Malaria - antroponoznyy protozoozy trasmissibile, caratterizzata da attacchi di febbre, anemia, ingrossamento del fegato e della milza e in parte
 casi recidivante corso.
 L'eziologia. I parassiti della malaria - protozoi, specie di Plasmodium falciparum Plasmodium: 4 - tropicale parassita della malaria, G. vivax - il dell'agente
 vivax malaria, R. malariae - l'attivatore di quattro giorni malaria e R. Ovale - ovale patogeno della malaria.
 Il ciclo di vita dei parassiti trasportati con spogliatoi padroni di casa:
 sviluppo sessuale (sporohonyya) si svolge in genere zanzara anofele, sviluppo asessuato (schizogonia) - negli esseri umani. Nello stomaco della zanzara
 sangue umano penetrare le cellule sessuali maschili e femminili parassiti (gameti) che sono il numero di processo sporohonyy di fasi consecutive
 sviluppo - dal zigote a sporozoiti, che si accumulano nelle ghiandole salivari di insetti. Quando krovososaniyi sporozoiti dalla zanzara ghiandole salivari rientrano in
 il corpo umano, in cui la fase di tessuto (extra-eritrociti) e schizogony eritrociti.
 Tissue schizogonia avviene in epatociti dove sporozoiti attraverso le fasi trofozoitov shyzontiv e convertito decine di migliaia di merozoytov tessuti.
 Ciclo di eritrociti schizogonia è un malaria tropicale sei giorni, tre giorni - 8 giorni, ovale malaria - 9 giorni e four-- 15 giorni. Nel
 A differenza di malaria falciparum e una quattro giorni, tre giorni e al ovale malaria può essere prorogata per diversi mesi rimanere
 parassiti nel fegato in uno stato "dormiente", seguita dalla realizzazione di schizogony e rilasciare nel flusso sanguigno. Ricevuto un merozoiti tessuto sangue
 introdotto in eritrociti e inizia la fase di eritrociti schizogonia. In parassiti eritrociti sono fase trofozoity, seguita shyzonta
 educazione eritrocitaria merozoytov che distrugge i globuli rossi passano nel sangue.
 In tropicale vivax malaria e ovale fase eritrocitaria schizogonia malaria per 48 ore, con un quattro -. 72 ore alcuni merozoytov
 dopo un sangue introdotto in nuovi globuli rossi, globuli rossi e il processo si ripete schizogonia. Parte merozoytov si trasforma in sesso
 cellule hametotsyty che sviluppo completo nello stomaco della zanzara, alcuni parassiti muoiono.
 In malaria tropicale, a differenza di altre specie, eritrociti schizogonia avviene nei capillari degli organi interni. Pertanto,
 semplice malaria falciparum nel sangue di pazienti presentano solo le fasi iniziali della, anello trofozoyity parassita-giovane e alla fine -
 hametotsyty. Fase intermedia R. falciparum - trofozoyity matura e shyzonty osservati nel sangue solo in patologia maligna.
 Quando l'infezione parenterale di fasi rosse del sangue dei parassiti della malaria nel corpo umano si sviluppa solo schizogonia eritrocitaria.
 Epidemiologia. La fonte della malattia sono persone il cui sangue circola hametotsyty maturo. Quando krovososaniyi di sangue nello stomaco
 hametotsyty ottenere zanzare e zanzare diventa un serbatoio di infezione. Il meccanismo principale per l'infezione umana - trasmissibili, femmine realizzati
 zanzare genere Anopheles a krovososaniyi.
 Possibile via parenterale di infezione durante trasfusioni di sangue, l'uso di mal trattati o non soggetti a riutilizzo
 strumenti e parassiti trasmissione dalla madre al feto (a malaria tropicale) - la cosiddetta malaria shizontnaya.
 La malattia ha stagionalità delle attività delle zanzare nelle diverse zone climatiche: le zone temperate calde - Estate 1, 5-2 mesi, in
 subtropicali - 5-6 mesi, i tropici - tutto l'anno.
 Patogenesi. Importanti cambiamenti nella malaria umana determinati fase eritrocitaria schizogonia. Quello che sta accadendo con la distruzione
 eritrociti accumulano nei parassiti del sangue, la loro antigeni, escrementi e risposta sistemica manifestano caratteristiche
 febbre intermittente. La distruzione dei globuli rossi porta ad anemia. In malaria tropicale nei capillari degli organi interni dopo
 cellule sendotelialnymi stvietsitoadhezii depositati numerosi danneggiate globuli rossi e parassiti violazione materiale
 microcircolazione e porta a gravi alterazioni in vari organi - fegato, reni e cervello. Questi cambiamenti ulyudey primo malato
 Malaria cresciuto rapidamente durante i primi giorni di malattia, e può causare la morte.
 Clinica.
 Malaria tropicale. Il periodo di incubazione - 8-16 giorni. Nei soggetti non immuni (non precedentemente sofferto di malaria) malattia caratterizzata da una grave,
 Naturalmente spesso maligno. Alcuni pazienti sono forieri di malattia, malessere generale, sudorazione, feci instabile,
 febbre fino a 38 "C per 2-3 giorni. Nella maggior parte dei pazienti, la malattia inizia improvvisamente brividi, febbre alta, maggiore
 dolore, mialgia, artralgia, eccitazione. Primi 3-8 giorni, la temperatura corporea può essere costante, e poi prende la forma di attacchi. Sequestri
 spesso si verificano al mattino, durano circa un'ora, seguita da una breve (meno di un giorno) durante temperatura -normalnoyi apireksii. Puntuale
 attaccare la pelle è secca, calda al tatto, lingua secca con patina marrone. Ci tachicardia, diminuzione della pressione sanguigna. Alcuni pazienti
 vi è una tosse secca, indicando lo sviluppo di polmonite. Spesso si unisce dispeptico sindrome, anoressia, nausea, vomito, dolore
 dolore addominale, diarrea. Dai primi giorni di malattia marcata epatosplenomegalia, anemia. Spesso disturbati funzione renale.
 Malaria Tropical pericolose complicazioni che si verificano soprattutto nei soggetti non immuni. Già nei primi 2-3 giorni di malattia possono sviluppare
 coma cerebrale. In questi pazienti hanno forte mal di testa, agitazione o letargia, che sono poi sostituito violazione della coscienza
 fino al punto. Ci hanno sintomi meningei, a volte convulsioni.
 Un'altra complicazione è da shock tossico, manifesta cadere attività cardiovascolare.
 Dopo aver ricevuto chinino o senza senso copie può essere un altro febbre aemozpobinuriynaya uskladnennya-, accompagnati da massicce giorni BH;
 isosud vero emolisi dei globuli rossi. Il sintomo principale è l'urina emoglobinuria da nero in esso contenute
 ossiemoglobina, e che si trovava urina - metaemoglobina. Inoltre, i pazienti hanno la febbre, dolori in tutto il corpo, lombalgia.
 Febbre Hemohlobinuriynaya può portare ad insufficienza renale acuta e morte del paziente. Nei casi lievi, complicazioni ancorate 3-7
 giorni.
 La malaria tre giorni. Il periodo di incubazione può essere più breve - 10-14 giorni, e lungo - 6-14 mesi. Verifica La tre giorni di malaria
 relativamente benigna. Nelle persone non immuni malattia inizia con fenomeni prodromici - debolezza, malessere, mal di testa, ynytsyalnoy
 Febbre tipo sbagliato per i primi giorni. Quindi avviare l'attacco, la stessa come nella malaria tropicale, ma sono chiaramente definiti,
 avvenire nello stesso tempo del giorno (tra 11 e 15 ore) a intervalli regolari.

 Convulsioni febbrili durano per 5-8 ore, riducendo al contempo
 temperatura osservata una maggiore sudorazione. Periodo Apireksii dura 40-43 ore. Se non c'è nessun trattamento causale, la malattia dura 4-5 settimane.
 Per tre giorni la malaria è caratterizzata da recidive: precoce - 6-8 settimane più tardi, dopo aver avanzato periodo di latenza, che dura da 3 mesi a
 3-4 anni.
 Complicazioni di malaria vivax sono rari.
 I quattro malaria. Il periodo di incubazione - 25-42 giorni. Sintomi prodromici sono rari. Convulsioni febbrili assomigliano
 tre giorni malaria. Febbre Parossismi dura 13 ore, ripetuta ogni quarto giorno. Patogeni quattro malaria può
 decenni memorizzati nel corpo dopo la malattia.
 Ovale sintomi clinici di malaria è simile a quello di tre giorni malaria. Il periodo di incubazione - 7-20 giorni.
 A differenza di malaria vivax parossismi febbre si verificano nelle ore serali e notturne. Il decorso benigno, spesso spontanea
 recupero. Durata della malattia per circa 2 anni.
 Diagnosi. Qualsiasi febbre in un paziente che era nel centro di malaria due anni prima che la malattia avesse endovenosa o manipolazione (comprese
 comprese le trasfusioni di sangue) per 3 mesi per sviluppare i sintomi e la febbre di origine sconosciuta richiedono un esame parassitologico.
 Per gli studi che utilizzano sangue prelevato da un dito (o sangue venoso), e preparare farmaci spessa goccia di sangue, come nei suoi 30-50 volte di più
 quantità di sangue, e, di conseguenza, patogeni di ictus. Differenziare forma del parassita nel sangue striscio più facile. Prelievi avviene
 A seconda del livello di temperatura. Un singolo risultato negativo non esclude la diagnosi di malaria. Ripetuti studi possono essere condotti attraverso
 8-12 h. Prendendo sangue avviene nel rispetto delle regole di asepsi. I vetrini devono essere scremato. La pelle del dito strofinato con l'alcol e fare
 puntura dell'ago-lancia. Il primo è stato la goccia di sangue pulito con un dito cotone asciutto, quindi abbassare forare il secondo tocco calo
 vetrino. Il diametro di una goccia di sangue deve essere di circa 5 mm. Il danno al calo striscio ago di vetro o altro angolo alla slitta
 diametro di 10-15 mm, le gocce di spessore deve essere tale che attraverso di esso si può leggere il giornale stampa. Di solito su un vetrino rivestito
 2-3 gocce ad una distanza l'uno dall'altro. Non è consigliabile per le gocce sono stati molto spesso, come si crepa dopo l'essiccazione e esfoliante
 dal vetro.
 Cotto goccia così spesso di sangue essiccato a temperatura ambiente per 2-3 ore e poi colorati con Romanovsky-Himzoyu (2 gocce
 tingere in 1 ml di acqua) per 30-40 minuti. Goccia verniciato delicatamente risciacquato con acqua, essiccata in posizione verticale ed esaminato sotto
 microscopio. Va tenuto presente che i coloranti colorazione dall'acqua colato eritrociti emoglobina, e che non sono visibili gocce. Con uniforme
 di piastrine e leucociti solo memorizzati. Parassiti della malaria sono chiaramente visibili al microscopio, e loro citoplasma è dipinto in azzurro e
 nucleo ?? - Un rosso. Ogni farmaco in studio almeno 100 campi di vista.
 Intensive parassitemia (10 o più parassiti nello stesso campo visivo della grande goccia di sangue) o la rilevazione delle fasi intermedie di R. falciparum
 indicare una sfavorevole (maligna) corso malaria tropicale.
 Il trattamento della malaria è effettuata in base al tipo di patogeno e la sua sensibilità alla chemioterapia. Per alleviare le manifestazioni cliniche della malattia
 uso di droghe hematoshizotropnye azione - clorochina (delagil, hingaminom). Il primo giorno di trattamento è stato nominato individui non immuni alla dose di 1 g
 accoglienza e 6-8 ore è 0, 5 m Nei giorni successivi -. 0, 5 g per reception 1 al giorno. In tre giorni e malaria ovale è il trattamento clorochina 3
 giorno e una tropicale e un quattro - può essere esteso a 5 giorni.
 Per il trattamento radicale di tre giorni ed ovale malaria presto kupyruyuscheho corso prescritto fondi histoshizotropnye
 (Distruggi fase ekzoeritrotsytarniy del parassita) - prymahyn 15 mg del farmaco al tasso base giorno hinotsid 14 giorni o 30 mg / die per 10
 giorni.
 Passo sessuale (hametotsyty) questi parassiti malariae e P. muoiono poco dopo la cessazione di eritrociti schizogonia. In malaria tropicale con
 per hametotsidnoy di prescrivere pirimetamina (hloridin, tynduryn, Daraprim) 50 mg una o prymahyn ricevere 15 mg base quotidiana
 corso di tre giorni.
 Il trattamento di malaria tropicale è molto difficile a causa della droga parassiti resistenza alla clorochina. Queste
 volte utilizzano una combinazione di diversi farmaci. Assegnare chinina solfato a 0, 5 g 3 volte al giorno per 7-10 giorni in combinazione con Fansydarom 3
 compresse una volta. Invece di usare Fansydaru Metakelfin, e in loro assenza - farmaci tetraciclina o fluorochinoloni.
 Trattamento altamente efficace per tutti i tipi di malaria, compresi i ceppi causato hlorohinrezistentnym ed è meflohyn,
 che fornisce un effetto terapeutico in un'applicazione di un giorno (dose iniziale di 0, 75 he 6 h è 0, 5 g). Buoni risultati sono stati osservati quando
 uso di droghe dolce assenzio: hinhaosu, artemisinina (artemiter, artesunat) e halfantrina (Halfan).
 Nel corso gravi e complicate di misure di trattamento della malaria sono urgenti e devono essere effettuate in rianimazione e
 terapia intensiva. Insieme con causale (chinina cloridrato 30 mg / kg / die per tre somministrazione endovenosa) è nominato terapia patogenetica -
 infusione, corticosteroidi, diuretici, farmaci cardiovascolari, vitamine. Dobbiamo monitorare con attenzione la diuresi. A
 aumento della creatinina nel sangue (1, 5 mmol / L o più) condurre l'emodialisi. Lo sviluppo di insufficienza respiratoria che richiede una ventilazione meccanica.
 Prevenzione. Il personale medico in primo luogo, ricordano trasmissione parenterale e conduca lavorazione accurata
 Tutti gli strumenti in conformità con le regole.
 Prevenzione individuale delle persone che si trovano in focolai endemici, si compone di chemioprofilassi e la protezione contro le zanzare (applicazione
 repellente, zasetchivanie finestre e così via. d.). Ricevere chemioterapia cominciano 4-5 giorni prima di entrare nella regione malarica, proseguita durante l'intero soggiorno
 fuoco e, soprattutto, per 4-6 settimane dopo aver lasciato l'incendio. In focolai endemici dove non c'è malaria hlorohinustoychivaya, applicare delagil
 Da 0 a 5 g per settimana. Nei centri dove c'è poco rischio di incontro shlorohinustoychivoy malaria, una combinazione di prohuanilom do Lago
 (Bihumal). Nelle zone ad alta endemia, dove diffusa hlorohinustoychivaya malaria tropicale (Thailandia, Filippine), viene utilizzato
 combinazione meflochina con doxiciclina

 Tireotossicosi (.. Tireotossicosi; Anat / Glandula / tiroidea tiroidea + greco Toxikon veleno + - Sis?) - Una sindrome clinica causata da prolungato aumento della concentrazione di ormoni tiroidei nel sangue e nei tessuti.
 Eccesso di ormoni tiroidei permanente provoca dissociazione di respirazione dei tessuti e fosforilazione ossidativa, con conseguente interruzione del metabolismo energetico - di eccessivo calore, riducendo la quantità di energia immagazzinata nei legami di ATP makotoroerhicheskih. La carenza di energia nel tireotossicosi riempito dal flusso accelerata dei processi metabolici che determina in ultima analisi, il quadro clinico. Tireotossicosi nel 60-80% dei casi provocati da gozzo diffuso tossico, sviluppata anche nel corpo è eccessiva preparati ormonali della tiroide e di prodotti contenenti iodio (iodio-Graves), adenoma tossico (malattia Plummer), tiroidite autoimmune, una maggiore sensibilità tessuto tiroideo , tireotropinprodutsiruyuschey pituitaria adenoma, in bambini nati da madri con iperfunzione tiroidea.
 Ipertiroidismo clinico causato da eccesso di ormoni tiroidei endogena o prendendo dosi inadeguate di ormoni tiroidei è quasi lo stesso. Il più pronunciato in rottura tireotossicosi di metabolismo lipidico, cambiamenti nei sistemi cardiovascolare e digestivo, ghiandole endocrine.
 Il corso di ipertiroidismo hanno caratteristiche sesso ed età. Gli uomini spesso vi è una combinazione di endocrino oftalmopatia T, dimensioni della tiroide raramente supera aumento di grado III. Negli anziani spesso sviluppare anomalie del ritmo cardiaco, spesso alla ribalta sono i cambiamenti mentali. Nei bambini, il quadro clinico è dominato da manifestazioni nevrotiche di tireotossicosi. Ci sono la perdita di peso progressiva con aumento dell'appetito, costante tachicardia, sudorazione, labilità emotiva, oscuramento della pelle dovuta tyreohennyy insufficienza surrenalica, ecc Contrariamente alla credenza popolare, non è richiesta in temperatura corporea tireotossicosi subfebrile, l'aumento del calore. Nel gozzo tossico diffuso nel 60% dei casi di ipertiroidismo combinato con oftalmopatia endocrino.
 Ci sono forme lievi, moderate e gravi, naturalmente ipertiroidismo. In perdita di peso lieve moderatamente espresso, la tachicardia non supera i 100 battiti al 1 minuto, la frequenza cardiaca non cambia, i segni delle funzioni delle ghiandole endocrine (tiroide a parte) sono stati osservati.
 Tireotossicosi moderata gravità caratterizzata da grave perdita di peso, tachicardia, raggiungendo 100-120 battiti per 1 minuto (caratteristica tachicardia è il suo carattere permanente, che non dipende dalla posizione del corpo del paziente che precede il sonno o lungo periodo di riposo), cambiamenti a breve termine nei disturbi del ritmo cardiaco di carboidrati metabolismo, disturbi gastrointestinali (perdita di feci frequenti), diminuzione della concentrazione di colesterolo nel sangue, a poco a poco sempre più segni di insufficienza surrenalica.
 Tireotossicosi grave (vistseropaticheskaya o marantychna, forma) è il risultato di una lunga lechennoho o cattivo lechennoho ipertiroidismo. In questa forma marcata grave disfunzione dei singoli organi e sistemi. La perdita di peso corporeo è spesso erroneamente considerato come cachessia neoplastica o cachessia in panhipopituitarizm (pituitaria cachessia) perché l'offerta di energia è già a causa del crollo delle proteine ​​endogene. Ci miastenia e miopatia.
 Aritmia cardiaca è il tipo di aritmia atriale o ?? Aritmia. Accorciamento della diastole con tachicardia porta a cambiamenti caratteristici della pressione sanguigna: la pressione sistolica è relativamente elevata a basso diastolica (la cosiddetta grande pressione differenziale), che può servire come base per l'ipertensione differenziale esclusione. L'accorciamento della diastole dovuta al rafforzamento I Tint sopra il cuore e il punto V, che è tipico per tyreotoksycheskoy tachicardia differenza pryhlushenosti questo tono con miocardite e insufficienza della valvola mitrale (in thyrotoxicosis causa accelerazione del flusso sanguigno può ascoltare soffio sistolico all'apice del cuore). La combinazione di questi sintomi è chiamato "cuore thyrotoxic" (alcuni medici identificare quest'ultimo solo con la presenza di fibrillazione atriale ?? e la circolazione del sangue). L'aumento delle dimensioni del cuore osservato solo con la comparsa di atriale ?? aritmie, principalmente a causa dilatazione ventricolare che. Lo sviluppo di malattie cardiovascolari in tireotossicosi ha diverse caratteristiche si sviluppa principalmente in tipo levozheludochkovomu appare fin da mancanza di respiro; memorizzata accelerato flusso sanguigno e aumento dell'indice cardiaco. Un'altra caratteristica delle malattie cardiovascolari è raro in tireotossicosi di infarto miocardico. Un aumento del catabolismo degli ormoni, tra cui glucocorticoidi in grave tireotossicosi porta a hipokortytsyzmu cronica. 
 Tireotossicosi diversa eziologia ha alcune caratteristiche distintive. Sì, ipertiroidismo in gozzo tossico nodulare e flussi misti con aumento della produzione di triiodotironina (T3) - il cosiddetto tireotossicosi triyodtironinovyy. E 'caratterizzata da frequenti attacchi di aritmia cardiaca o tachicardia parossismi. Tireotossicosi in tyreotoksycheskoy adenoma mai combinato con oftalmopatia endocrino, raramente accompagnata da perdita di peso.

 Tireotossicosi sviluppando il cosiddetto iodio-Graves, accompagnato da cambiamenti morfologici nella ghiandola tiroide, che ricordano quelli di tiroidite e correzione mal agenti antitiroidei. Tireotossicosi, che si verifica nei pazienti con tiroidite di tiroidite autoimmune de Quervain e scorre generalmente facile come ipertiroidismo o moderata gravità. Esso ha una breve durata e la nomina tyreostatykov rapida evoluzione ipotiroidismo, raramente in combinazione con endocrino oftalmopatia in immunoglobuline sieriche sono solitamente tyreostymulyuyuchoho assenti (TSY). Una caratteristica distintiva di ipertiroidismo medicinale in cui vi è mai endocrina ophthalmopathy è l'alta concentrazione di ormoni tiroidei nel sangue nell'assorbimento assenza iodio radioattivo dalla tiroide e la scomparsa di tutti i sintomi clinici di ipertiroidismo dopo il ritiro di farmaci ormone tiroideo o disposizione del paziente in caso di cosiddetta tiroksinomanii. 
 Tireotossicosi novonarodzhenyhharakteryzuyetsya perdita di peso superiore fisiologico, tachicardia, irritabilità. E non è causata da un eccesso di ormoni tiroidei madre perché hanno distrutto proteasi placentari e TSY passare liberamente attraverso la barriera placentare. Dopo 11 / 2-2 mesi. dopo la nascita (ora scomparsa genitore di sangue TSY del bambino) sintomi ipertiroidismo scompaiono.
 Estremamente grave complicanza di ipertiroidismo è crisi thyrotoxic (coma hyperthyroidal, coma Graves), che possono svilupparsi in tireotossicosi moderatamente. Provocando i fattori di crisi sono insufficienti ipertiroidismo compensazione per lungo tempo, un intervento chirurgico sulla tiroide, di entrare in qualsiasi condizione medica. Ottenere thyrotoxic crisi caratterizzata da febbre, agitazione, smenyayuschymsya adynamyey, sintomi di disidratazione a causa di vomito e diarrea, improvviso calo della pressione arteriosa fino a perdere conoscenza.
 La diagnosi si basa sulla caratteristica dati clinici e biochimici, studi immunologici radiobiologico e. In presenza gozzo tossico diffuso anche aumentato radioiodio sequestro tiroide o tecnezio (o individuare specifiche aree di maggiore radionuclide per catturare skanohramme - "nodi caldi", come diffuso o nodulare gozzo tossico nodulare), aumento del cancro - gozzo, che è determinata visivamente o ultrasuoni studio, le concentrazioni nel sangue elevati di ormoni tiroidei e tireoglobulina e di ormone stimolante la tiroide è bassa, la presenza di anticorpi nel sangue e TSY di tireoglobulina e mikrosomnoho fazioni tyreotsytov, endocrino oftalmopatia indicano chiaramente ipertiroidismo.
 La diagnosi di ipertiroidismo in adenoma tossico confermata dalla presenza di un funzionamento della ghiandola tiroidea lobo skanohramme: TSY classici anticorpi antitiroidei nel sangue disponibili, spesso elevato contenuto relativo di triiodotironina (triyodtironinovyy ipertiroidismo), improvvise pazienti perdita di peso sono rare. In iodio-Graves accumulo di iodio nella tiroide porta a cambiamenti simili a tiroidite, rottura del follicolo, aumento della permeabilità vascolare. Il sangue determinata da alte concentrazioni di tireoglobulina e degli ormoni tiroidei per correggere farmaci antitiroidei cattivi.
 Fase Prytyreotoksykozi come autoimmune TSY tiroidite nel siero disponibile. Thyrotoxicosis nei neonati confermate dalla presenza di diffondere gozzo tossico o ipotiroidismo primario nella storia della madre, progressiva diminuzione del peso corporeo in assenza delle sue violazioni del sistema digestivo e quantità sufficiente di latte nella madre.
 Trattamento specifico di ipertiroidismo è lo scopo farmaci antitiroidei, iodio radioattivo o un intervento chirurgico. Il trattamento di ipertiroidismo con il gozzo nodulare o tossici misto e tossici adenoma operativa. In ipertiroidismo neonatale, che è di solito dopo 11 / 2-2 mesi. è indipendente agenti antitiroidei per il trattamento di rara resort e lo nominare brevemente in grave tachicardia e perdita di peso.
 Il trattamento di crisi thyrotoxic dovrebbe essere completo. Inserire hemysuktsynat idrocortisone alla dose di 100-200 mg per via endovenosa e 100 mg per via intramuscolare ogni 3-4 ore; dose è di solito 800-1000 mg. Intravenous Ringer - Locke, 5% di glucosio con kokarboksilaza insulina, gemodez; in grave tachicardia e la fibrillazione - glicosidi cardiaci (corglycon o strophantine) b-bloccanti. Per evitare ulteriori sovrapproduzione di ormoni tiroidei somministrati in dosi grandi merkazolyl (50-60 mg al giorno) e la sua controparte. Ampiamente usato come plasmaferesi e hemosorption. Nel settore dei grandi vasi cosce e fegato mettere bolle di ghiaccio.
 Meteo favorevole per la vita: tempestiva e adeguata severità del trattamento porta al recupero e ripristino di emergenza nella maggior parte dei pazienti. Pericolo di morte sono crisi thyrotoxic.

 Fegato (?? Hepaloses h Par, h Pat [os] fegato + -? Sis) - il nome comune di un certo numero di malattie del fegato caratterizzata da disturbi metabolici in epatociti con lo sviluppo di alterazioni degenerative in loro assenza o la gravità minore di infiammazione.
 A seconda della natura del metabolismo negli epatociti sono due tipi hepatosis - steatosi e pigmenti hepatosis. Hepatosis pigmentato (iperbilirubinemia benigna) sono un gruppo di enzimopaty geneticamente causata caratterizzato da metabolica e bilirubina sono sostenuti o ittero intermittente, in assenza di marcati cambiamenti nella struttura e la funzione del fegato, segni evidenti di una maggiore emolisi e colestasi. Hepatosis pigmentato sono spesso nelle famiglie e ha causato mancano gli enzimi responsabili per la cattura, coniugazione ed escrezione della bilirubina. Ogni hepatosis pigmento causata principalmente dalla violazione di una delle fasi del metabolismo della bilirubina intraepatica. In tutte le forme di età hepatosis fegato struttura istologica mantiene vicino al normale; caratterizzato da un elevato contenuto nelle cellule epatiche e capillari lungo il pigmento bile diverso (dal dorato marrone scura) - lipofuscina. Il pigmento principale sindromi steatosi sono Kryhlera - Najjar (I e di tipo II), Gilbert, Dubin - Johnson e Rotor. 
 Kryhlera Syndrome - Najjar caratterizzata dall'incapacità completa o quasi completa del fegato di legare (coniugata) bilirubina a causa di un deficit dell'enzima UDFhlyukuronozyltransferazы. La sindrome Kryhlera - tipo Najjar ho festeggiato ereditarietà autosomica recessiva. Iperbilirubinemia appare in genere nei primi giorni o ore dopo la nascita. Caratterizzato da un'intensa ittero, in molti casi accompagnati da colorazione corteccia nuclei e tronco encefalico (kernicterus); La bilirubina indiretta nel siero in 15-50 volte superiore al normale, uno spettacolo bile solo tracce di bilirubina. I sintomi del sistema nervoso compaiono in età precoce. I bambini osservati aumento del tono muscolare, occhio, opistotono, atetosi, tonico e cloniche convulsioni, che in ritardo nello sviluppo mentale e fisico. La sindrome Kryhlera - di tipo II Najjar celebre trasmissione autosomica dominante. Ittero meno intenso, il contenuto dei livelli indiretti bilirubina 5-20 volte superiore al normale. Malattie Neurologiche non espressi. 
 La sindrome di Gilbert (sinonimo: sindrome ittero giovanile intermittente Meylenhrahta) si sviluppa a causa della ridotta capacità delle cellule del fegato di catturare e legare bilirubina. Ereditato in un modello autosomico dominante. Ill lo più uomini. La malattia di solito appare durante l'adolescenza, spesso a causa di epatite virale. La sindrome di Gilbert, identificato per la prima dopo di epatite virale acuta, chiamato iperbilirubinemia posthepatitis. La manifestazione principale della sindrome Gilbert - sclera ikterichnost. Colorazione della pelle ittero si verifica solo in alcuni pazienti. Spesso ci sono la sindrome astenica (affaticamento, debolezza, vertigini) e disfunzione autonomica (sudorazione, insonnia, ecc), dispepsia (nausea, anoressia, ecc), dolore sordo e pesantezza nel quadrante superiore destro. In alcuni casi ci sono lamentele, ma la malattia si manifesta solo ittero intermittente. E 'iperbilirubinemia significativo e aumento ittero in stress emotivo o stress fisico, processi infettivi acuti dopo aver bevuto alcolici. Il fegato e la milza non sono state ingrandite più. Talvolta piccola (1-2 cm), ingrossamento del fegato, mentre è ancora morbido, indolore alla palpazione. Test di funzionalità epatica non sono cambiati. In alcuni casi, sono piccole reticolocitosi e una lieve diminuzione della resistenza osmotica degli eritrociti, e l'escrezione giornaliera di corpi bilirubina e urobilinovyh non è cambiato. La malattia si verifica continua, con riacutizzazioni periodiche. 
 Per la sindrome Dubin - Johnson violazioni tipiche associate epatociti pigmento urinarie, che porta alla sua rigurgito. Suggerisci una eredità autosomica dominante. Questa sindrome è più comune negli uomini, di solito appare primi anni di vita, in alcuni casi, subito dopo la nascita.

 Le manifestazioni cliniche espresso più luminoso dell'altro epatotossicità età. Ci sono stanchezza, scarso appetito, crampi addominali fino a quando nel quadrante destro, diarrea, ittero grave superiore, che tende ad essere costante e accompagnata da un leggero prurito della pelle. Alcuni pazienti sono aumentate significativamente fegato e milza. Serum maggiore contenuto di bilirubina diretta bilirubinuria osservate principalmente, la riduzione dei corpi urobilinovyh nelle feci e nelle urine. Violazione Tipicamente funzione escretoria del fegato, che viene rilevato dai test bromsulfaleinovoy (poi ri-salita contenuti bromsulfaleyna) o lo studio del Bengala rosa. Il siero può aumentare l'attività di fosfatasi alcalina e transaminasi. Sindrome Feature - un colore insolito del fegato (dal verde-grigio al marrone-nero), si manifesta con laparoscopia. L'esame istologico di tessuto epatico nel centro delle particelle presentare una significativa deposizione di pigmento marrone scuro grossolani. 
 Sindrome di Rotor si verifica come sindrome di Dubin - Johnson, ma si differenzia da esso meno espressiva disturbi escrezione di bilirubina. Quando la somiglianza dei dati di immagine e di laboratorio clinici ha indicato alcuna violazione della funzione escretoria del fegato; L'esame istologico dei depositi di tessuto epatico di pigmento scuro trovati nella sindrome di Dubin - Johnson non è stato trovato.
 La diagnosi di epatotossicità pigmentato stabilito sulla base della natura famiglia dei dati della ricerca malattia clinica e di laboratorio. La diagnosi differenziale della sindrome Kryhlera - Najjar comportamento di ittero neonatale causata da emolisi aumentato di varia origine: incompatibilità del gruppo sanguigno della madre e del bambino, anemie emolitiche ereditarie (vedi. Anemia emolitica malattia del feto e del neonato). La diagnosi differenziale della sindrome Gilbert condotta con anemia emolitica e soprattutto con mykrosferotsytarnoy. Va tenuto ittero intermittente o permanente lieve grave, presenza iperbilirubinemia con maggiore frazione bilirubina prevalentemente o esclusivamente indiretta, contenuti nelle urine bilirubina nelle urine e nelle feci - corpi urobilinovyh, e l'assenza di segni caratteristici di anemia emolitica, un accorciamento significativo l'aspettativa di vita e ridotta resistenza osmotica degli eritrociti, pronunciata cambiano le loro caratteristiche morfologiche. In casi difficili, come la sindrome di Gilbert combinato con epatite cronica persistente, hanno fatto ricorso alla biopsia epatica con conseguente esame istologico del tessuto. Sindromi Dubin - Johnson e Rotor differenziano con epatite cronica e cirrosi biliare primaria sulla base della laparoscopia e biopsia. Segno patognomonico della sindrome Dubin - Johnson sta cambiando test bromsulfaleinovoy in assenza di cambiamenti in altri test di funzionalità epatica. 
 I pazienti che necessitano di fegato limitazione pigmento di stress fisico e nervoso. In assenza del tratto gastrointestinale in remissione dieta speciale non è richiesta; aumento dei sintomi durante la dieta prescritta № 5. In caso di infezioni concomitanti nella cistifellea mostra antibiotici risciacquo colagogo, ad ampio spettro. La sindrome Kryhlera - tipo Najjar ho usato fototerapia con fluorescente, luce diretta del sole versare soluzioni di albumina per via endovenosa, la sostituzione condotta di trasfusione di sangue. Nella sindrome acuta Crigler - Najjar di tipo II e Gilbert prescrivono farmaci che contribuiscono alla induzione di enzimi che svolgono il legame di bilirubina, fenobarbital a 30-180 mg al giorno per 2-4 settimane, schema Ziksorin (a 0, 2 g. 2-3 volte al giorno per 2 settimane -.. 1 mo). Trattamento sindrome di Dubin - Johnson e Rotor essere sviluppate.
 Meteo Sindrome Kryhlera - tipo Najjar mi è sfavorevole. La maggior parte dei pazienti muoiono nella prima infanzia a causa di kernicterus o malattie intercorrenti. La sindrome Kryhlera - Najjar di tipo II procede processo più favorevole - i pazienti di solito sopravvivono fino all'età adulta. Tempo nella sindrome di Gilbert, Dubin - Johnson Rotor favorevole andamento dei pazienti ha mantenuto.

 Febbre gialla (Febris flava) - una malattia infettiva caratterizzata da intossicazione, sindrome emorragica, fegato e reni; si riferisce alle infezioni quarantena.
 La febbre gialla è registrato in tropicali e subtropicali del Sud America e Africa, dove è possibile sviluppare vettori. Foci endemiche si trovano in Bolivia, Brasile, Colombia, Perù, Mali, Nigeria, Gambia, Guinea, Zaire. In URSS lesioni zheltaoy senza febbre (no zanzare vettori), ma i possibili vettori di consegna e pazienti provenienti da zone endemiche.
 Eziologia
 Infezione dei patogeni - arbovirus avere rapporti antigenica con virus della dengue e l'encefalite giapponese. A temperature superiori a 60 ° e le azioni di disinfettanti comuni virus viene facilmente distrutto, ma congelato e conservato dopo liofilizzazione continuato.
 EPIDEMIOLOGIA
 La febbre gialla - trasmissivo anemia a cellule naturale in grado di diffondersi dell'epidemia. Le fonti di patogeni sono scimmie, alcuni marsupiali, roditori, e il malato; portatori di agenti infettivi - zanzare Aedes genere. Ci sono due tipi di epidemia di febbre gialla, endemica (dzhunhlevoyi, rurale) e epidemia (City). Nel primo caso il virus circola soprattutto tra la fauna selvatica malattia negli esseri umani è di solito sporadica, spesso malati cacciatori, taglialegna e gli individui non immuni, i bambini e visitare i villaggi giungla circostante. Nel tipo urbano di malattia la fonte di infezione è un uomo malato, malattie focolare registrate in città e paesi, vettori Aedes aegypti zanzare virus. Il paziente epidemiologico pericolosa al termine del periodo di incubazione e nei primi 3 giorni di malattia. Incidenza aumenta subito dopo la stagione delle piogge, quando popolazioni di zanzare più. 
 Patogenesi e anatomia patologica
 Il virus che ha ottenuto nel corpo quando una puntura di zanzara, vasi linfatici entra e moltiplica nei linfonodi regionali, corrispondente al periodo di incubazione. Dopo quest'ultima, nel periodo di viremia, contrassegnata suo ingresso nel fegato, milza, rene, ossa e cervello. Tipiche alterazioni degenerative e necrotiche degli epatociti, renale tubulare, aumento della permeabilità dei capillari e venule possono sviluppare encefalite.
 IMMUNITA '
 Gli individui che recuperano da febbre gialla, persistente acquisire un'immunità permanente, l'immunità vaccinazione persiste per diversi anni (6).
 QUADRO CLINICO
 Il periodo di incubazione è di solito 3-6 giorni. A volte 10 giorni. In una tipica forma di malattia è ciclica con due fasi distinte - iperemia e stasi venosa remissione separato. La malattia inizia con febbre acuta mozzafiato, l'emergere di mal di testa, mal di schiena, schiena, gambe. La temperatura corporea del primo giorno è 39-40 °. Ci sono arrossamento e gonfiore del volto, gonfiore dell'età, vascolari sclera iniezione e della congiuntiva, e la pelle iperemica del collo e il tronco superiore.

 Frequenza cardiaca a 120-130 battiti al 1 minuto. I pazienti eccitati a soffrire la sete, nausea, vomito ripetuto. Il giorno 3-4 ° di malattia appaiono cianosi, ittero, epistassi, sanguinamento delle gengive, le impurità del sangue nel vomito e nelle feci. Il fegato e la milza sono stati ingranditi, dolorosa alla palpazione. In 4-5 giorni fase di lavaggio finisce e la remissione si verifica, che dura da poche ore a 1 giorno. La temperatura corporea scende a basso grado, condizione di miglioramento, indebolendo il dolore capitale e muscolari. Poi, nella maggior parte dei pazienti condizione progressivamente peggiorata nuovo, la malattia entra nella fase di stasi venosa, aumento della temperatura corporea, contrassegnato pallore e cianosi della pelle, ci sono più emorragie nelle pelle e delle mucose, vomito ripetuto sanguinolente, aumenta ittero. In questo periodo ci bradicardia, abbassamento della pressione sanguigna, collasso, anuria. Forse lo sviluppo di encefalite tossica. I pazienti di solito muoiono nella malattia 6-9 giorni. Con un risultato favorevole di una rapida ripresa, la stanchezza può persistere per 5-7 giorni. Il decorso clinico della malattia può variare da lievi cancellato e segni di emorragico ittero e fulmini per formare la morte di un paziente nei primi giorni della malattia. 
 Il sangue ha segnato leucopenia, neutropenia, aumento della velocità di sedimentazione eritrocitaria, iperbilirubinemia, aumento dell'attività aminotransferasi, creatinina sierica e urea. Urine determinato cilindri proteinuria, granulari e ialine.
 La diagnosi è basata sul quadro clinico, storia epidemiologica (rimanendo in aree dove la febbre gialla), i risultati delle prove di laboratorio hanno confermato il rilascio del virus dal sangue di pazienti durante i primi 3 - 4 giorni di malattia e la crescita di anticorpi specifici nei sieri appaiati in RAC dalla seconda settimana malattia. La febbre gialla è differenziato con dengue, malaria, leptospirosi, epatite, febbre emorragica.
 TRATTAMENTO
 I pazienti con la malattia o sospettato di essere ricoverati in ospedale. Poiché il trattamento specifico utilizzato con successo farmaci interferone. In caso di grave comportamento febbre gialla infusione di liquidi e soluzioni elettrolitiche e proteine, nominato da glucocorticoidi, plasmaferesi per ?? testimonianza introdotto anticoagulanti, farmaci per la correzione di acidosi, diuretici; lo sviluppo di insufficienza renale emodialisi mostrato. Nel trattamento di malattia lieve è sintomatica.
 Previsione serio. La mortalità media circa 5% nella malattia grave supera il 25%.
 Le misure preventive comprendono stretta sorveglianza nelle aree endemiche febbre gialla; la vaccinazione di persone che viaggiano in svantaggiate da febbre gialla o che escono dal paese, disinfestazione di navi e aerei provenienti da questi paesi; uso di dispositivi di protezione individuale contro le punture di zanzara nelle aree endemiche - repellenti; soggetto non vaccinato che arrivano da aree endemiche sottoposti a quarantena per 9 giorni.