biopsia epatica, e anche se con i dati mancanti sulla emocromatosi, hanno ancora bisogno di supervisione con determinazione ogni 6-12 mesi la capacità del siero di legame di ferro. Sono mostrati salassi fini terapeutici se zhelezosvyazyvayuschaya capacità inferiore al 40%.
 Eterozigote biopsia parenti emocromatosi paziente fegato viene eseguita solo quando hanno alterato i livelli di enzimi epatici o la capacità zhelezosvyazyvayuschaya siero inferiore al 40%. Se questi test erano normali, il follow-up per tenere loro non dovrebbero essere.

 Bauhin - Un infiammatoria serranda lesione bauhynyevoy (valvola ileocecale situata al passaggio dell'ileo nei ciechi). Di solito quando ci enterite e colite.
 Eziologia e patogenesi
 La causa degli agenti patogeni sono in arrivo con il cibo, la malnutrizione, in particolare la carenza di proteine, vitamine, e idiosincrasia dei singoli prodotti. Come risultato di fattori sfavorevoli interrotto rigenerazione della mucosa intestinale, sviluppando infiammazione locale e gonfiore. Inoltre, un ruolo significativo nello sviluppo bauhinita gioca disturbi della motilità intestinale e fattori neuro-endocrino.
 QUADRO CLINICO
 Dolore nella regione iliaca destra, gonfiore, feci abuso. Palpazione addominale nella regione iliaca destra doloroso ?? spesso un grugnito. Segni di infiammazione bauhynyevoy serranda può essere rilevato da X-ray e dell'intestino mediante colonscopia. A volte si scopre fallimento lembo bauhynyevoy.
 DIAGNOSI E dyfdiahnostyky
 Sviluppo Sospetta bauhinita consentire le principali manifestazioni cliniche - attacchi crampi dolore nella regione iliaca destra, feci violazione, brontolio nell'addome, gonfiore, nausea, eruttazione. Quando sondare tenerezza rivelato nel ileo, gonfiore. Laboratorio microscopio e gli studi batteriologici emergono irregolarità di rilievo la funzione digestiva e la flora batterica intestinale. Quando X-ray - segni di enterite o colite. Endoscopicamente rilevata gonfiore, arrossamento della zona e le modifiche atrofiche della mucosa.
 TRATTAMENTO E PREVENZIONE
 I pazienti che richiedono il ricovero per sospetta natura infettiva della malattia - un ospedale infettivo. Assegnare terapia antibatterica o antiparassitaria, colite tossica - lassativi salini. Il primo giorno permettono solo bere liquidi (semi-dolci o tè senza zucchero), poi 2-5 dieta giorno No 4, allora n 46 e 4C. Quando sottocutanea disidratazione flebo o per via endovenosa 0, 9% di soluzione di sodio cloruro, soluzione di glucosio 5% o gemodez. All'interno designato avvolgente e astringenti (nitrato di bismuto di base 1 g 4-6 volte al giorno tanalbin, caolino, ecc), preparazioni a base di enzimi digestivi (abomin, salita, ecc), i fondi anticolinergici. Per normalizzare la flora intestinale prescritto enteroseptol, intestopan, kolybakteryn, bificol etc.
 I pazienti sono sottoposti a follow-up a 6 mesi.
 Mostrando pasti frequenti parziali (4-6 volte al giorno) di dieta - meccanicamente dolci (minestre mucose, purè di patate, polpette, carne e pesce al vapore hamburger, ecc D.). Il cibo deve contenere 100-120 grammi di proteine, 100-120 g di grassi facilmente digeribili (burro, olio vegetale), di circa 400-500 grammi di carboidrati. Nel periodo di maggiore processo visivo limitare temporaneamente l'assunzione di cibi ricchi di carboidrati (fino a 350 o anche 250 grammi) e grassi. Grassi sono trasferiti ed assorbiti dai pazienti con malattie intestinali croniche meglio se entrano nel corpo in forma pura, e in connessione con altri nutrienti (nel processo di cottura degli alimenti). Portabilità carboidrati e fibre aumenta in modo significativo con il loro rispettivo cottura (sfregamento, la cottura a vapore in, nei casi più gravi - verdure e tritate, purè di patate, ecc).
 Vitamine somministrati oralmente in forma di multivitaminici o parenterale (C, B2, B6, B12, etc.) frutti vengono utilizzati sotto forma di gelatina, succhi, puree, in forno (mele), e durante miglioramento -. Ive natura, ad eccezione che contribuire al processo di fermentazione nell'intestino (uva) o di avere un effetto lassativo, che non è buono per diarrea (prugne, fichi, ecc.) cibo e bevande freddo, basso contenuto di zucchero, i prodotti lattiero-caseari migliorano la peristalsi, in modo che siano in riacutizzazioni e diarrea non nominare segg.

 Escludi condimenti piccanti, spezie, sciogliere il grasso, pane integrale, pane fresco con prodotti di burro o di pasta, cavoli, barbabietole, gradi acide di bacche e frutti, sale da tavola limite.
 La dieta principale in acuta - No 2 e 4 bis (con la predominanza dei processi di fermentazione), come l'infiammazione placata dieta prescritta No 46 e più estesa, si avvicina la dieta normale No 4c (cibo dato in forma neprotertom). Utile latte acidophilus (150-200 g 3 volte al giorno).
 In presenza di malattie concomitanti (colecistite, pancreatite, aterosclerosi), in conformità con i requisiti del caso cambiare la dieta. Durante le riacutizzazioni somministrati antibiotici spettro brevemente ampie (tetracicline, cloramfenicolo, aminoglicosidi, etc.), o preparazioni sulfanilamide (sulgin, ftalazol) in dosi normali. Più efficace in molti casi enteroseptol scopo (per 0, 25-0, 5 g 3 volte al giorno), meksaform, intestopana che hanno un effetto deprimente principalmente sulla flora intestinale patogena, ridurre i processi di fermentazione e putrefazione. Kolybakteryn Utile, bifidumbacterin, bificol, Lattobatterino che prescrivono 5-10 dosi al giorno (a seconda della gravità della malattia). Per aumentare l'aloe reattività somministrata per via sottocutanea (1 ml di 1 ora al giorno, 10-15 iniezioni) pelloidin (entro 40-50 ml 2 volte al giorno per 1-2 ore prima dei pasti o come clisteri su 100 ml 2 volte al giorno per 10-15 giorni) di trasmissione autohemoterapyyu. 
 Quando proctosigmoidite microclysters prescritti (camomilla, taninovye, protarholovye con bismuto liquame nitrati), mentre proctiti - astringenti (kseroform, Dermatologia, ossido di zinco, ecc), a lume di candela, spesso in combinazione con Belladonna e anestezin ("Anestezol" . "Anuzol" e "Neoanuzol", ecc) Il leganti diarrea raccomandata e mezzi avvolgenti (tanalbin, tansal, nitrato di bismuto di base, argilla bianca, ecc), infusi e decotti di piante aventi tannini (15 tè: 2000 rizomi . coil, pimpinella cinquefoil o 1 cucchiaio di L. 3 -. 6 volte infusione giorno o decotto del frutto di ciliegia, mirtillo frutta, ontano suplid, erba erba di San Giovanni, ecc), anticolinergici (farmaci belladonna, atropina solfato, metacin etc.) colina antispastici -e prescritti per la colite spastica.
 Si raccomanda Pronunciate flatulenza carbone attivo (a 0, 25-0, 5 g 3-4 volte al giorno) infuso di foglie di menta piperita (5:. 200 1 ° L. Più volte al giorno), Camomilla (10 200 1-2 cucchiai. l. più volte al giorno) e di altri mezzi. Se la causa di diarrea è l'insufficienza soprattutto secretoria dello stomaco, pancreas, enterite concomitante farmaci utili enzimi digestivi - pancreatina, festali, ecc Un luogo ideale per prendere il trattamento delle riacutizzazioni della fisioterapia (irrigazione intestinale, bagni di fango, la diatermia, ecc) e -kurortne salute trattamento (Essentuki, Zheleznovodsk, Druskininkai, motel locali per i pazienti con malattie del tratto gastrointestinale).