malattia rahitopodibnyh - Un gruppo di tubulopatiy ereditaria quadro clinico sono nelle prime fasi della malattia imita il rachitismo, ma non associato ad un deficit di entrare nel corpo di vitamina D; loro sindrome di punta è un anomalie scheletriche (osteopatia renale).
 Meccanismi patogenetici di primaria (ereditario) tubulopatiy associato con i seguenti fattori: Disturbi geneticamente determinate strutture di veicoli proteine ​​di membrana; enzimopaty geneticamente determinata carenza di enzimi che forniscono trasporto di membrana attiva; cambiamenti nella sensibilità dei recettori delle cellule al tubulo dell'azione ormonale; cambiamenti nelle cellule complessivi struttura tsytomembran nella displasia, la cui origine appartiene a un ruolo di fattori ereditari. Danni tubulopatiy secondaria derivante da sistemi di trasporto tubulare renale in entrambe le malattie ereditarie ed acquisite in cambio dovute a difetti metabolici fuori del nefrone. Essi si verificano anche nelle malattie infiammatorie dei reni che possono causare difficoltà di diagnosi differenziale significativo.
 Malattie Rahitopodibnyh relative al rachitismo vitamina D-resistente, rachitismo vitamina D-dipendente, una malattia in cui Toni - Debreu - Fanconi acidosi tubulare renale e.
 Rachitismo-D-resistente (vitamina rachitismo ipofosfatemico famiglia, diabete fosfato) è caratterizzato da una modalità dominante ereditarietà, legata al sesso, può anche autosomica dominante tipo. La patogenesi di malattie metaboliche in questa malattia è complessa e non sufficientemente indagato. Il suo sviluppo è associato ad una violazione primario di processi di assorbimento di calcio e fosforo nell'intestino; con un difetto primario per il trasporto di fosfato inorganico nei reni e aumentare la sensibilità dei tubuli epiteliali dei reni all'azione dell'ormone paratiroideo; con geneticamente determinata combinazione di questi disturbi; della sintesi nei metaboliti corpo fosfaturicheskih della vitamina D e insufficiente formazione 25 oksyholekaltsyferola nel fegato.
 La malattia si manifesta in bambini di 1-2 anni, ma può iniziare in età avanzata. Le principali manifestazioni della malattia sono in ritardo di crescita e pronunciate progressiva deformazione scheletrica, soprattutto degli arti inferiori (varo per tipo, curvatura a forma di D, a), che è accompagnato da un bambino si muove ("duck walk"); osso significativo e dolori muscolari, ipotonia muscolare spesso; ipofosfatemia e hyperfosfaturyya con normale di calcio nel sangue (caratteristica differenziale-diagnostico); Cambiamenti X-ray sono ossa rahitopodibnyh, arti prevalentemente inferiori; risparmio di intelligence bambini malati.
 Rachitismo vitamina D-resistente diverso polimorfismo clinica distinta. A seconda del momento di manifestazioni, caratteristiche cliniche e biochimiche, sensibilità e la natura della risposta alla vitamina D che forniscono 4 variante clinica e biochimica della malattia. La prima variante è caratterizzata da precoce (nel primo anno di vita) la manifestazione, basso grado di deformità ossee, ipofosfatemia, giperfosfaturiya, aumento dei livelli di livelli di ormone paratiroideo, la vitamina D è ben tollerato. La seconda opzione è diversa dopo (nel secondo anno di vita), la manifestazione espressa dai cambiamenti ossei, ipofosfatemia, giperfosfaturiya grande, resistente alle alte dosi di vitamina D. La terza opzione inerente fasi successive delle manifestazioni della malattia (5-6 anni di età), la gravità delle lesioni dello scheletro, ipofosfatemia grave, una significativa riduzione dell'assorbimento di fosforo nell'intestino con giperfosfaturiya normale o bassa; C'è anche insensibilità alla vitamina D. La quarta variante è caratterizzata manifestazione nel secondo anno di vita, deformità ossee moderata, aumento della sensibilità alla vitamina D e incline allo sviluppo di quadro clinico e biochimico di ipervitaminosi D (vomito, nausea, sete, ipercalcemia, ipercalciuria, etc.) in risposta a piccole dosi di vitamina D. Clinical polimorfismo, caratteristiche e patogenesi dei disturbi metabolici, una vasta gamma di risposta alla vitamina D suggeriscono rachitismo vitamina D-resistente eterogeneità genetica. 
 I principali criteri per la diagnosi di vitamina-D rachitismo resistenti sono: manifestazioni cliniche - di tipo varo e progressiva deformità ossee degli arti inferiori con sviluppo fisico ritardato; dominante, insieme con X-linked eredità patologia; anormalità biochimiche del metabolismo degli elettroliti - bassi livelli di fosforo nel siero del sangue hyperfosfaturyya, normali livelli di calcio totale nel sangue (2, 3-2, 75 mmol / L), aumento della fosfatasi alcalina nel sangue, aumento dei livelli di PTH, diminuito assorbimento del calcio e fosforo nell'intestino; Risultati raggi X, in che mostrano due tipi di alterazioni ossee, o cambiamenti nelle epifisi delle ossa zone estensione proliferazione di cartilagine, osso struttura grubovoloknistye con segni osteoydnoy iperplasia (analogia completo di rachitismo), o il fallimento metafisi già formate di osso e manifestazioni di osteomalacia. Istologia di strutture ossee rivelano violazioni di trabecole ossee e canali, la proliferazione di formazione della cartilagine dovere osteoydnoy rinforzato in tessuto con un sacco di osteoporosi. 
 Inoltre, la diagnosi differenziale è effettuata con un numero di ereditaria e acquisita malattie carattere - malattia Blunt (in cui la caratteristica principale è la crescente deformità in varo della tibia come assenza di cambiamenti in altre parti delle ossa e delle articolazioni, e disturbi metabolici osteodysplaziya sistemica - osteodysplaziya fibroso, osteogenesi imperfetta, malattia di marmo, il morbo di Paget, etc.
 Il trattamento di rachitismo vitamina-D-resistenti come altre malattie rahitopodibnyh dovrebbe essere completo. Essa mira a correggere disturbi metabolici, prevenzione delle complicanze e la prevenzione della disabilità infantile. Le indicazioni per la terapia farmacologica sono: processo attivo in osso (nei dati Renhenolohicheskoe), aumento della fosfatasi alcalina ematica, aumento dell'escrezione urinaria di fosfato, la preparazione dei pazienti per la correzione chirurgica. I principali farmaci nel trattamento di rachitismo vitamina D-resistenti sono vitamine e suoi metaboliti. Le dosi iniziali di vitamina D è 10 000 - 15 000 UI al giorno. Hanno messo sotto i parametri di controllo di calcio e fosforo nel siero e nelle urine, fosfatasi alcalina nel sangue, il cui studio si tiene una volta ogni 10-14 giorni. La dose massima giornaliera di vitamina D basato su malattia clinica e biochimico sono varianti: la prima variante 85 000-100 000 unità, il secondo 150 000-200 000 unità, mentre il terzo - 200 000-300 000 UI. Nella quarta forma di realizzazione, la malattia è controindicato scopo di vitamina D. Dal metaboliti della vitamina D con oksydevyt una dose giornaliera di 0, 25-3 mg, la cui applicazione è richiesto il controllo particolarmente rigoroso di calcio nel sangue (determinata da 1 ogni 7-10 giorni). In ambito ambulatoriale indagare urine calcio impostando reazione Sulkovicha. Controindicazioni al trattamento conservativo con vitamina D e dei suoi metaboliti sono farmaci idiosincrasia, espresso ipercalciuria (più di 4 mg / die.) La mancanza di un processo attivo dell'osso dagli studi di laboratorio e radiografici. Le rachitismo-D-resistenti vitamina trattamento complesso comprendono il calcio, gluconato di calcio o cloruro di calcio 1, 5-2 grammi al giorno) e fosforo (fitina 1-1, 5 g al giorno di calcio glicerofosfato 0, 5-1 grammi per giorno). Per migliorare il processo di assorbimento di calcio e fosforo nell'intestino consiglia prolungata (5-6 mesi.) L'uso di miscele concentrate citrato (es, acido citrico 24 g di citrato di sodio 48 g di acqua distillata e 500 ml) a 20-50 ml al giorno. Nella fase attiva della malattia in presenza di dolore nelle ossa e articolazioni mostrato a letto fino a 2 settimane. Durante la remissione clinica e di laboratorio e pazienti di controllo in un limite di attività fisica ambulatoriale, l'esercizio fisico e massaggi terapeutici effettuati da un bagno di sale-pino speciale programma delicato prescritti, trattamento esercizio spa.

 Indicatori di performance terapia conservativa è quello di migliorare la condizione generale dei pazienti, aumentando il tasso di crescita dei bambini, la normalizzazione o miglioramenti significativi nel metabolismo del fosforo-calcio, basso fosfatasi alcalina nel sangue trend positivo e cambiamenti strutturali di osso (secondo X-ray).
 Il trattamento chirurgico di rachitismo vitamina D-resistente ridotti a osteotomia correttiva della tibia o del femore, seguita da immobilizzazione fasciatura o di apparecchi di compressione-distrazione. Una condizione obbligatoria per l'intervento chirurgico sta ottenendo sostenuta remissione clinica e biochimica per almeno 2 anni.
 Rachitismo vitamina-D-dipendente (rachitismo psevdovitamin-D-carente psevdorahit) enzimopaty è associato con difettoso enzima 1-alpha-idrossilasi nel rene che esegue la conversione oksyholekaltsyferola 25 1, 25 dioksiholekaltsiferol. Ha una trasmissione autosomica recessiva, ma ci sono anche casi sporadici, dovuti, mutazioni primarie apparentemente, freschi.
 Patogenesi di rachitismo vitamina D-dipendente può essere rappresentata come segue: la carenza della sintesi di alfa-1-idrossilasi insufficiente renale ® 1 ® 25 dioksiholekaltsiferola diminuire l'assorbimento del calcio nel secondario violazione iperparatiroidismo scambio intestino ipocalcemia ® ® ® fosforo-calcio ® sviluppo rahitopodibnyh cambia scheletro.
 Patologia clinica si manifesta più frequentemente nei primi 3-5 mesi. nascita (meno malattia inizia a 3-5 anni di età). Nelle fasi iniziali caratterizzate da cambiamenti funzionali kg.Categorie.con. e del sistema nervoso autonomo (sudorazione, insonnia, tremori, etc.), in seguito affiancato da lesioni ossee. Ultime differiscono prohrediyentnistyu nonostante prima prevenzione o il trattamento rachitismo condotto la solita antyrahytycheskoe. A seconda della profondità di disturbi metabolici sono due variante clinica e biochimica del rachitismo vitamina D-dipendente, con la gravità grave e moderata di disturbi metabolici e deformità ossee. Per la prima variante della malattia è caratterizzata da alterazioni ossee gravi (varismo, varo degli arti inferiori deformità sciabola, deformità del torace, cranio, arti superiori, rahiticheskie "Rosario", "braslettsi"; Figura. 2) ipocalcemia grave (1, 4-1, hiperaminoatsiduriya 7 mg / dL), sangue alte prestazioni fosfatasi alcalina, normale o leggermente ridotto i livelli di fosfato nel sangue, aumento dell'escrezione fosfato e una diminuzione significativa escrezione di calcio nelle urine, generalizzata. Radiologicamente determinato profonda violazione della struttura ossea (osteoporosi generalizzata, circuiti metafisi rahiticheskaya disuguaglianza zone ampie, etc..) La seconda opzione inerente lieve deformità ossee moderati per lo più gli arti inferiori con cambiamenti strutturali nehrubymy del tessuto osseo dati radiografici, ipocalcemia lieve (1, 9-2, 2 mmol / L). Lo sviluppo della prima versione della patologia associata con grave carenza di 1, 25 dioksiholekaltsiferola, il secondo - con una diminuzione della sensibilità di questo obiettivo metabolita della vitamina D. 
 I criteri principali per la diagnosi sono le manifestazioni cliniche della malattia in famiglie con modalità autosomica recessiva segnato caratteristiche di cambiamenti metabolici e la mancanza di effetto della vitamina trattamento antyrahitychnym D. Le difficoltà diagnostiche più grande differenziali sorgono nel distinguere tra-D-dipendente della vitamina e vitamina-D-deficit rachitismo. A favore del primo spettacolo deformità ossee progressive e nessuna evidenza di normalizzazione dei parametri clinici e biochimici nel trattamento di controllo con vitamina D alla dose di 4000 UI al giorno per 6-8 settimane. E bassa e normale contenuto di calcio di 25 oksyholekaltsyferola livelli.
 Il trattamento peculiarità vitamina-D rachitismo dipendenti c'è un oksidevitom terapia sostitutiva necessità - analogico biologicamente metabolita attivo della vitamina D 1, 25 dioksiholekaltsiferola, dosaggi giornalieri dei quali è 0, 5-4 mg a seconda della tollerabilità individuale e la gravità della malattia. Utilizzare la vitamina D in dosi di 10 000-15 000 UI di 000 UI 000-60 40 a notte. La gamma di rimedi deve raccomandare tra cui calcio, fosforo, vitamina A, C, E, corsi miscela citrato per 3-5 mesi. La dinamica positiva di omeostasi di fosforo-calcio si verifica di solito in 4-6 settimane. dopo la terapia combinata. Dopo l'interruzione di vitamina D può sviluppare (di solito 3-6 mesi.) Recidive, così il trattamento deve essere effettuata in continuo per diversi anni. Nella terapia precoce e adeguata, progettata segni clinici e biochimici di malattia in regressione neonati esposti. In caso di diagnosi tardiva quando c'è deformità pesante e brutale degli arti inferiori, impedendo la circolazione dei pazienti ha indicato osteotomia correttiva, il corretto svolgimento delle quali è la remissione clinica e biochimica stabile per 11 / 2-2 anni. 

 La malattia in cui Tony - Debreu - Fanconi (hlyukoaminofosfat-diabete) è la più grave malattia tra le malattie rahitopodibnyh. Ereditata in un autosomica recessiva, ma espressività del gene mutante nello stato omozigote varia notevolmente; ci sono casi sporadici sono causati da mutazioni freschi.
 Si ritiene che la base delle malattie genetiche sono causate da difetti fosforilazione enzimatica nei tubuli renali (tubulopatiya combinato). Questo porta alla rottura del trasporto fosfato energia, il glucosio e amminoacidi nei tubuli renali e aumentato la loro escrezione nell'equilibrio meccanismi urine e il disordine di sostegno di acidi e basi. Sviluppare acidosi metabolica e la mancanza di composti del fosforo contribuiscono alla formazione di violazione ossea per tipologia e osteomalacia rahitopodibnyh cambia scheletro. In alcuni casi, presentano alterazioni morfologiche dei tubuli renali, disfunzione paratiroidea, disturbi della sintesi di 1, 25 dioksiholekaltsiferola.
 Nella maggior parte dei casi, i primi sintomi compaiono nella seconda metà del primo anno di vita, il sintomo dettagliata formata secondo anno di vita; raramente osservate tardiva manifestazione della malattia - 6-7 anni di età. Manifestazioni cliniche iniziali - aumento della sete, poliuria, a volte lungo subfebrile, vomito. Nel secondo anno di vita mostrano l'arretrato di sviluppo fisico e ossa deformità degli arti inferiori (varismo valgo o), petto, braccia e le ossa della spalla. Reperti radiologici identificano quindi osteoporosi sistemica diversi gradi di gravità, assottigliamento dello strato corticale delle ossa, allentando le zone di crescita, i tassi di crescita ritardati di età biologica ossea.
 Caratteristiche dei malattia biochimica disturbi in cui Toni - Debreu - Fanconi è quello di ridurre i livelli di calcio e fosforo nel sangue, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, acidosi metabolica (pH - 7, 35-7, 25; RE = -10-12 mmol / l). L'escrezione urinaria di calcio di solito rimane normale con gioco maggiorato urine fosfati. Nota glicosuria (20-30 g / l e superiori) e generalizzato la disfunzione hiperaminoatsiduriya ammonioatsidoheneza - titratsionnyy ridurre l'acidità, aumento delle urine pH & gt; 6, 0. poliuria 2 litri o più al giorno densità relativa di urina è di solito alta (1025-1035), che di solito è associata con la glicosuria.
 A seconda della gravità dei sintomi clinici e malattie metaboliche sono due opzioni per la malattia biochimica clinica dove Toni - Debreu - Fanconi. Il primo è caratterizzato da notevoli ritardi di sviluppo fisico, malattia grave con gravi deformità ossee e spesso fratture ossee, grave ipocalcemia (1, 6-1, 8 mmol / l), è diminuita l'assorbimento del calcio a livello intestinale.

 Malattia Duhring (LA Duhring, dermatologo americano, 1845-1913; sinonimo: la dermatite erpetiforme) - una malattia cronica della pelle recidivante caratterizzata da comparsa pristupoobraznym prurito. L'eziologia e la patogenesi non è completamente noto. Si presume rapporto Duhring malattia di sindrome da malassorbimento. La malattia può anche sviluppare dermatosi come paraonkolohicheskiy. Vi è per lo più uomini.
 Caratteristica Duhring malattia - la comparsa di bolle di varie dimensioni, che si formano sotto l'epidermide, mentre sulla punta delle papille del derma formano microascessi, presto conterrà per lo più neutrofili in un secondo - leucociti eosinofili; la fusione è mikroabetsessov separazione delle epidermide dal derma.
 Quando Duhring malattia tranne bolle appaiono macchie infiammazione della pelle, bolle, papule raggruppate in anelli, metà e ?? ghirlande. Lesioni che, con piccole bolle simili a manifestazioni di herpes simplex, ea loro disposizione anulare - trihofitiyu. In alcuni casi, formate raggruppati caratteristica papulovezikuly di prurito. Il rash generalmente situato simmetricamente sulla pelle del tronco e degli arti. La fase iniziale della malattia può ricaduta o di un altro, soprattutto durante l'infanzia e l'adolescenza, manifestarsi in maniera acuta ed essere accompagnata da febbre a 37, 5-38 °.
 La diagnosi si basa sulla clinica, studi di laboratorio confermano (eosinofilia in sangue e contenuti vesciche). Nella maggior parte dei casi, un test positivo Yadassona basa sulla identificazione di pazienti con ipersensibilità allo iodio. Per la sua applicazione sulla pelle con un impacco imporre unguento contenente il 50% di ioduro di potassio. Lo sviluppo dell'eritema dopo 24 ore, a volte con la formazione di bolle indica test positivo.

 In alcuni casi, prescrivono 2-3 cucchiai 3-5% (a volte 10%) soluzione di ioduro di potassio all'interno; esacerbazione della prova malattia è considerato positivo. In vista di possibili riacutizzazioni gravi, kupiruemye difficili continuano ad utilizzare il test Yadassona lo più esterna. In casi dubbi è stabilita la diagnosi quando esaminando un paziente in un dermatologico ospedale in base ai risultati di esame istologico della pelle colpita e reazione diretta immunofluorescenza che rileva la deposizione di immunoglobulina A nel derma papilla, tanto meno lungo la membrana basale dell'epidermide. Il paziente deve essere controllato per rilevare tumori maligni di organi interni. La diagnosi differenziale trascorrere con generalizzata superficie herpes trihofitii, puzyrchatkoy, pemfigoide, pochesuhoy, erpetiforme impetigine.
 Trattamento di esacerbazioni processo avviene in ospedale dermatologico. È necessario seguire una dieta priva di glutine, limitare il sale, evitare gli alimenti che si suppone la presenza di iodio (pesce di mare, etc.). Assegnare ripetuti corsi diafenilsulfon o dyutsyfon, steroidi, acido lipoico, etamid, metionina, acido folico, vitamine C, E, B, preparazioni di fosforo e calcio; localmente, coloranti all'anilina, pomate di corticosteroidi.
 Meteo favorevole per la vita. La malattia dura per anni, punteggiato da periodi di remissione stabile della durata da alcune settimane a mesi o anni. Nei bambini, la pubertà può verificarsi se stesso. Prevenzione delle recidive: dieta, supplementazione di divieto di iodio. I pazienti devono essere sotto la supervisione clinica da un dermatologo periodicamente esaminati per rilevare il cancro.

 Orticaria (Orticaria) - una malattia caratterizzata da una rapida aspetto della pelle più o meno diffuse di solito prurito vesciche.
 Sono il risultato di edema infiammatorio acuto limitato del derma papillare. Orticaria è spesso combinato con angioedema allergica.
 Orticaria è comune: circa ogni terza persona è lì almeno una volta nella vita. La struttura delle malattie allergiche genesi orticaria è secondo solo ad asma, e in alcuni paesi (ad esempio, Giappone), anche prima. Orticaria si verifica più spesso tra i 21 ei 60 anni, soprattutto nelle donne tra; nei bambini e negli anziani è meno comune. Secondo vari autori, i pazienti sono gravati ereditarietà allergica.
 È noto che il link patogenetico comune tutti i tipi di orticaria sta aumentando la permeabilità vascolare e microcircolazione rapido sviluppo di edema. Mediatori, causando un aumento della permeabilità vascolare può essere diverso in ciascun caso, ma quasi tutti appartenenti a diversi tipi di mediatori di reazioni allergiche. Mediatori simili coinvolti nelle reazioni di sviluppo psevdoallerhycheskyh. A questo proposito, ci sono due forme patogene di orticaria - allergica e psevdoalerhichnu. Orticaria allergiche causando allergeni; è il meccanismo immunitario, principalmente reahynovyy. Psevdoallerhycheskoy è orticaria, mediatori si formano senza sistema immunitario.
 Forma di orticaria Tutti i pazienti psevdoallerhycheskoy appare disfunzione epatobiliare isolatamente o in combinazione con malattie del tratto gastrointestinale. A questo proposito, contrassegnato varianti clinici e patogenetici orticaria psevdoallerhycheskoy considerando fattore eziologico. La prima opzione, orticaria associati a lesioni epatobiliari causate da malattie infettive (epatite prima, malaria, tifo, dissenteria, sepsi, etc.) o fattori tossici (avvelenamento da funghi, tetracloruro di carbonio, benzina con piombo, ecc, danno sulle droghe fegato). Aggravamento di alveari in questi casi coincide con l'aggravarsi del processo patologico negli organi digestivi. La seconda opzione - K nasce dalla intolleranza agli analgesici non-narcotici. La terza opzione comprende orticaria a malattie parassitarie, che fa riferimento psevdoallerhycheskoy a causa del fatto che le infestazioni parassitarie che causano lesioni epatobiliare. Quindi non sempre efficace protyvoparazytarnoy dopo orticaria trattamento scomparsa. Tuttavia, malattie parassitarie possono sviluppare orticaria allergica. 
 Approccio patogenetico alla classificazione di orticaria suggerisce che l'orticaria allergiche sono entità indipendenti che ha la sua causa (allergeni) e visualizza, meccanismo di sviluppo comunità integrata. Orticaria Psevdoallerhycheskaya non sono entità indipendenti che è solo un segno della malattia di base, il meccanismo patogenetico principale dei quali è la disfunzione del sistema epatobiliare.
 Quando allergeni orticaria allergica è spesso medicine, cibo, allergeni degli insetti. Quando psevdoallerhycheskoy K. fattori esistenti sono farmaci (antibiotici, sostanze radiopaco, ecc), il siero gammaglobuline, polisaccaridi batterica cibo e che xenobiotici, i fattori fisici (freddo, radiazione solare, etc.). Il leader di sviluppo legame patogenetico questa forma di orticaria è una malattia del sistema digestivo e, soprattutto, perturbazione del sistema epatobiliare.
 QUADRO CLINICO
 Nel corso di orticaria cronica acuta, subacuta, cronica e ricorrente.
 Monomorfnoy orticaria acuta è caratterizzata elemento eruzione primario che - blister (Urtica). La malattia inizia improvvisamente con gravi prurito parti differenti del corpo, a volte sulla sua superficie. Essa può essere accompagnata da malessere, mal di testa, spesso aumento della temperatura corporea a 38-39 °. Presto le zone pruriginose appaiono eruzione iperemica, sporgente al di sopra della superficie della pelle. Con la crescita di capillari compressi gonfiore e vesciche dissolvenze. Quando significativa essudazione nel centro di edema, la formazione di bolle distacco dell'epidermide. Fluido può prendere emorragica in natura a causa del rilascio del letto vascolare di globuli. Più tardi, nella dissoluzione dei globuli rossi sono formati punti che non devono essere confusi con orticaria pigmentazione (mastocitosi). Elementi del esantema possono avere dimensioni diverse - da piccole (la dimensione di uno spillo) al gigante. Si trovano separatamente o si fondono, formando una figura forme bizzarre con bordi festonchastymy. Durante la regressione degli elementi rash cutanei possono assumere la forma koltsevydnuyu. Durata del periodo di orticaria acuta - da alcune ore a diversi giorni, e poi parlarne forma subacuta. Se la durata totale di orticaria di 5-6 settimane., La malattia diventa cronica. Orticaria può ripresentarsi. 
 Orticaria cronica recidiva è caratterizzato da ondulate Naturalmente, a volte per un tempo molto lungo (20-30 anni) con periodi di remissione. Spesso è accompagnata da angioedema. Orticaria cronica a volte osservato la trasformazione in elementi orticaria papulare. Questa forma di orticaria in un prurito più doloroso. I pazienti pettinati pelle al sangue. Come risultato di un'infezione apparire ulcere graffi e altri elementi.
 Un esame di tutti i pazienti psevdoallerhycheskoy orticaria mostra patologia del sistema epatobiliare o la combinazione con altre lesioni del tratto gastrointestinale. Prevalgono Questo epatite cronica persistente, colecistite cronica e gastrite cronica. Se orticaria allergiche in alcuni pazienti sono associati lesioni del tratto gastrointestinale, talvolta con disfunzione del sistema epatobiliare.
 La diagnosi non è per lo più difficile. Un tipico rash cutaneo vista monomorfnoy, il rapido sviluppo e la sua reversibilità rendono facile da diagnosticare nei casi tipici. Differenziare orticaria volte hanno con emorragica vasculite, edema è dovuto ad una emorragia taglienti possono essere accompagnati da un bluastro, rosso e rosa eruzione urtykarnoy di piccole, localizzate principalmente sulle superfici estensorie intorno alle articolazioni. orticaria, accompagnato da emorragie, deve essere differenziato da orticaria pigmentosa - mastocitosi. Orticaria cronica recidivante, in cui ci sono elementi papulari può essere scambiato per prurito. K. Sharp può simulare più morsi o uzhalennya insetto che coinvolgono reazioni tossiche locali a causa effetto histaminopodibni di sostanze tossiche o veleni saliva.
 Dopo la diagnosi di orticaria decidere sua forma. A questo scopo i test diagnostici allergiche. Test eliminazione Informativa, che è stata effettuata in assenza di controindicazioni in ospedale. I pazienti prescritto il digiuno per 3-5 giorni. per l'ammissione al 11/2 litri di acqua al giorno, tutti i giorni clistere di pulizia e doccia, leggero esercizio fisico. Con l'effetto positivo è scomparso o ridotto significativamente i sintomi cessano eruzioni freschi. Questo è tipico di orticaria allergica. Se i sintomi sono orticaria o eruzioni cutanee appaiono freschi, la prova di eliminazione è valutato come negativa, indicando per psevdoallerhycheskoy orticaria. I pazienti orticaria allergiche durante dieta di eliminazione sullo sfondo della scomparsa o miglioramento della malattia può iniziare condurre test di provocazione con allergeni alimentari prevedibili. Test sviluppati ad un significativo grado di probabilità di differenziare l'orticaria allergica e psevdoalerhichnu. Il primo test - bilirubina.

 Si dimostra che nella fase acuta di entrambe le forme di orticaria e nella concentrazione di remissione della bilirubina sierica rientra nei normali vibrazioni. Tuttavia, durante la prova di eliminazione in pazienti con livelli di bilirubina orticaria psevdoallerhycheskoy significativamente aumentata e affidabile. Quando orticaria parassitaria origine bilirubina non aumenta in tutti i pazienti. I pazienti orticaria allergica contenuto di bilirubina non solo sono aumentati, ma tende anche a diminuire. La seconda prova si basa su una sonda fluorescente - 3 metoksibenzantrona (3-MBA), che viene aggiunto ad una sospensione di linfociti isolati dal sangue di pazienti con orticaria. Nella forma di orticaria allergica acuta intensità di luminescenza 3 ILL ridotto rispetto alla norma, mentre psevdoallerhycheskoy - aumenta.
 Il trattamento dipende dalla forma di orticaria. Il trattamento dei pazienti con orticaria allergica comprende causale, patogenetici e la terapia sintomatica. Terapia causale ridotta all'eliminazione di allergeni. Con allergie alimentari sulla dieta per eliminare allergeni "colpevole" e tutte le sue città. Quando genesi droga orticaria paziente causa della vita e scopi vietati droghe e altre sostanze importanti averli proprietà incrociate. Farmaci somministrati altri gruppi strettamente per motivi di salute dopo un esame preliminare di allergia paziente, è necessario escludere politerapia. Nell'individuare allergeni domestici o polline e impossibilità di eliminare iposensibilizzazione specifica effettuata.
 Terapia patogenetico intende blocco le varie fasi di una reazione allergica. Assegnare antistaminici. Hystahlobulyna trattamento utilizzato principalmente in orticaria recidivante cronica causata da alimenti eliminiruemymi duro, l'impossibilità di diagnosi eziologica, iposensibilizzazione specifica, l'insorgenza di orticaria acuta. Ci sono diversi schemi usano hystahlobulyna. Il più efficace è il seguente: somministrata per via sottocutanea a 0, 1 ml aumentare la dose giornaliera di 0, 1 ml di 1 ml; un giorno, indicare 1, 5 ml e quindi fare 3 iniezioni di 2 ml di 1 ogni 3 giorni. Il trattamento è più efficace quando autosyvorotkoy freddo K. e fotosensibilità. Al culmine di esacerbazione della malattia o dopo la prova provocatorio nei pazienti con venature prendono 10 ml di sangue. Tsentryfuhyruyut Sangue. Il autosyvorotku risultante diluito con soluzione salina 1:10 a 1: 100. Il trattamento comincia con diluizione autosyvorotkoy 1: 100 con 0, 1 ml per via sottocutanea giornaliera aumento della dose di 0, 1-0, 2 ml di 1 ml; autosyvorotke poi trasferito ad una diluizione di 1:10, aumentando la dose simile, e portare a tutta autosyvorotki. Il trattamento può essere ripetuto dopo 6 mesi. per ottenere l'effetto. Autosyvorotku preparati e immagazzinati in condizioni sterili. I corticosteroidi somministrati solo nei casi più gravi della malattia, quando segnato gonfiore della gola, minacciando asfissia, la combinazione di K. con asma grave e shock anafilattico. Allo stesso tempo tratta correlate malattie digestive. In remissione dei metodo classico orticaria della terapia patogenetica volto a reazioni allergiche fase immunologica sono iposensibilizzazione specifica. Viene eseguita in mancanza completa eliminazione di allergeni. Questo vale soprattutto allergico alla polvere casa e polline, e in alcuni casi epidermica e cibo sensibilizzazione. Efficace con questo metodo e allergie insetti. Iposensibilizzazione effettuata solo negli uffici di allergia specializzati o filiali. Quando allergia ai farmaci iposensibilizzazione specifica visualizzato solo per motivi di salute, per esempio se si è allergici all'insulina. 
 La terapia sintomatica tratta di misure volte a singoli sintomi di orticaria - prurito, gonfiore. Così, con marcata edema della laringe, minacciando asfissia mostrato tracheostomia. Quando orticaria, accompagnata da sintomi di collasso, somministrato per via sottocutanea 0 0 5 ml di soluzione di 1% di adrenalina cloridrato o 0, 5-1 ml di soluzione all'1% mezatona; 1 ml per via sottocutanea kordiamin; corticosteroidi (idrocortisone endovenosa hemysuktsynat da 75-125 mg o prednizolonhemisuktsinat 30-60 mg). Le misure volte a ridurre il prurito includono: doccia calda, soluzione napivspyrtovym abrasione della pelle, aceto, diluito 2 volte con acqua, succo di limone fresco, 1% soluzione dimedrol. In alcuni casi, non vi è un miglioramento dopo il bagno con ortiche o basso, prendendo una polvere o decotto di liquirizia. Effetto nel trattamento acuto di C. tiosolfato decorato (soluzione al 30% in 10 ml infusione endovenosa a 5-10 giorni di corso).
 Il trattamento comprende psevdoallerhycheskoy orticaria causale, patogenetici e terapia sintomatica. Dal momento che la causa diretta di alveari è esacerbazione psevdoallerhycheskoy della patologia di base del sistema digestivo, e in particolare il sistema epatobiliare, e causale (lo patogenetico) la terapia deve essere volto a trattare la malattia di base e la sua prevenzione delle ricadute. Mostrando dieta (limitando i grassi, sale, liquidi), l'esclusione del fumo, consumo di alcol, l'esposizione alle tossine epatotropico. Al di fuori di esacerbazione della malattia di base è raccomandato ogni 3-4 mesi. ripetere 3-4 trattamenti settimanali gepatoprotektoram enzimi, colagogo, trattamenti spa preferibilmente annuale. Questo gruppo di pazienti deve essere prescritto farmaci minima. Nei pazienti con orticaria causati da prendere analgesici narcotici, tra cui:.h. farmaci anti-infiammatori non steroidei con loro proprietà incrociati trattamento causale si riduce l'eliminazione di questi farmaci e gli alimenti contenenti salicilati - prodotti in scatola di lamponi, fragole, fragole, uva, mele, ciliegie, pesche, albicocche, susine, pomodori , patate, carote, cetrioli, Cibo e medicinali contenenti coloranti alimentari (soda, prosciutto, torte, caramelle, colorati compresse wafer, ecc.) Va ricordato che nei pazienti con intolleranza alla analgesici non-narcotici sono spesso osservate reazioni crociate agli alimenti, in particolare contenenti additivi alimentari comunemente usati - tartrazina, salicilati, metabisolfito, glutammato di sodio, acido benzoico, ecc trattamento causale per K.Causato da infestazioni parassitarie, è quello di effettuare un trattamento anti-parassitari. 
 La terapia patogenetico psevdoallerhycheskoy K. dovrebbe essere finalizzato a normalizzare le funzioni epatobiliari e del tratto gastrointestinale. Durante i pazienti orticaria acuta raccomandano una dieta (numero di tabella 5). Trascorrere farmaci terapia enzimatica sostitutiva (Festal, o pancreatina compresse "holenzim"), nominato strumenti hepatotropnic e gepatoprotektoram che proteggono il parenchima epatico da esposizione a fattori tossici ridurre l'infiammazione nel fegato, migliorare il metabolismo e ripristinare la struttura delle membrane degli epatociti (silibinin e suoi analoghi, Liv-52 Essenciale, katergen etc..) Disintossicazione terapia comprende gemodez flebo (200-400 ml), che dovrebbe essere alternato con soluzione glucosata al 5% (300 ml per via endovenosa). Bile significa utilizzare la testimonianza. I pazienti con persistente decorso progressivo della malattia mostra hiperbarychnaoksyhenatsiya, hemosorbtion, plasmaferesi. Quando intestinale disbiosi, gastrite prescrivere un'adeguata terapia patogenetica. Il trattamento di una patologia del digestivo trascorrere singolarmente, a seconda della natura della secrezione gastrica acida, gravità della malattia e fase del processo. Così, gastrite cronica con ridotta terapia sostitutiva funzione secretoria è preparati enzimatici indicati come corsi (3-4 settimane.) E permanente (in particolare con il pasto abbondante). In gastrite cronica con aumento della secrezione di prescrivere antagonisti del recettore H2 (cimetidina, ecc), anticolinergici (durante esacerbazione);

 Prurito (Prurigo: sinonimo pruriho) - un gruppo di origine allergica della pelle, caratterizzata da eruzioni cutanee pruriginose sparsi in forma di papule, urtykaryy e papulovezikul.
 Un ruolo nello sviluppo del prurito assegnare autoyntoksykatsyy, allergie autoallerhyy. Disponibile importanza dei disturbi funzionali del sistema nervoso, in particolare i disturbi vegetativi ed endocrini (ovaie e ipofisi-surrene). L'emergere di prurito promuovere tratto gastro-intestinale, fegato e reni. La base di cambiamenti istopatologici è aspecifica infiammazione cronica della pelle. Ci sono bambini prurito, o strofulyus, adulti prurito e annodato.
 Bambini prurito si sviluppa più spesso nel primo anno di vita, soprattutto in un contesto di diatesi essudativa. Sul viso, cuoio capelluto, tronco, glutei e arti osservati sparsi rosa brillante papule gonfiore, eruzioni cutanee orticaria. Il più tipico papulovezikuly - rash papulare, in cima alla quale ci sono bolle in zsyhayutsya croste siero-emorragico. In alcuni casi strofulyus trasformata prurito negli adulti, dermatite atopica, eczema.
 Adulti prurito caratterizzati principalmente dalla comparsa sulle superfici estensori del estremità papulovezikul, piccola rosa papule pruriginose coperte croste emorragiche e sierosa.

 Prurito nodulare è rara; si verifica più frequentemente nelle donne. Sulle superfici estensorie delle estremità formate prurito di spessore, sono isolate papule marrone-grigiastro con un diametro di forma polusharovydnoy 1 centimetro. La superficie è ricoperta di squame cornee papule, croste emorragiche.
 La diagnosi di prurito non è tipicamente difficile; La diagnosi differenziale trascorrere con scabbia, toksidermiey.
 Il trattamento per un dermatologo o dermatologica ospedale ambulatoriale a seconda della gravità del quadro clinico. Trattamento del prurito fornisce anche pediatra bambino. Dieta Importante, una eliminazione alimenti che causano allergia del corpo (acuta, affumicati, salati alimenti, dolci, caffè, cioccolato, marmellata, agrumi, etc..Sedativi) è prescritto, antistaminici, spettacoli elettrica, l'ipnosi, l'agopuntura, lazerrefleksoterapiya. Raccomandato Localmente rubdown alcool con mentolo, fenolo, anestezin; tar preparazioni, naftalene, ihtiola come paste e unguenti con l'aggiunta di pomate contenenti corticosteroidi (flutsynar, sinaflan, lorynden, ecc); Bagno consigliata con erbe, zolfo, radon e heliotalassoterapiya. In prurito nodulare singoli papule distruggono utilizzando elettrocauterizzazione, crioterapia, radiazioni questa operazione. Meteo favorevole.