In precedenza si pensava che i supplementi di bodybuilding progettati specificamente per gli uomini, ora che le donne hanno da tempo assunto una posizione forte e lo sport, e produttori che cercano di soddisfare le loro esigenze. Oggi, nonostante il fatto che molti ancora temono la nutrizione "chimica" sport per le donne non sembra qualcosa di insolito - al contrario, è molto richiesti.

 Una corretta nutrizione sportiva per le ragazze

 Perché il corpo di una donna è stato progettato in modo diverso rispetto al maschio, nutrizione sportiva sarà anche diverso - e il dosaggio e la composizione. Inoltre, gli uomini non sono necessari tutti gli integratori sono popolari tra le ragazze - ai fini della formazione di solito sono diversi. Se questo uomo - un insieme di massa muscolare e bello del terreno, per le ragazze spesso - la perdita di peso e di riduzione del tono muscolare, e la modifica della composizione corporea in passato muscolare invece di grasso.

 Considerare le migliori opzioni per la nutrizione sportiva per le donne

1.  Proteine. Protein - proteina è il secondo nome, e la proteina è i principali blocchi di costruzione del muscolo. In generale, è presa da coloro che vogliono aumentare la massa muscolare o sostituire il grasso esistente. Nel primo caso, frullati proteici vengono aggiunti all'alimento base, nel secondo sostituiscono alcuni pasti. A volte è anche usato per perdere peso, ma poi urizuyut dieta di base.
2.  Amino Acids. Questo tipo di nutrizione sportiva sono gli stessi obiettivi come le proteine, ma le donne non sono così importante recupero muscolare rapida, perché di solito non sono così intensamente addestrati e non tendono al muscolo massa.
3.  Vitamine. Sport nutrizione per le donne del piano sono molto richiesti perché durante gli allenamenti intensi riserve minerali persona versa in fretta. Inoltre, a differenza di complessi farmaceutiche convenzionali incluso qui esattamente quelle sostanze che richiedono un atleta, non la persona media. Tuttavia, se si dispone di una dieta equilibrata, che contiene cereali, ortaggi, frutta e carne, questo supplemento non avete bisogno.
   

   
   

4.  Collagene. Per la pelle e le articolazioni prendere il collagene, che è rilevante come l'improvvisa perdita di peso, e durante sforzo intenso. Non se la prenda esattamente dite trainer o sport medico.
5.  La perdita di peso. Questo è l'integratore più topico per le donne, a causa del corpo sesso è progettato in modo che il grasso accumulato facilmente e sono molto difficili da scomparire. Tuttavia, non tutti zhyroszhyhatel effetto: a causa dell'aumento della domanda per questa categoria si trovano spesso falso. Si dovrebbe comprare questi fondi solo su consiglio di un allenatore o di sport medico (probabilmente consiglierà di L-carnitina) e testato esclusivamente nei negozi.

 Non dimenticate che potete sempre optare per una nutrizione sportiva naturale. Invece di mangiare proteine ​​di pollo, pesce e formaggio invece di vitamine - bacche, frutta e verdura, e invece zhyroszhyhatelya - caffè.

 Come scegliere una nutrizione sportiva?

 Per selezionare nutrizione sportiva dovrebbero consultare il proprio medico o un allenatore. Prendere questi farmaci illegalmente non è raccomandato perché si può portare il corpo più male che bene. Inoltre, questi additivi devono essere evitate:

1.  Gainers. Questo prodotto non è per ogni uomo, per non parlare delle ragazze. Anche lui calorie perché sempre una grande occasione di ottenere uno strato di grasso sottocutaneo.
2.  Gli steroidi anabolizzanti. Poche donne osano colpire anabolizzanti (ormoni maschili), ma ce ne sono altri. Tali interferenze in ormoni può portare alla salute deplorevole di tutto il corpo.
3.  Creatina. Questo supplemento è altamente specializzato - è richiesto solo per regolare la potenza, e se non si sta facendo allenamento con i pesi, non c'è bisogno di creatina.

 Sulla questione se la nutrizione cattivi sportiva, può trasformare a tempo indeterminato come pensieri unici su questo argomento specialisti lì. La decisione prende ognuno per sé.

 Carenza di lipoproteina lipasi famiglia è ereditata come ri tipo tsessivomu autosomica. Poiché un dato metabolismo lipidico nel sangue aumenta il contenuto non correlato alla patogenesi dell'aterosclerosi e trigliceridi Hilo micron, l'elevato rischio di aterosclerosi proposta dislipoproteinemia non è collegato. Alolipoprotein C-P - è uno dei componenti di VLDL e HDL.

 È un attivatore endogena della lipoproteina lipasi. Ad una carenza ereditaria alol poproteina-C e vi è uno stato simile al primo sindrome tipo dislipoproteinemia (Breckenridge), che, come famiglia carenza di lipoproteina lipasi, compresi caratterizza pancreatite associata a concentrazioni ematici di trigliceridi e chilomicroni. Pancreatite questo eziologia può causare il diabete secondario.

 Molte ragazze che gli osservatori del peso e sempre andare in palestra, ad un certo punto si stabilirono migliorare i risultati, iniziando a prendere nutrizione sportiva. Se l'obiettivo - non la salvezza del grasso sottocutaneo e aumentare la massa muscolare, è sempre una questione di quale sia il migliore: una proteina o aminoacidi?

 Proteine ​​e aminoacidi?

 Per iniziare, definire gli stessi concetti. Gli aminoacidi e proteine ​​- non sono che le sostanze diverse come può sembrare a prima vista.

 Proteine ​​o proteine, è un composto chimico, che si basa su amminoacidi. Per l'assorbimento di aminoacidi necessaria, la distruzione dei rapporti tra di loro - poi si muovono a lehkousvoyaemuyu forma. Gli amminoacidi che si acquistano presso il negozio di nutrizione sportiva - e questa è una forma semplificata.

 Così, l'uno e l'altro, infatti, permette di aumentare la crescita muscolare, fornendo il corpo "building blocks". Tutta la differenza è nel modo in cui il corpo usa proteine ​​e amminoacidi.

 Proteine ​​amminoacidi per il muscolo molto buoni, hanno assorbito quasi istantaneamente il motivo per cui si consiglia di prendere la mattina. Le proteine ​​sono digeriti molto più lentamente, se diviso in veloce (siero) e lento (caseina).

 Anche proteina veloce non è più velocemente nell'apprendimento, è presa più volte al giorno, specialmente dopo la formazione, è necessario per il recupero muscolare. Ma la lenta crescita delle proteine ​​muscolari fornisce durante il sonno, in modo da bere di notte.

 E 'difficile scegliere una cosa - qui ognuno sceglie per se stesso. Secondo i dati ufficiali, il più popolare supplemento rispetto creatina, proteine ​​e aminoacidi - è la proteina del siero di latte. Questo supplemento di incidere positivamente il corpo e gli effetti collaterali raramente.

 Raccomandazioni formatori

 Per la scelta definitiva si deve consultare con il proprio allenatore che può valutare le esigenze individuali del vostro corpo. Nella maggior parte dei casi, il regime raccomandato come una combinazione di amminoacidi dopo l'allenamento e caseina prima letto, o una combinazione di proteine ​​veloce durante il giorno e lento - notte.

 Ora la possibilità di utilizzare aminoacidi è ancora in ricerca, mentre la proteina utilizzata non è la prima decade. Ogni allenatore su tali questioni la sua opinione, e si voltò per un consiglio, si riceverà una risposta motivata.

 Chiunque nella sua grafica vita allocato spazio per l'esercizio, dopo la prima classe di fronte lo stesso problema di dolore muscolare dopo l'esercizio. Peggio ancora, se non c'è tanto dolore - questo significa che una persona non addestrato intensamente. Molto meno dolore muscolare dopo l'esercizio fisico può essere atleti più esperti, dopo una lunga pausa in attività sportive. Coloro che giocano regolarmente sport dopo un'esperienza di formazione, di solito solo un buon tono muscolare. Ma ogni nuovo esercizio o attività più intensa può portare a disagio nei muscoli. Pertanto, coloro che stanno per iniziare l'attività di fitness o di altri sport, dovrebbe essere pronto per questo.

 Le principali cause di dolore muscolare:

•  come risultato di attività fisica nei muscoli del corpo tesi, che porta alla formazione di acido lattico. L'acido lattico si accumula nei muscoli e provoca dolore dopo l'esercizio. Il dolore si verifica quando e, se premuto tensione muscolare. Fortunatamente, il dolore è il carattere di breve;
•  dolore muscolare dopo l'esercizio fisico nasce da microtraumi. L'infortunio muscolare più piccolo provoca recettori infiammazione e il dolore fastidioso, causando disagio. In genere, un dolore si verifica un giorno dopo l'allenamento. Il dolore a causa di piccola rottura di un muscolo si verifica di solito principianti, infine le fibre muscolari e rafforzata in 4-5 allenamenti disagio non si verificano. Il dolore dopo il primo allenamento corre da solo dopo 3-4 giorni;
•  dolore può verificarsi dopo un allenamento molto lungo e intenso. A causa di grave stress nei muscoli acuta sensibilità dei recettori del dolore. E in violazione del rapporto naturale del fluido e sale nei tessuti derivanti disagio.
  

  
   Questo fenomeno può portare a mal di schiena dopo l'esercizio giurisdizionale nelle gambe. Gli esperti raccomandano in questo caso utilizzare liquido direttamente durante l'esercizio per ristabilire l'equilibrio nel corpo;

•  dolore nei muscoli e articolazioni dopo l'esercizio si verifica se il corpo è saturato. In genere, una persona si sente dolore, oltre alla stanchezza, debolezza e l'incapacità di esercitare nel solito volume. In questo caso, l'equilibrio viene disturbato sostanze biochimiche nel corpo. Se si osservano questi sintomi per un lungo periodo, è necessario rivolgersi al medico di emergenza, altrimenti il ​​corpo può iniziare seri problemi.

 Come alleviare il dolore dopo l'esercizio:

•  il miglior rimedio per i dolori muscolari dopo un allenamento considerato bagni caldi con sale marino. L'acqua nella vasca da bagno non dovrebbe essere caldo - non più di 39 gradi;
•  sbarazzarsi del dolore muscolare dopo l'esercizio utilizzando rilievi di riscaldamento o la compressa calda, che dovrebbe essere fissato per l'area paziente del corpo;
•  dolore molto efficace nei muscoli dopo l'esercizio è il massaggio. Durante la circolazione aumenta massaggio, che promuove rapido recupero dell'equilibrio acqua-sale nel corpo. Per aumentare l'effetto, si può usare olio da massaggio, dopo il riscaldamento le mani. È importante che questo procedimento non ha causato alcun disagio. Massaggiare meglio di qualsiasi altro mezzo può sbarazzarsi di mal di schiena dopo l'esercizio;
•  salvare da dolore muscolare dopo l'esercizio fisico può unguenti speciali e balsami che sono venduti praticamente in ogni farmacia in. La struttura di questi fondi comprendono componenti astringenti o attivi specifici che colpiscono i recettori del dolore.

 Si noti che il dolore muscolare dopo l'esercizio fisico regolare dovrebbe ridurre l'onere che non danneggiano il corpo!

 Oggi nutrizione sportiva è molto diffusa nell'ambiente e bodybyldersh solo ragazze che sono dipendenti da sport. Essi sono disposti a comprare tutti i tipi zhiroszhihateli e proteine ​​per perdere grasso corporeo ed efficacemente costruire massa muscolare è. Tuttavia, a volte ha senso aggiungere alla vostra dieta sport aminoacidi, come la beta-alanina.

 Sport nutrizione: beta alanina

 Beta-alanina, che viene scritto come beta-alanina-alanina o - un amminoacido naturale che è una parte di proteine ​​naturali ed è un componente di vitamina B5. Nello sport, è usato per aumentare la resistenza.

 Se consideriamo il processo più profondamente, poi prendere il farmaco per aumentare significativamente la concentrazione di carnosina nei muscoli. Carnosina - una sorta di tampone muscolare che anche durante l'esercizio più intenso non lo fa l'ambiente zakyslena, quindi non c'è stanchezza muscolare. Gli studi hanno anche scoperto che durante l'assunzione di beta-alanina aumenta la capacità dei muscoli di contrarsi, permettendo all'atleta di eseguire più azioni.

 Attraverso prendendo beta-alanina può essere eseguita quasi il 10% più ripetizioni e approcci, tanto relegato fatica soglia. Questo permette ad ogni allenamento per ottenere il massimo e ottenere risultati rilevanti. Inoltre, quando l'assunzione di questo aminoacido viene eliminato il dolore nei muscoli dopo l'esercizio, e il corpo recupera più velocemente da lesioni.

 Formula aminoacido beta-alanina permette che questo sia un ottimo tessuti protettore e buffer di potente, che permette l'uso della sostanza con forti attività anaerobica. Particolarmente popolare tra i beta-alanina bodybuilders - come una sostanza che consente di aumentare l'intensità di allenamento, favorisce la crescita muscolare e più veloce.

 Tuttavia, non tutti la beta-alanina è adatto se si dà l'esercizio aerobico corpo (come la corsa, aerobica, ecc), la questione non è di valore per voi, perché l'azione è diretta ai muscoli.

 Beta-alanina: effetti collaterali

 Si ritiene che questo aminoacido è quasi effetti collaterali. Di solito gli atleti celebrano proprio formicolio intorno alle labbra o nei muscoli e maggiore senso di calore del corpo. Semmai questo ti dà fastidio, si raccomanda di ridurre il dosaggio.

 Ufficialmente riconosciuto che anche a dosi elevate della sostanza è sicuro per la salute umana.

 Come prendere beta-alanina?

 In sport negozi nutrizionali si trovano beta-alanina in due forme - capsule ed in soluzione. Inoltre, vi è una vasta gamma di additivi, in cui la sostanza è un componente. Spesso combinato beta-alanina e creatina - dimostrato che questa combinazione è più efficace l'uso di queste sostanze separatamente.

 È possibile scegliere uno degli integratori più popolari di beta-alanina, dopo essersi consultato con il suo allenatore. Forse si offre qualcosa da questa lista:

•  USPLabs Jack3d;

•  CM2 Alpha da SAN;
•  VPX NO Shotgun;
•  Doppio-T Sport NO Beta;
•  MC2 di potenza massima;
•  Controlled Labs Bianco Flood;
•  Controlled Labs Viola Wraath.

 Prendere beta-alanina dosaggio raccomandato di 400-800 mg per gli uomini, il che significa che circa 300-700 donne. Si ritiene che sufficiente per prendere 4-5 grammi al giorno per ottenere buoni risultati. Integratori di ammissione devono passare attraverso rigorosamente certo periodo di tempo - 8 ore, con un minimo di 4-5 settimane. Questo tempo può essere esteso a 8-12 settimane - non più.

 Familiare secondo tipo ipercolesterolemia è ereditata autosomi modello di nuova dominante. E 'il risultato di un consolidamento di diverse generazioni di alleli di mutazione Rbo, Rb-b e Rtio. Come risultato di queste mutazioni espressione dei recettori LDL sulla superficie delle cellule che formano il colesterolo, è insufficiente. Bassa espressione dei recettori riduce pynotsytoz aterogenica lipoproteine ​​a bassa densità. Come risultato, queste cellule diminuisce il contenuto di colesterolo libero rozhalmovuye enzima chiave della sintesi del colesterolo, hidroksimetilhlyutaril-coenzima A-reduttasi.

 Sintesi di colesterolo aumenta, e aumenta ipercolesterolemia. Ipercolesterolemia aumenta la formazione di epatociti LDL aterogene. Inoltre, aumenta i livelli ematici causa della mancanza di pi-aterogena lipoproteina notsytoz epatociti dati. L'elevata concentrazione di LDL aterogeno nel fluido extracellulare e del plasma provoca un alto rischio di aterosclerosi e provoca infarto miocardico durante l'ontogenesi da 20 a 50 anni.

 Ci sono una varietà di tipi di nutrizione sportiva ed atleta che hanno deciso di prendere qualcosa, affronta sempre la questione di ciò che si dovrebbe scegliere. Ad esempio, se avete bisogno di massa muscolare, si dovrebbe prestare attenzione alle proteine ​​(anche bianco) o aminoacidi - sostanze che il corpo produce e usi di proteine ​​nel processo di costruzione del muscolo. Considerate che richiede aminoacidi per gli atleti e atleti.

 Perché sono gli amminoacidi?

 Gli amminoacidi sono composti organici da cui il corpo costruisce il tessuto muscolare. Si richiede non solo gli uomini di sollievo: il corpo di una persona, costituiti principalmente di muscoli, non grasso con un look in forma e sottile. Inoltre, i muscoli più il vostro corpo sviluppato, il corpo ha bisogno di più calorie per tutta la vita, il che significa che si perde peso più velocemente. Inoltre, non c'è bisogno di troppo forte restrizione nella dieta.

 Perché sono gli aminoacidi nel bodybuilding?

 Per coloro che sono sempre coinvolti nello sport, il più importante capacità amino di ripristinare rapidamente i muscoli dopo un allenamento. L'accettazione di questi strumenti rende molto più veloce per aumentare facilmente il carico di affrontare il dolore muscolare e costruire massa muscolare a un ritmo accelerato.

 Abbiamo bisogno di amminoacidi o proteine ​​dovrebbe scegliere?

 Amino acid - una sostanza che il corpo stesso è normalmente estratta dalla proteina risultante per creare una proteina speciale per la costruzione di muscoli. Questo è, infatti, proteine ​​e l'assunzione di aminoacidi lancia lo stesso processo, quindi consentono solo aminoacidi iniziare immediatamente con il passaggio successivo. Attualmente, gli esperti discutono ancora su ciò che è meglio. Alcuni sono sul lato della proteina, in quanto è più naturale nella composizione, e amminoacidi sono sintetizzati chimicamente, che impedisce l'assorbimento. Altri sostengono che la amino meglio dal ricevimento del materiale finito facilita il lavoro del corpo. La scelta è vostra, ma ricordate di risparmiare sulle nutrizione sportiva non è: acquistare solo prodotti emessi da noti produttori, e, naturalmente, nei negozi specializzati.

 E 'meglio consultare con un allenatore in anticipo discussione dettagliata, che richiede aminoacidi BCAA e altri. Solo dopo il consiglio di esperti in grado di acquistare questi fondi, ma in ogni caso non arbitrario.

 Bassa densità Lipoprotyeyiny sono substrati per l'ossidazione dei radicali liberi per formare forme ossidate di LDL. Forma ossidata di LDL - è ligandi endogeni a "recettore-spazzini" superficie esterna delle cellule endoteliali. La loro interazione con il "recettore musorschykamy" attiva le cellule endoteliali, che rilasciano stato inattivato dei fattori di crescita cellulare, citochine, flohohen e radicali liberi dell'ossigeno. Così, indotta da infiammazione cronica della parete vascolare del componente proliferativa patogeno che è all'origine morfopatohenez e distruzione della placca aterosclerotica.
 Possibilità di distruzione targa identifica infiammazione della parete vascolare.

 L'effettore principale di infiammazione è fagociti mononuklearnye.
 L'effetto positivo di antibiotici, azitromicina e roxitromicina come su aterogenesi e instabilità della placca costituito la base per l'ipotesi che Chlamydia pneumoniae gioca un ruolo nella eziologia di aterosclerosi. Inoltre, questa azione di antibiotici macrolidi legano al loro effetto sul canale del potassio della membrana esterna dei fagociti mononucleari, con conseguente macrofagi depressione come infiammazione cellule effettrici. Infezione respiratoria acuta - un fattore di rischio per l'infarto miocardico, morte cardiaca improvvisa, angina instabile.

 Mutazione - patogenesi iniziale. Durante la mutazione (dal lat Mutatio -. Change) in senso lato per comprendere i cambiamenti nella struttura del gene, cromosomiche o numeri. Come risultato di mutazioni geniche anormali formate dalla sorgente modificato.
 Le mutazioni possono essere favorevole e sfavorevole (patogeni). Mutazioni patogene sono divisi sulle cause, alle varianti "scala", il meccanismo di cambiamento.
 A causa di una mutazione divisa in spontanea e indotta.
 Con "scala" varianti mutazioni rientrano in gene ("punto"), cromosoma, genoma.
 Sul meccanismo di cambiamento nel materiale genetico (cromosomi o geni) mutazioni sono divisi in eliminazioni - che la perdita o parti di un gene o cromosoma; traslocazione - trama in movimento; inversione - ruotare di 180 gradi e siti altra condizione necessaria per il verificarsi di mutazioni è la mancanza di rilevamento e la rimozione di danno al DNA attività, chiamato riparazione sistemi.
 Mutazioni come fonte di malattie genetiche
 Mutazione - un cambiamento persistente ereditato dezoksiribonukleino acido (DNA). Mutation caratterizza la variazione nella sequenza nucleotidica primaria del DNA.
 I bambini ereditano mutazioni nelle cellule germinali dei genitori, che la mutazione hameticheskoho.
 Le mutazioni possono essere cambiamenti su larga scala nella struttura dei cromosomi, che affligge milioni di nucleotidi. Queste mutazioni comprendono duplicazione (raddoppio), la cancellazione (perdita soppressione) e traslocazione (passaggio da una zona all'altra del cromosoma o un altro cromosoma) frammenti cromosomici.
 Le mutazioni in uno o più nucleotidi chiamati punto. Delezione o inserzione di uno o due nucleotidi del gene codificante la causa della mutazione con lo spostamento della cornice di lettura. Come risultato, le informazioni di acido ribonucleico (mRNA) è divisa in codoni modo che la prossima codone gene mutante viene letto correttamente. Queste mutazioni alterano aminokyslotnyhposlidovnist proteina può portare alla perdita di proteine ​​proprietà funzionali o distorsioni di attività fisiologica della proteina. Inoltre, lo spostamento telaio può causare anomala codificante proteina mutante con aborto (incompleta) struttura. Ciò è dovuto alla prima formazione della sequenza genica di codoni termynyruyuscheho codone codifica del segnale per la terminazione della trascrizione.
 Se mutazione non cambia il senso, il cambiamento non altera le informazioni sulla sequenza di DNA acido struttura e amminico della proteina codificata dal gene.
 Esempio - UUU codone sostituzione nel codone UUT. Entrambi questi codoni codificano lo stesso aminoacido fenilalanina.
 Quando mutazioni che distorce il significato, la nascita di un codone invece di un'altra sequenza di DNA porta alla sostituzione di uno degli aminoacidi nella sequenza aminoacidica della proteina. Esempio - la comparsa di leucina codone UUA codone UUU invece di fenilalanina.
 Quando le mutazioni che non influenzano la sostituzione senso nucleotide converte uno dei codoni in termynyruyuscheho codone codifica un segnale per la terminazione della trascrizione. Questa mutazione può essere la causa dell'espressione genica amino abortiva sequenza di acido della proteina. Esempio - l'emergere termynyruyuscheho codone UUA codone UAU invece di tirosina.
 Splicing - Il processo di rimozione intronnyh sequenze infor matsyonnoy RNA. Intron - tratto di DNA tra due esoni (sequenze codificate) che viene trascritte ma non codificano amynokys sequenza di acido della proteina.
 Sostituzione volte nucleotide nell'esone splicing cambiamenti trascrizione, o formando un sito splicing latente, o interrompere la normale funzione del sito. Dire splicing - trama DNA che codifica il segnale per la giunzione. Come risultato di razovanyya sito di splice nascosto della proteina anormale prodotta amynokys sequenza di acido privo di uno dei suoi frammenti. In funzione normale rushenyy sito splicing non, contiene la sequenza aminoacidica inizia la trasmissione del prodotto yntrona.
 Grande cattura divisione del gene, l'intero gene o gruppo di geni vicini kodyruyuschaya conseguenza di perdita gene nella misura in cui la proteina di fusione, si verifica. Grandi delezioni possono essere la causa della malattia Duchenne (bulbare paralisi hressiruyuscheho). La malattia si manifesta in età più avanzata, come l'atrofia muscolare progressiva e la paralisi della lingua, labbra, palato, faringe e non Horta. La malattia è associata a degenerazione dei neuroni che innervano i muscoli atrofycheskoy ing dati.
 Degenerazione atrofica in questo caso secondario a patologi cambiamenti muscolari cechi. La causa di Duchenne miopatia è difettoso Distré Finn, cioè proteina con un peso molecolare di 427 000, che si trova sulla superficie interna delle Rennes sarcolemma. Distrofina gene - uno dei geni più umani; la sua lunghezza - 2 milioni di nucleotidi. Eliminazione Gene cattura non uniforme, spesso all'inizio e medio. La mancanza di distrofina indebolisce sarcolemma, provocando la rottura della membrana e la serie causale che termina necrosi delle fibre muscolari.
 Eliminazione può anche portare ad una sequenza codificante due geni e la formazione di una proteina chimerica. Tali mutazioni sono molto spesso con crossing-over irregolare tra ripetizioni accoppiati geni omologhi. Ricordiamo che crossing-over - uno scambio reciproco tra le coppie di cromosomi in meiosi, che porta al trasferimento di geni da ogni cluster ai suoi omologhi cromosomiche.

 Il famoso aldosteronsintetazy "gene chimera" e 11-B-idrolasi. Solitamente aldosteronsintetazu contenente superficie cellulare zona glomerulare delle ghiandole surrenali. Come risultato di mutazioni sintetasi aldosterone appare al centro dell'area trave. Cellule zona fascio influenzato iniziano a secernere corticotropina non solo i giudici-mali, ma aldosterone. Ciò causa aldosteronyzm come causa di ipertensione.
 Quando si manifesta eredità piano specifico del fenotipo malattia solo nelle materie specifiche di un determinato sesso. Dovrebbe distinguere questo tipo di eredità ereditarietà delle malattie monogeniche malattie, geni codificati cromosomi X. In molti modi questo tipo di malattie ereditarie è determinata dall'azione di ormoni e altre insegne di organismi maschili e femminili. Ad esempio, la calvizie prima della pubertà è ereditata come carattere autosomico dominante è rari uomini fenotipo.
 Eredità recessiva associata a X-linked
 In questa forma di eredità:
 1) quasi tutti i pazienti sono uomini;
 2) Se il vettore è alleli patogeni hanno, è generalmente sani;
 3) fenotipo malattia può essere dovuta ad una nuova mutazione nella madre segmento cromosoma X che non ha omologo nel cromosoma Y;
 4) marito paziente mai manda i suoi figli hanno ereditato la malattia;
 5) tutte le figlie sono portatori del patogeno allele malato (portatori di malattie);
 6) un vettore femmina della malattia trasmette il 50% dei loro bambini;
 7) nessuna delle figlie di vettore femminile non soffre di malattie monohennoy.
 Per recessiva quando associata con collegata a X ereditarietà monohennoy malattia malata è nato, le seguenti condizioni:
 1) il padre del paziente;
 2) eterozigoti o omozigote hanno sulla allele mutante.
 Uomini tutti i geni sul cromosoma X segmento che non ha omologo sul cromosoma Y sono espressi in fenotipo discreto di tratti ereditari. Poiché la malattia monogenica ereditaria in relazione recessiva e X-linked - una malattia rara, la donna con la malattia monohennoy - una rarità. Pazienti probando Circa la metà fratelli madre monohennoy malattie trasmesse in connessione con X-linked recessiva e.
 Mosaicismo - è la presenza nel corpo di almeno due linee cellulari che differiscono dal genotipo e cariotipo, ma provengono da uno zigote.
 La distribuzione di cellule in un organismo multicellulare è sempre accompagnato da una serie di mutazioni (una divisione cellulare - 4-5 mutazioni somatiche). Mutazioni somatiche della genesi di solito eliminati molti meccanismi di azione per correggere errori riproduzione di replica materiale genetico. Si ritiene che il corpo a causa di mutazioni nel replica delle prime fasi di formazione di un organismo multicellulare, c'è sempre il rischio di nuove linee cellulari diverse dalla struttura del materiale genetico dalla linea cellulare originale. Nell'attuare questa possibilità organi cominciano consistere parziale di nuove linee cellulari che differiscono dalla linea principale del materiale genetico.
 Le cellule sono state nuove linee sparse in vari organi in forma di grappoli di isole. Se tutti gli apparecchi normativo ed esecutivo consisteva di una nuova linea di cellule, il corpo sarebbe condannata. Ad esempio, la sindrome di Mac-Kuhn-Albrihta grumi di cellule compongono una nuova linea di osso mosaico, molte ghiandole endocrine formano le macchie della pelle, causando anomalie del cuore e del fegato.
 Se una mutazione che sta alla base mosaicismo, descrive gamete genotipo, l'anomalia genetica nei bambini con mosaicismo sempre difficile con anomalie ereditarie senza mosaicismo. Il fatto che tutte le cellule contengono un malato causale bambino allele. In altre parole, tutti i pazienti organismo multicellulare consiste di una linea di cellule con genotipo anormale. A volte mosaicismo causa la morte del feto. A volte le normali linee di replicazione cellulare compensa il mosaicismo effetti, e un bambino è nato con una patologia causata dalla presenza di cellule anomale nelle linee del corpo.
 Imprinting (imprinting) - A differenza di espressione del materiale genetico, a seconda di chi ha dato la sua prole, padre o la madre. Ci tkanespetsifichnyy imprinting e imprinting, a seconda del tempo di sviluppo (periodo ontogenesi). In alcuni tessuti sotto tkanespetsifichnom ympryntynhe è l'espressione dei due alleli parentali, e solo uno altre forme alternative di un gene.
 Al centro della sindrome di Prader-Willi è un cromosoma delezione del cromosoma 15. Questo localizzato in prossimità di ogni altro alcuni geni che sono espressi solo a condizione che essi ereditano dalla madre o del padre. A seconda di chi invia delezioni cromosomiche sottoposti a causa di imprinting sviluppare diversi fenotipi di sindromi ereditarie.
 Diverse cromosomi sono aree che contengono geni la cui espressione dipende da chi ha dato loro l'eredità, il padre o la madre. Alcuni di questi geni determinano la crescita della formazione corpo e abilità comportamentali nei primi periodi di ontogenesi. Altri geni coinvolti in questo tipo di carcinogenesi. Imprinting deve essere sospettata se vi è una malattia ereditaria tra generazioni nel tempo.

 La patogenesi dell'aterosclerosi
 Negli anni settanta, formulato i principi di base della teoria di aterosclerosi, chiamata la teoria "risposta al danno". Secondo questa teoria, danni meccanici e tossiche all'endotelio espone struttura subendotelialni, che provoca l'adesione piastrinica loro. Adesione di piastrine attivate che si attivano sostanze a rilascio di stato che stimolano la formazione di trombi, adenosina difosfato, trombina, fattore piastrinico III. Inoltre, piastrine attivate rilasciano piastrinica fattore di crescita cellulare. Il rilascio di questi fattori e stimolanti della crescita delle cellule trombogenesi conduce alla proliferazione delle cellule muscolari lisce, peso intercellulare deposizione di matrice di formazione di coaguli di fibrina e danno endoteliale in un luogo che genera e placca aterosclerotica.
 Comprensione corrente della patogenesi dell'aterosclerosi ripetere ciò che la teoria "risposta al danno". Tuttavia, sotto il trauma può essere inteso morfologica endotelio difetto e cambiamenti patogeni nello stato funzionale delle cellule endoteliali.
 Lo stato funzionale delle cellule endoteliali determina quali sostanze vasoattive istruzione, la struttura di matrice intercellulare e crescita cellulare fattore secrezione alla parete vascolare. Stato funzionale patogenicità di cellule endoteliali avvia una volta patogenesi dell'aterosclerosi principalmente a causa della sua reazione alla interazione di ossidata lipoproteina a bassa densità aterogena. Istruzione lipoproteine ​​ossidate aterogenica associata con la formazione e il rilascio di radicali liberi dell'ossigeno. L'impatto dei radicali liberi dell'ossigeno in lipoproteine ​​aterogene conduce alla loro composizione in acidi grassi ossidati e la frammentazione di apolipoproteina B 100. Come risultato di cambiamenti nella struttura lipoproteina cessa di essere un ligandi del recettore liporoteinov bassa densità ed è associata ad "recettore musorschykamy" sulla superficie esterna della cellula endoteliale. Ciò causa l'attivazione delle cellule endoteliali che attivano stato inizia a rilasciare i radicali liberi dell'ossigeno. Nello stato attivato di cellule endoteliali rilascia un certo numero di sostanze bioattive, citochine, procoagulants e fattori di crescita delle cellule. Iperattivazione di cellule endoteliali attraverso la secrezione flohohennoho comporta infiammazione delle cellule mononucleate della parete vascolare, che si attivano effettori cellulari stato di infiammazione, che principalmente patogenesi dell'aterosclerosi e, provocando alterazioni della parete vascolare e la formazione di placche aterosclerotiche. 
 La patogenesi di ipertensione primaria (ipertensione, ipertensione essenziale)
 Moderatamente grande ipertensione primaria è il risultato di un costante aumento minuto volume del flusso sanguigno e costante aumento in totale resistenza vascolare periferica (pressione arteriosa - è una funzione diretta lavora in minuto il volume della circolazione sanguigna e totale resistenza vascolare periferica). Volume minuto di flusso di sangue in pazienti con ipertensione aumentato a seguito di:
 1. La crescita della frequenza cardiaca e della contrattilità miocardica attraverso l'attivazione dei centri anziani simpatici, che rafforza la maggiore concentrazione del principio attivo angiotensina-II nel sangue.
 2. Aumentare il precarico del cuore causata da spasmo delle vene risultanti maggiore stimolazione adrenerhycheskoy sistemica.
 3. un'eccessiva assunzione di cibo nel corpo di sodio, che può aumentare il contenuto totale di sodio nel catione corpo come determinante di volume del liquido extracellulare e volume intravascolare. Di conseguenza, aumentare il volume intravascolare crescere il volume prednahruzka minuti del cuore e del sistema circolatorio.
 4. Ritardi nel corpo di sodio a causa di un calo della velocità di filtrazione glomerulare nel corso della ontogenesi. Il tasso di caduta in filtrazione glomerulare insieme ontogenesi è fenotipico caratteristica determinata polyhenno. Ritardo nel corpo di sodio aumenta la quantità di volume del liquido extracellulare e intravascolare cuore prednahruzku.
 5. I ritardi nel corpo di sodio dall'attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone.

 Totale resistenza vascolare periferica nei pazienti con ipertensione aumenta:
 1. Le navi resistivi spasmi a causa di una maggiore stimolazione adrenerhycheskoy sistemica e alte concentrazioni di angiotensina-II attiva (azione dell'angiotensina II come un vasocostrittore).
 2. ipertrofia delle pareti delle cellule muscolari lisce dei vasi sanguigni a causa di effetti resistivi dell'angiotensina-II che operano ad una concentrazione superiore come fattore di crescita cellulare delle cellule muscolari lisce e cardiomiociti.
 3. Aumentare il contenuto di calcio ionizzato nel citosol delle cellule muscolari lisce, che è associato con caratteristiche ereditarie trasporto transmembrana di ioni attraverso la membrana plasmatica delle cellule muscolari. Forse possiamo supporre che l'effetto del vasocostrittore dell'angiotensina II alla suscettibilità ereditaria ipertensione primaria alla membrana cellulare esterna delle cellule muscolari lisce porta ad un maggiore aumento miociti citosol calcio ionizzato.
 4. ipertrofia delle cellule muscolari lisce della resistenza parete vascolare come conseguenza di iperinsulinemia nell'obesità (fattore di suscettibilità poligenica di ipertensione primaria).
 5. La mancanza di espressione del genoma endogena endoteliale vazodylyatatorov (caratteristica fenotipica che si verifica nel corso della ontogenesi).
 Un ruolo particolare nella patogenesi di ipertensione primaria di gioco costante centri di attivazione superiore simpatici causa cronica stress emotivo negativo e una maggiore concentrazione dei principi attivi angiotensina-II.
 L'aumento delle concentrazioni di angiotensina-II è il risultato della stimolazione adrenergica neurale diretta in parenchima renale negativo stress psico-emotivo cronico. L'alta concentrazione di attivo angiotensina-II aumenta simpatici attivazione centri per anziani.
 L'angiotensina-II, che agisce come un fattore vasocostrittore e crescita cellulare delle cellule muscolari lisce della parete vascolare e cardiomiociti, cellule endoteliali aumenta l'espressione del genoma altro peptide vasoattivo con proprietà simili - endotelina-1. Endotelio-1 - il più forte di vasocostrittore endogeno. È pronunciato aumentare il contenuto di calcio ionizzato nel citosol delle cellule muscolari lisce di animali da esperimento.
 E 'innegabile che una predisposizione genetica all'ipertensione può consistere in:
 1. La mutazione corrispondente è causato da un aumento dell'espressione genica angiotensinogeno.
 2. geneticamente determinato elevata attività di enzima di conversione dell'angiotensina.
 3. Ipersensibilità o recettore espressione primo tipo di angiotensina-II.
 Al'dosteronizm primario - una condizione causata da un aumento della secrezione di aldosterone cellule di benigna adenoma surrenalico. Questo attivi concentrazione aumenta oltre qualsiasi connessione con l'attivazione del meccanismo di renina-angiotensina-aldosterone, cioè nessun aumento dell'attività della renina plasmatica nel sangue.
 Effetto di aldosterone in tubuli epiteliali delle cause nefrone:
 1. Aumento riassorbimento del sodio come causa di aumento del contenuto di sodio corpo e volume di fluido extracellulare. L'aumento nel liquido extracellulare provoca ipertensione.
 2. Aumento escrezione urinaria di potassio e ipopotassiemia. Ipokaliemia può causare aritmia cardiaca.
 3. L'aumento escrezione di protoni e cellule epiteliali istruzione anioni bicarbonato dei tubuli del nefrone. L'aumento del contenuto di fluido extracellulare anione bicarbonato provoca alcalosi metabolica.
 Decisivo patogenesi della sindrome di Cushing - è aumentata secrezione di cortisolo. Il cortisolo rende i recettori adrenergici nel cuore e la parete vascolare azione permissiva. Con il forte impatto sui recettori cortisolo dati sono più sensibili al suo ligando endogeno (kateholamynam). Il cortisolo ha proprietà myneralokortykoyda. Pertanto, sindrome di Cushing aumenta l'effetto totale mineralcorticoide sulla tubuli epiteliali del nefrone, non associata con l'attivazione del meccanismo renina-angiotensina-aldosterone che sviluppa aldosteronyzm primaria. Aldosteronyzm primaria aumenta il volume di fluido extracellulare.