Diffuse gozzo tossico - Una malattia autoimmune che si sviluppa in soggetti con predisposizione ereditaria. Secondo alcuni autori, ha ereditato autosomica recessiva, secondo altri - come carattere autosomico dominante. Molto probabilmente, non vi è multifattoriale (poligenica) ereditarietà.
 Per lungo tempo i principali fattori eziologici causano lo sviluppo di questa malattia attribuiti infezione e traumi. E 'stato ipotizzato che l'influenza del sistema nervoso centrale per migliorare la funzione tiroidea è mediato attraverso l'ipotalamo e l'aumento della secrezione di TSH. Tuttavia, i livelli normali o bassi di questo ormone nel siero di questi pazienti e normale struttura istologica dell'ipofisi anteriore (senza tirotrofami iperplasia) indicano che l'aumento della funzione tiroidea in questa malattia è dovuto ?? un altro meccanismo.
 Negli ultimi 20-25 anni sono stati i dati sperimentali e clinici suggeriscono che diffondere gozzo tossico è un meccanismi e sviluppo autoimmuni legati alla malattia in cui il deficit immunitario rilevato (gozzo tossico diffuso, tiroidite autoimmune e porpora trombocitopenica idiopatica, miastenia (miastenia grave ), malattie reumatiche, epatite cronica, orchite autoimmune, colite ulcerosa, ecc.) I parenti delle persone che soffrono di malattie della tiroide (gozzo tossico diffuso, mixedema idiopatica, tiroidite autoimmune), l'indagine rilevati aumento del titolo anticorpale ai vari componenti della tiroide e l'organo di anticorpi verso altri antigeni (gastrica, surrene, ovaio, etc. ) rispetto a persone che non sono affetti da malattie della tiroide. Studi genetici mostrano che se uno gemelli monozigoti paziente gozzo tossico diffuso, per altro rischio è del 60%; coppie dizygotic se il rischio è solo il 9%. 
 Lo studio di antigeni di istocompatibilità (HLA-antigeni) ha mostrato che il gozzo più tossica combinato con carrier HLA-B8. Nei pazienti con diffuso tossico del gene HLA-B8 gozzo riunito quasi 2 volte superiore rispetto agli individui sani praticamente. Successivamente, questi dati sono stati confermati da altri ricercatori. Studio locus sistema di istocompatibilità D in pazienti con gozzo tossico diffuso mostrato che la presenza di HLA-DW3 e HLA-DR3 aumenta il rischio di malattia in 3, 5 e 86, rispettivamente, 9 volte rispetto alla presenza di HLA-B8. Recenti studi hanno rivelato la più frequente combinazione di geni diffusa gozzo tossico HLA.
 In gozzo tossico diffuso in combinazione con oftalmia parte rivelato un aumento della frequenza dei geni HLA-Bg, HLA-CW3 ?? e HLA-DR3. Quest'ultimo portante è associato ad un aumento del rischio relativo di oftalmopatyy 3, 8 volte.
 Il primo lavoro che ha mostrato genesi immunitario del gozzo tossico diffuso era messaggio Purvesa e Adams (1956), che ha trovato che nei pazienti con gozzo tossico diffuso nel siero contiene una sostanza che può stimolare la funzione tiroidea di topi bianco per un tempo superiore osservata sotto l'influenza di TSH. Per questo è stato nominato azione che Lutz (LATS - azione prolungata stimolatore della tiroide). Tuttavia, ci sono voluti più di 5 anni prima che questo fatto ha attirato l'attenzione di medici e fisiologi ed è stato l'impulso per i numerosi studi per chiarire la struttura di Lutz, meccanismi di azione e di presenza di siero a tiroide diverso.
 Si è constatato che Lutz è una immunoglobulina con mol. m. 150 kDa. Livello di studio Lutz nel siero dei pazienti con gozzo tossico diffuso ha dimostrato che i livelli elevati di Lutz osservati solo nel 45-50%, e la combinazione di gozzo tossico diffuso con esoftalmo e pretibialnoy myxedema - 80-90%. Si è constatato che il livello del siero Lutz non correla con la gravità o ipertiroidismo o con la gravità oftalmopatyy. Questi dati ci hanno permesso di dubitare che un solo responsabile per lo sviluppo di gozzo tossico diffuso, e Lutz stimolato lo studio, che a sua volta, nuove modalità di determinazione tyreoydstymulyruyuschyh anticorpi.
 La base di tutti i metodi esistenti per la determinazione degli anticorpi tyreoydstymulyruyuschyh è la loro capacità di kompleksirovatsya recettore del TSH. Gene recettore del TSH è localizzato sul cromosoma 14 (14q31) e codifica un polipeptide composto da 764 aminoacidi. Codice Apoproteyinovu è recettore malato Jr.. m. 84, 5 KDa. Recettore del TSH ha 7 frammenti transmembrana. Il frammento extracellulare del recettore capace di anticorpi TSH kompleksirovatsya e tyreoydstymulyruyuschyh. Recettore TSH è hlykoproteydom contenente il 30% di carboidrati e il 10% di acido neuraminico, la cui presenza è necessaria per l'integrazione del recettore TSH. L'interazione del componente TSH recettore olihosaharidnym è un cambiamento conformazionale in Gorm ¬, portando a traslocazione e TSH-sub'edininy all'interno attivazione membrana G-proteine, attivazione di adenilato ciclasi e successiva serie di reazioni caratteristiche dell'azione di TSH. Inoltre, TSH umano attiva recettore fosfolipasi C, con conseguente miglioramento della diatsilhlitserin istruzione e inositolo trifosfato, che è anche un messaggero secondario e la partecipazione a meccanismi di azione biologica di TSH. 
 Il meccanismo di azione diversi anticorpi tyreoydstymulyruyuschyh e recettore del TSH per TSH in qualche modo lo stesso.
 L'effetto stimolante di Lutz, Lutz Protector, stimolatore della tiroide umana mediata attraverso cAMP numero crescente di educazione e aumentando la biosintesi e il rilascio di ormoni tiroidei, che è lo stesso meccanismo che è noto per l'azione di TSH. Studi hanno dimostrato che gli anticorpi non tyreoydstymulyruyuschyh influenzano l'attivazione di fosfolipasi C, ma stimolano adenilattsik-pozzetto e la formazione di cAMP. Tuttavia, studi in cellule ovariche di criceto cinese con il recettore TSH ricombinante dimostrato che in queste condizioni tyreoydstymulyruyuschyh anticorpi come attivato adenilato ciclasi e fosfolipasi C, provocando lo stesso cambiamento conformazionale nel recettore, nonché dall'azione di TSH.

 Immunoglobuline che inibiscono TSH legame al recettore, presente in alcuni pazienti con autoimmune (edema) oftalmopatia in condizione Ipotiroideo e eutyroyidnoho. Come menzionato sopra, in alcuni casi vi è alcuna relazione tra il livello di anticorpi recettore TSH e attività funzionale della ghiandola tiroidea. Questa disparità tra le immunoglobuline livello tyreoydstymulyruyuschyh nel sangue e stato funzionale della ghiandola tiroidea può probabilmente essere spiegato con la presenza di anticorpi che rendono un effetto stimolante sulla funzione tiroidea e non possiedono tali proprietà. Secondo queste proprietà anticorpi recettore TSH possono essere divisi in due tipi: stimolante adenilato ciclasi e scoraggiare, che interagiscono con la ghiandola tiroidea, bloccando il recettore, e questo tiroide diventa refrattari all'azione di TSH. Questo tipo di anticorpi (TSH-inibitorio o antagonista TTT-type) porta ad una diminuzione della biosintesi degli ormoni tiroidei e allo sviluppo ¬ ipotiroidismo. 
 Nel gozzo tossico diffuso e soprattutto nella tiroidite autoimmune in tiroide è infiltrazione linfoide. Linfociti e plasmacellule producono anticorpi, alcuni dei quali interagisce con il recettore TSH, ed eventualmente con altre strutture di membrana e solo allora - recettore TSH. Solo anticorpi facevano parte cade in linfatico e sangue. Essi sono identificati da diversi metodi di ricerca.
 Tyreoydstymulyruyuschyh immunoglobuline della classe G. Nel trattare gli enzimi proteolitici di questi anticorpi è stata rilevata la parte della molecola responsabile per il legame al recettore TSH e che - per un effetto stimolante sulla ghiandola tiroidea.
 Ad oggi, l'antigene, che in formazione gozzo tossico diffuso tyreoydstymulyruyuschyh anticorpo non è installato. Tuttavia, si è dimostrato che la formazione di anticorpi tyreoydstymulyruyuschyh linfociti di pazienti con gozzo tossico diffuso, abbiamo stimolato gomogenata normale man tiroide.

 Quindi, la presenza nel siero di pazienti con vari anticorpi non tyreoydstymulyruyuschyh spiegare pienamente patogenesi di gozzo tossico diffuso. Sembra che il meccanismo del suo sviluppo, oltre a immunità umorale, un luogo ideale per prendere una violazione dell'immunità cellulo-mediata.
 Stabilito che in gozzo tossico diffuso supressornaya ridotto significativamente l'attività delle cellule mononucleate del sangue periferico, così come avviene nei pazienti con lupus eritematoso sistemico. Nei pazienti con autoimmune you-reoiditom e cancro alla tiroide funzione supressornaya linfociti non è stato modificato rispetto a un gruppo di individui sani. Funzione supressornaya ridotta dei linfociti in pazienti con gozzo tossico diffuso non viene ripristinato al livello osservato nel gruppo di individui sani, anche dopo realizzano stato eutiroideo come risultato di farmaci tyreostatycheskyh. Tale ridotta attività di T suppressor violazione specifica è innata nelle persone inclini a sviluppare questa malattia.
 Secondo la teoria Volpe (1978), malattie autoimmuni (tiroidite autoimmune, diffusa gozzo tossico) sviluppano nel corpo che ha un difetto nella "sopravvivenza immunologica." In queste circostanze, sopravvivere e linfociti prolifera-ruyut T, derivanti da mutazioni spontanee e hanno la capacità di reagire con orhanospetsyfichni-; Noi antigeni (antigeni della tiroide), vale a dire che - forbidnye ("illegale") cloni di linfociti T. Ciò è dovuto ad una diminuzione nella seconda sottopopolazione di camere soppressori T linfociti T in pazienti con gozzo tossico diffuso ridotta.
 Alcune di queste cellule T si comportano come T-aiutanti (helpery) e interagiscono con linfociti B, contribuiscono alla formazione di anticorpi organo. In un caso, il sottotipo di linfociti T e B sono coinvolti nella formazione di anticorpi che effetto sulla funzione della tiroide (tiroidite autoimmune) stimolanti, un'altra - nella formazione di anticorpi in grado di fornire tale azione (diffusa gozzo tossico).
 Inoltre, le cellule T possono partecipare direttamente al processo di citotossici (cellule T citotossiche) o producono sostanze a basso peso molecolare - linfochine, che mediano la risposta immunitaria, come un fattore che inibisce la migrazione dei leucociti secrete dalle cellule T forniti contatto ripetuto con il loro antigene a cui queste cellule sono stati precedentemente sensibilizzate. Con linfochine sono anche altre proteine ​​specifiche, interleuchine, interferoni, fattore di necrosi tumorale, prendendo come studi recenti hanno dimostrato, direttamente coinvolti nei meccanismi della risposta immunitaria.
 Siero immunoglobulina dei pazienti con gozzo tossico diffuso e oftalmopatia può causare esoftalmo in animali da esperimento a differenza di anticorpi dei pazienti che avevano diffuso gozzo tossico avviene senza oftalmopatyy. Questi ed altri dati sono la base per la conclusione che diffondono gozzo tossico e autoimmune (gonfiore) oftalmopatyya sono due diverse malattie autoimmuni che possono svilupparsi nello stesso paziente. Inoltre, i pazienti con antigene tiroide gozzo diffuso e antigene retroorbitalnye muscoli tossici di pazienti con oftalmopatia se la loro applicazione per test di inibizione (inibizione) migrazione dei leucociti si manifestano in modi diversi.
 Formata sulla membrana tyrotsyta antigene complesso - anticorpo - complemento ha proprietà citotossiche che possono danneggiare la ghiandola tiroidea. Cellule killer (cellule killer, cellule K) interagiscono con le cellule bersaglio, che reagiscono con immunoglobuline, svolgono la distruzione di queste cellule. Ci sarebbe chiuso come reazione a catena patologica, il cui risultato finale è un singolo caso di diffondere gozzo tossico negli altri - un tiroidite autoimmune.
 Il ruolo dei meccanismi autoimmuni nello sviluppo della malattia diffusa gozzo tossico confermato da una combinazione del vettore antigeni HLA-B8, HLA-DW3 e HLA-DR ,, che si trova al sesto cromosoma vicino al gene responsabile corpo immunoreattività.
 Condotto da ormai numerosi studi per chiarire il meccanismo di patogenesi di gozzo tossico diffuso hanno fornito dati che fanno luce sulla patogenesi di gozzo tossico diffuso, spiegando solo singoli collegamenti, ma non l'intero meccanismo di anticorpi recettore TSH.
 Come notato sopra, la presenza di deficit congenito antyhenspetsyfycheskyh T suppressor crea uno squilibrio tra sottopopolazioni di linfociti T e delle condizioni in cui vi è la sintesi non regolamentata tyreoydstymulyruyuschyh anticorpi.
 Ciò contribuisce a inibizione della risposta alterata di migrazione dei macrofagi e linfociti osservate nei pazienti con gozzo tossico diffuso.
 Si ritiene che il difetto primaria si riferisce a tyreotsytah capace di esprimere antigeni di classe II (HLA-DR), attivando così il T-helpery seguita da una formazione trattino-idstimuliruyuschih di anticorpi. Tuttavia, è possibile che l'espressione di geni HLA-DR è istruzione secondaria in risposta a interleuchina-2 linfociti.
 Nel 1974 è stato suggerito che gli anticorpi primari (immunoglobuline) antigeni tiroidei porta all'iniziazione - la formazione di anticorpi anticorpo-antiidiotipicheskih secondarie kompleksyruyutsya TSH recettore e fare un effetto stimolante sulla funzione tiroidea. Questi anticorpi antiidiotipicheskie kompleksiruyas TSH recettore mediata (esercizio) come TSH vincolanti e gli anticorpi tyreoydstymulyruyuschyh.
 La formazione di anticorpi iniziazione al recettore TSH può contribuire ad alcuni batteri, inclusi Yersinia enterocolitica, che ha la capacità di specificamente kompleksirovatsya di TSH. È stato dimostrato che, oltre a Yersinia enterocolitica, altri batteri, come Mycoplasma, hanno anche struttura proteica (recettore TSH-like) capace kompleksyruyutsya-vatsya di TSH come avviare la formazione di anticorpi al recettore TSH. È possibile che i batteri sopra sono in grado di interagire con il recettore TSH e avviare i corrispondenti anticorpi che comportano soltanto macrofagi e linfochine secrete da questi macrofagi.
 Nella letteratura sul gozzo tossico diffuso, ha ripetutamente sottolineato il ruolo del trauma psicologico, stress emotivo nello sviluppo della malattia. Osservazioni a lungo termine permesso di formulare l'idea di distonia neurocircolatoria come predstadiyu diffusa gozzo tossico. Neurocircolatoria o distonia una malattia indipendente, ha una serie di sintomi (irritabilità, debolezza, affaticamento, palpitazioni, ecc) che sono presenti in tireotossicosi lieve. Tuttavia, la patogenesi della malattia è due separati. Inoltre, in diversi studi epidemiologici paesi non confermano che lo stress emotivo può svolgere un ruolo eziologico nello sviluppo di gozzo tossico diffuso.
 Tuttavia occorre ricordare che lo stress aumenta la secrezione di ormoni midollare surrenale (adrenalina e noradrenalina), che è noto per aumentare la velocità di sintesi e la secrezione di ormoni tiroidei. D'altra parte, lo stress attiva il sistema ipotalamo-ipofisi, aumenta la secrezione di cortisolo, TSH, che può servire come un trigger - il punto di partenza nel meccanismo di gozzo tossico diffuso. Secondo molti ricercatori, stress emotivo coinvolti nello sviluppo di gozzo tossico diffuso influenzando il sistema immunitario.
 Stabilito che lo stress emotivo porta alla atrofia del timo, riduce la formazione di anticorpi riduce la concentrazione di interferone nel siero aumenta predisposizione 'alle malattie infettive, aumenta l'incidenza di malattie autoimmuni e il cancro.
 Il sistema nervoso simpatico, che ha recettori adrenergici nei capillari, pesantemente coinvolto con membrane follicolare della tiroide può partecipare al cambiamento di ammine biogene o modificare singole proteine ​​che sono componenti della membrana.

 Qual è caratteristica della sindrome nefrosica?
 La sindrome nefrosica è caratterizzata da una grande quantità di proteine ​​nelle urine, diminuzione dei livelli di proteine ​​nel siero e una violazione del rapporto delle singole frazioni proteiche. Specialmente caratteristica diminuzione dell'albumina. Albumina - proteina bene che fornisce onkotychnohotysk normale nell'ambiente vascolare. Riduzione di albumina e successivamente pressione oncotica provocando lo spostamento di fluido dai vasi sanguigni nel tessuto. Questo porta ad una riduzione del sangue circolante e aumento gonfiore, cambiamento nella quantità di urina. Recentemente premiato un ruolo significativo nel provocare gonfiore ritenzione di sodio nei reni, che dipende direttamente dal grado di danno.
 Insufficienza renale con sindrome nefrosica può dipendere dalla malattia di base, danneggiando i reni ei bambini spesso una complicazione di ridurre la quantità di sangue che circola attraverso i reni, con conseguente riduzione del volume del sangue. Questo tipo di guasto chiamato acuta insufficienza renale funzione predpochechnoy, che scompare quando si utilizzano soluzioni di albumina o altre sostanze che aumentano la pressione oncotica. Il fallimento predpochechnaya acuta in corso porta a insufficienza renale acuta a causa di anemia renale e loro danno anatomico è molto più difficile da trattare. Il sintomo più comune di esso - una significativa diminuzione nella quantità di urina o la mancata separazione. Un motivo in più per mancanza di urine può essere rene edema tissutale parenchima. La riduzione del livello di albumina nel siero crescente numero Lihhoproteinov e colesterolo. Ispessimento dei fattori di piastrine disfunzione e di coagulazione del plasma portare a un aumento della coagulazione e trombosi minacciare nei vasi sanguigni. Una caratteristica della sindrome nefrosica hanno bassa immunità e suscettibilità alle infezioni batteriche e virali, peggiorando il suo corso, e l'era degli antibiotici sono stati spesso la causa di morte. Metabolismo della vitamina D nel rene e l'uso di ormoni - principale
 cause di violazioni di mineralizzazione delle ossa, che nei lunghi bambini malati che portano a fratture e deformità ossee.
 La sindrome nefrosica nei bambini è spesso causato da submicroscopica infiammazione glomerulare, precedentemente chiamato lipidi nefrosi.
 Essi sono chiamati "submicroscopica", perché in normale microscopio visibile o non visibile in un grado leggero leggero. Poco meno di un elettrone studi al microscopio hanno mostrato cambiamenti associati ad un aumento della proteina glomerulare filtro permeabilità rene, principalmente frazione fine di esso -. Albumina ??
 Il filtro più significativo strato - il guscio principale, composto da tre strati. I cambiamenti nella sua struttura e l'interazione delle cariche elettriche membrane e proteine ​​plasmatiche portano ad un aumento della permeabilità della proteina che causa desolazione seconde cellule epiteliali adiacenti alla shell principale.

 Il danno più del filtro glomerulare, le particelle più proteine ​​penetrare il filtro. Quando submikroskopicheskom glomerulare infiammazione dei reni nelle urine di albumina appare bene è il cosiddetto proteynuriya selettivo.
 La sindrome nefrosica causata da infiammazione glomeruli renali submicroscopico, caratterizzata da gonfiore, troppe proteine ​​nelle urine senza sangue nelle urine. La funzione renale e la pressione arteriosa non è cambiata.
 Durante periodi più significativa diminuzione dell'albumina, che ha causato una diminuzione del sangue circolante attraverso i reni, anemia può causare rene e il conseguente aumento transitorio del livello di urea nel siero, la comparsa di sangue nelle urine e pressione alta. A volte - solo in rapida crescita gonfiore e significativa anemia renale - possono sviluppare insufficienza renale acuta. Altre complicazioni a seguito di immunità ridotta e infezioni, così come la tendenza alla trombosi.
 Quale trattamento è disponibile?
 Trattamento della sindrome nefrosica causata da infiammazione del submicroscopico glomeruli renali basato sull'utilizzo di glucocorticoidi.
 Di solito dopo 1-6 settimane proteinuria ed edema sono.
 Se proteinuria persiste nonostante il trattamento con corticosteroidi e riappare dopo l'interruzione del trattamento ormonale e spesso hanno esacerbazione dopo il trattamento, è indicata la biopsia renale. Questa ricerca viene effettuata anche nei bambini in cui i risultati dei test di laboratorio e malattie atipiche di danno renale submicroscopica.
 Hdyukokortikosteroidy originariamente utilizzato quotidianamente in dosi frazionate, e la scomparsa di proteine ​​nelle urine - una volta al giorno, di mattina, un giorno. Ciò riduce gli effetti collaterali del trattamento, l'obesità, peli eccessivo allungamento (smagliature) sulla pelle.
 Altri effetti indesiderati durante il trattamento con gli ormoni includono: pressione alta, ossa fragili, la composizione abuso elettrolita di plasma. Ridurre dieta potassio impedito ricca di frutta e verdura o di prendere una soluzione di cloruro di potassio. Quantità di proteine ​​nella dieta deve soddisfare l'età.
 Dieta destinazione irragionevolmente con proteine ​​eccessivo. Durante il trattamento con corticosteroidi dovrebbe limitare la quantità di sale, carboidrati e grassi. Le dosi di ormoni sono ridotti gradualmente dopo 2-3 mesi di trattamento. Credono di recente che la durata del trattamento di 5-6 mesi riduce la probabilità di recidiva.
 Dopo il trattamento il bambino deve essere sotto controllo medico, se la malattia ha un decorso cronico con riacutizzazioni.
 Aggravamento spesso associata a infezione banale. E 'anche possibile infezione delle vie urinarie asintomatiche, quindi dovrebbe essere condotto periodicamente urine.
 La sindrome nefrosica si verifica quando altri infiammazione dei reni, tranne submicroscopica, a volte richiede un trattamento immunosoppressivo.

 Che cosa è linfoma?
 Linfoma combinare due gruppi principali di malattie: maligno e non maligno linfoma limfohranulemy. Sono corso diverso, le caratteristiche, la risposta al trattamento e la prognosi. Limfohranulemy maligni sono un problema significativo dopo la leucemia e tumori del sistema nervoso. Questi tumori del sistema linfatico occupano il terzo posto in termini di incidenza dei bambini.
 Lymphoma caratterizzato dall'ampliamento dei tessuti linfoidi (timo o sistema linfatico periferico, linfonodi, milza, sistema linfatico del tratto pischevaritelnho, del tratto respiratorio, vari organi e del midollo osseo).
 Il tessuto linfoide è coinvolta nel sistema immunitario, così è chiamato anche tumori tumori del sistema immunitario.
 Lymfohranulema maligna
 Cosa hprpkterno per limfohranulemy maligna?
 La malattia è conosciuta anche come morbo di Hodgkin. Si riferisce a tumori con prognosi più favorevole nei bambini. A volte ci quattro anni, il più delle volte si verifica nei ragazzi. Nel periodo iniziale della malattia appaiono cambiamenti nei linfonodi del collo, che aumentano così come le infezioni della bocca o della gola. I più colpiti i linfonodi del collo inferiore. In futuro, un numero crescente di linfonodi interessati, e aumentano di dimensioni, ma indolore.

 A poco a poco i nodi linfatici diventano più solide, fusi insieme per formare "pacchetti". Spesso le lesioni unilaterali del collo, e con lesioni bilaterali sono asimmetricamente. Hodgkin maligno nel 90% dei casi aumentato linfonodi nel collo, ascellari e inguinali meno. Specialmente linfa supraclavicular nodi caratteristica aumento, spesso in combinazione con un aumento nei linfonodi mediastinici.
 Spesso i bambini che accompagnano la malattia sintomi comuni: perdita di peso, sudorazione notturna, febbre e prurito. Può aumentare la milza e il fegato.
 Quali sono la diagnosi e il trattamento di zadolevaniya?
 La diagnosi si basa sull'esame istologico dei linfonodi pezzo (biopsia). Disponibilità Sternberg cellule conferma la malattia.
 Il trattamento viene effettuato in cliniche specializzate utilizzando citostatici e radioterapia.
 La prognosi dipende dal grado di linfonodi, mostra segni generali di malattia e l'età del paziente.
 Precoce e un trattamento coerente iniziato limfohranulemy nerasprostranennoy dà un risultato nel 90% dei casi, mentre le forme più comuni, spesso raggiungono la remissione a lungo termine. Periodi asintomatici (remissioni) per 4-5 anni - una grande opportunità per il trattamento.

 Quando vi è un sovradosaggio di vitamina D? Che potrebbe portare?
 Grazie alla tollerabilità individuale di vitamina D non è sempre possibile evitare che sovradosaggio. In generale, il sovradosaggio di vitamina D si verifica quando si immette una molto grande, molte volte maggiore rispetto ai bisogni del corpo o alte dosi di sensibilità individuale alla vitamina D. La quantità di vitamina D, che si forma nella pelle dai raggi ultravioletti non supera mai la dose normale. Uno dei meccanismi di difesa, mentre la pelle è marrone chiaro.
 Un sovradosaggio di vitamina D, che porta ad un avvelenamento accade quando si ricevono dosi molto elevate, talvolta erroneamente calcolata (se il contenuto dei vari tipi di farmaci in compresse o gocce). Può verificarsi anche con una combinazione di vitamina D, multivitaminici contenenti vitamina D, latte fortificato e altri prodotti vitaminous. Avvelenamento è possibile e al rachitismo D-vitaminoustoychivom e disfunzioni renali.

 Un sovradosaggio di vitamina D porta alla perdita di appetito, la sete, vomito, stipsi, ipotonia muscolare, irritazione, il rallentamento della crescita, abbondante minzione con diminuzione della capacità di addensare urine, presenza di proteine ​​nelle urine e letame. In casi gravi sviluppare ipertensione e insufficienza renale. Nei casi più lievi, ci sono solo pochi segni nel seguente ordine, come elencato sopra. Gli studi di laboratorio hanno mostrato un aumento della escrezione di calcio nelle urine, e nei casi più gravi, l'aumento di calcio nel siero creatina. In caso di grave calcificazione avviene reni e altri organi interni.
 Il trattamento si basa sulla soppressione di vitamina D, l'esclusione scottature, utilizzare una dieta a basso contenuto di calcio. Per ridurre l'assorbimento del calcio nell'intestino utilizzati veicoli collegano calcio nel tratto digestivo. Nei casi più gravi, il trattamento del ricoverato.

 Questo tumore ormonale attiva costituita da midollare del surrene cromaffini tessuto o ekstraadrenalovoy. Il tumore più comune è localizzato in una delle ghiandole surrenali, è benigno. Feocromocitoma si verifica di solito tra i 20-50 anni tra, con uguale frequenza in uomini e donne.
 L'eziologia e la patogenesi. L'eziologia della malattia è sconosciuta, certa importanza è il fattore genetico.
 Patogenesi. Manifestazioni cliniche causate dall'azione di catecolamine (adrenalina e noradrenalina), che (di solito periodicamente) in grandi quantità immettere il flusso sanguigno, fornendo un marcato effetto sulla funzione del sistema cardiovascolare, metabolismo e tono delle pareti di organi cavi. Ci sono 2 tipi di tumori: il primo tipo - un tumore che produce adrenalina, il secondo - che produce noradrenalina.
 Il quadro clinico. La natura di ipertensione sono divisi in forma:
 1) paroksyzmalnuyu - 70%;
 2) continuo;
 3) misto.
 2 ° e 3 ° forme - il 30% (lo stesso tasso di ipertensione essenziale). La malattia è il rilascio di catecolamine, accompagnato da tremore, ipertensione, sudorazione, tachicardia. Forma Paroksizmal'naya può manifestarsi insorgenza di crisi ipertensive sullo sfondo di normale o alta pressione sanguigna.
 La prima fase della crisi adrenalosimpaticheskoho (simpatico) è caratterizzata dalla comparsa o un brusco aumento della cefalea, tachicardia, dispnea. Il dolore nel cuore, nell'addome. Ci sono sentimenti di paura, eccitazione. A volte c'è una perdita temporanea della vista a causa della retina spasmo. La pelle è pallida, polso, di solito accelerata, caratterizzato da un forte aumento della pressione sanguigna. Nei casi più gravi, ci aritmia, segni di insufficienza circolatoria con stagnazione nel piccolo cerchio.
 La seconda fase della crisi, caratterizzato da una predominanza di tono del sistema nervoso parasimpatico e si trova abbassare la pressione sanguigna, bradicardia, faccia vampate di calore, sudorazione, nausea, vomito, poliuria.
 Durante l'attacco basali aumenti dei tassi metabolici, vi è spesso una leucocitosi, policitemia, eosinofilia, linfocitosi, iperglicemia, iperkaliemia, albuminuria, cilindruria. Con frequenti crisi sviluppare iperglicemia resistente, che porta allo sviluppo di diabete.
 Attraverso l'azione lipolitica delle catecolamine spesso ridotto il peso.
 In alcuni casi, può improvvisamente sviluppare condizioni emodinamiche incontrollata che è caratterizzata da un cambiamento di iper e ipotensione con tendenza all'ipotensione o resistenti ipertensione mantenendo alta non kupiruemoy? B-bloccanti. Senza chirurgia di emergenza - la rimozione di feocromocitoma - condizioni emodinamiche incontrollata è solitamente fatale.
 Feocromocitoma parossistica opzione, che è caratterizzata da un improvviso aumento della pressione sanguigna e improvviso come suo declino, nulla ipertensione severa. In pazienti indipendentemente dalla forma di sviluppare ipertrofia ventricolare sinistra, da un lato, e la degenerazione miocardica, dall'altro, è una frequente complicazione di insufficienza cardiaca congestizia.
 La differenza tra il feocromocitoma e crisi ipertensiva:
 1) è formato da una crescente ipertensione arteriosa sindrome maligna, cefalea progressiva, aumenta fino nausea vomito;
 2) arto tremori, sudorazione, tachicardia;
 3) parossismi pressione molto debilitante del paziente, possibile incidente cerebrovascolare;
 4) iperglicemia, leucocitosi, glicosuria, proteinuria. Così, disfunzione autonomica causato tempeste kateholaminova, accompagnata da sintomi di cui sopra; in realtà questo non è il caso con crisi ipertensive.
 Adrenalosimpaticheskie crisi nei primi zaoolevaniya può verificarsi raramente (una volta ogni pochi mesi o addirittura anni). La condizione dei pazienti tra gli attacchi è intatto. Ulteriori attacchi sono sempre più frequenti, diventano più pronunciati, portando a gravi alterazioni del sistema cardiovascolare, reni, retina. Ipertensione causa nefrosclerosi è costante, il suo sfondo avendo grave crisi ipertensiva, che può portare ad emorragie nel cervello, retina, tumore infarto del miocardio, insufficienza ventricolare sinistra prima.

 Aggravanti pressione sanguigna alta pressione, l'intervento chirurgico, emorragia, tumore, ictus, ischemia coronarica, astinenza da alcol, farmaci:? - E? bloccanti, calcio, ACE-inibitori (cioè tutti quei farmaci che abbassano la pressione sanguigna, il feocromocitoma stimolare il suo aumento).
 Form feocromocitoma ipertensione costante senza crisi meno comuni. Il corso forma una ipertensione maligna che assomiglia stabile, con le sue complicanze (nefrosclerosi, coronarica sclerosi vascolare e cerebrale, infarto miocardico). Nel 10% dei pazienti affetti da questa forma di diabete si sviluppa.
 Forma asintomatica della malattia è rara. In questa forma di tumore non ha gravi attività ormonale. Tuttavia, in alcuni pazienti in una situazione di stress (durante l'intervento chirurgico, parto, traumi) sviluppa shock o insufficienza surrenalica acuta.
 Diagnosi. Esami di laboratorio: il sangue in attacco punto leucocitosi, eosinofilia e linfocitosi transitoria. Forse policitemia e aumento della VES, iperglicemia, aumento della NEZHK concentrazione, aumento dell'attività fibrinolitica del sangue e la coagulazione del sangue. In una porzione di tre ore di urina raccolto dopo il contenuto crisi, catecolamine 2-3 volte o più superiore alla loro escrezione giornaliera.
 Urine - proteinuria transitoria, glicosuria spesso, cilindruria.
 Per la diagnosi di feocromocitoma determinare il contenuto di catecolamine nel sangue. In pazienti escrezione giornaliero di catecolamine aumenta notevolmente, e quando il tumore nelle ghiandole surrenali principalmente a causa epinefrina (50 mg) in luogo vnenadpochechnikovoy - a scapito della noradrenalina (oltre 150 mg).
 Definito come l'escrezione urinaria di metaboliti delle catecolamine - acido vanililmindalnoy aumenta 2-10 volte (normalmente non) - fino a 10 mg al giorno.
 In tutti i casi di ipertensione, soprattutto tra i giovani, in mancanza di dati convincenti che mostrano le prove di funzionalità renale primario lesione vengono condotti utilizzando? B-bloccanti (rehitina, tropafena), che mostra la presenza di ipertensione resistente.
 Prova con rehitinom. L'introduzione della / 5 mg ogni 5 minuti Pressione lycheskymy Sisto ¬ scende a 35 mm Hg. c, e diastolica - 25 mm. Hg. c. In intramuscolare 10 mg ogni 20 minuti la pressione arteriosa diminuisce.
 Prova con istamina. Quando endovenosa 5 Santa mg 2-3 min aumento della pressione arteriosa, soprattutto es ¬ crisi erano attraccate ulteriore introduzione? B-bloccanti (. La pressione di uscita inferiore a 150/100 mm Hg Art, aumento -.. Più di 50/40 mm Hg In). Il campione utilizzato in istamina interictale consiglia di abbinare a opredeleny ¬ em catecolamine nelle urine.
 A ben:
 1) ecografia dell'addome;
 2) aortografia;
 3) La scintigrafia;
 4) la tomografia computerizzata (più efficace).
 La diagnosi differenziale. La diagnosi differenziale è fatta con ipertensione, crisi ipotalamici cardiovascolari gozzo tossico in combinazione con ipertensione e diabete mellito combinato con ipertensione.
 Trattamento. Il recupero può avvenire solo dopo la rimozione chirurgica del tumore. Mortalità in funzione - 1, 3%. Se non è possibile inserire la chirurgia / m di reggae-ting, 10 mg 4 volte al giorno.
 Recentemente, un farmaco del gruppo? Metil-L-tirosina (demsek, metirozin), utilizzato 1-2 compresse al giorno.
 Quando crisi feohromotsitomnom introdotto in /? bloccanti (2-4 mg fentolamyna cloridrato o 1-2 ml di soluzione al 2% tropafena in soluzione isotonica di cloruro di sodio. Inserire ¬ di farmaci, se necessario, ripetere, e poi iniettate nel / m interruttore reception perfalnyy (20-50 mg . fentolamyna) In grave tachicardia (più di 120 battiti al minuto), spesso con aritmia, prescrivere bloccanti Se la condizione si sviluppa emodinamica chirurgia incontrollata emergenza mostrato -?. rimozione del tumore.

 Elementi cellulari e strati corticali cerebrali, nonché stroma possono fornire diversi tumori. Questi tumori, secondo la maggior parte degli autori, spesso situate nel mediastino e peredneverhney noti come Tim.
 Il termine "timoma" proposta Hrandhoummom nel 1900, riunisce tutti i tipi di tumori della ghiandola del timo e viene utilizzato al momento attuale.
 I tumori della ghiandola del timo - timoma - si verificano in persone di ogni età, con uguale frequenza in uomini e donne, i bambini molto meno (circa l'8%). Il più frequentemente presenti nei pazienti con timoma miateniey nella mezza età e anziani. Con la costruzione di distinti: epitelioide Timo (epidermoide, veretenokletochnoy, limfoepitelialnogo, granulomatosa) e linfoide timoma.
 La maggior parte si riferisce a Tim limfoepiteliomy. In alcuni casi, un tumore della ghiandola del timo consiste degli elementi del timo e grasso - cosiddetta lipotimoma, la cui formazione è solitamente asintomatica.
 Il tumore è di solito di piccola dimensione, capsule rivestito su benigna. Tuttavia, il concetto di "timoma benigna" altamente condizionale, perché in alcuni casi i tumori che l'esame istologico riteneva benigna, spesso tendono a infiltrativa crescita, metastasi e recidive dopo aver dato la loro rimozione.
 Timoma benigna molto tempo può essere asintomatica, a volte raggiungendo notevoli dimensioni. Questo sta mostrando segni di compressione mediastinica (sensazione, mancanza di respiro, palpitazioni spremitura, gonfiore delle vene del collo, cianosi persona). Nei bambini possono causare la deformazione del torace - esplodere sterno. Timoma maligno è di circa 20-30%. I tumori maligni della ghiandola del timo caratterizzato da una rapida crescita infiltrativa, precoce e ampia di metastasi. Linfonodi metastatici negli organi prossimi e lontani (raramente).
 In qualsiasi tipo istologico di tumore nel profondo della struttura della sua necrosi cellulare raro, emorragia, seguito kistoobrazovanie, fibrosi.
 In 10-50% dei pazienti con timoma e timo sintomi di ritardo involuzione della miastenia gravis.
 Il quadro clinico. Clinical Tim è molto varia. Circa il 50% dei casi di tumori sono asintomatici e rilevate durante gli studi radiologici preventive o sintomi manifestati di compressione del mediastino anteriore.
 Quando la compressione di un senso di vergogna e di dolore al petto dolore, mancanza di respiro, gonfiore delle vene del collo, gonfiore e colore cianosi persona. Particolarmente pronunciato disturbi respiratori nei bambini a causa della compressione della trachea compliant relativamente stretta.
 Il timoma più comune con miastenia combinato, almeno - con ahammahlobulynemyey, areheneratornoy anemia, sindrome di Cushing.
 Nel corso della malattia può essere identificato durante il periodo asintomatico e codificato manifestazioni cliniche. Durata periodo asintomatico dipende dalla posizione e le dimensioni del tumore, la sua (maligna, benigno) il tasso di crescita della natura, il rapporto con gli enti governativi e mediastino. Molto spesso il tumore è asintomatica per lungo tempo, e accidentalmente trovato durante i raggi X di routine del torace.
 I segni clinici di tumori sono costituiti da:
 1) I sintomi di compressione o tumore agli organi e ai tessuti circostanti;
 2) manifestazioni comuni della malattia;
 3) i sintomi specifici di vari tumori.
 I sintomi più comuni sono dolore causato dalla compressione o tumore in tronchi nervosi o nervi del plesso, che è possibile, come nei tumori benigni e maligni. Il dolore di solito neintensyvni localizzato sul lato affetto, e spesso si irradia alla spalla, collo, regione mezhlopatochnuyu. Il dolore da localizzazione lato sinistro spesso simile al dolore angina. Se si dispone di dolore alle ossa dovrebbe suggerire la presenza di metastasi. Schiacciamento o confine tumore tronco simpatico luogo ad una sindrome caratterizzata da ptosi, dilatazione della pupilla e bulbo oculare zapadenyem sul lato colpito, una violazione della sudorazione, cambiamenti di temperatura locale e dermografismo. Sconfiggi girando gola nervo appare osyplostyu voci nervo frenico - elevato standing diaframma cupola. Schiacciamento del midollo spinale comporta disturbi del midollo spinale. 
 La sindrome di compressione Manifestazione è la compressione e grossi tronchi venosi, e vena cava soprattutto il superiore (sindrome della vena cava superiore). È evidente violazione deflusso di sangue venoso dalla testa e la metà superiore del corpo, i pazienti hanno rumore e pesantezza alla testa, peggio in posizione inclinata; dolore toracico, dispnea, cianosi e edema del volto, la metà superiore del corpo, gonfiore delle vene del collo e del torace. Pressione venosa centrale sale a 300-400 mm di acqua. c. Quando spremitura la trachea e bronchi principali avere tosse e mancanza di respiro. Schiacciamento dell'esofago può causare disfagia - una violazione del passaggio del cibo.
 Nelle fasi successive di tumori si verificano: debolezza, febbre, sudorazione, perdita di peso, che sono caratteristiche dei tumori maligni. Alcuni pazienti hanno manifestazioni di disturbi associati a prodotti per il corpo intossicazione che si distinguono i tumori in crescita. Questi includono artralgicheskogo sindrome simile artrite reumatoide; dolore e gonfiore delle articolazioni, gonfiore dei tessuti molli degli arti, aumento della frequenza cardiaca, disturbi del ritmo cardiaco.
 Così, i segni clinici di tumori del timo sono molto diverse, ma si verificano nelle fasi successive della malattia e non sono sempre un accurato -anatomichnyy diagnosi topografica e eziologica. È importante per la diagnosi di dati a raggi X e metodi strumentali, soprattutto per rilevare fasi iniziali della malattia.
 Diagnosi. Sindromi associate timoma, costretto a iniziare una ricerca mirata per individuare timoma perché i tumori precedentemente individuati e sono relativamente piccole dimensioni. Tumori asintomatici sviluppo timo raggiungono molto più grande fino alla comparsa di sintomi o rilevamento di compressione mediastinica. Tumori di 3 cm di diametro e meno vengono rilevati mediante tomografia computerizzata.

 Il rapido aumento del tumore osservazione dinamica, contorni sfocati grezzi indicano maligna suo personaggio.
 Il principale metodo di diagnosi di tumori X-ray. L'uso di raggi X integrato in molti casi determinare la localizzazione della formazione patologica - o mediastino organi e tessuti adiacenti (polmoni, diaframma, parete toracica) e la prevalenza del processo.
 Con l'imaging metodi di valutazione di un paziente con tumore del timo comprendono: fluoroscopia, radiografia e tomografia del torace, studi di contrasto dell'esofago.
 Fluoroscopia consente di rilevare ombra anormale, un'idea dei suoi contorni posizione, forma, dimensione, di mobilità, di intensità stabilire l'assenza o la presenza di pulsazioni sue mura. In alcuni casi, si può giudicare il rapporto ombra rivelato di organi adiacenti.
 Per chiarire i dati ottenuti da radiografia a raggi X prodotti. Questa eclissi specificare la struttura, i suoi contorni, tumore atteggiamento di organi e tessuti adiacenti. Contrasto esofago aiuta a valutare la sua condizione, per determinare il grado di polarizzazione o tumore.
 In presenza di linfa allargata nodi regione sopraclaveare passano il loro biopsia per determinare le loro lesioni metastatiche o di stabilire una malattia sistemica. In presenza di sindrome di compressione trascorrere misurazione della pressione venosa centrale.
 I pazienti con tumori e svolgono chimica del sangue in generale. Se si sospetta echinococcosi mostrato determinazione della reazione antigene ehinokokkovym lateksahhlyutinatsii. Modifiche composizione morfologica del sangue periferico sono principalmente tumori maligni (anemia, leucocitosi, linfopenia, maggiore velocità di sedimentazione eritrocitaria), infiammazione e malattie sistemiche. Se combinato con malattie autoimmuni tumori aumentati autoanticorpi di titolo contro vari antigeni.
 Tumori Renthensemiotika e cisti della ghiandola del timo. Semiotica radiali. Nella proiezione diretta a destra oa sinistra del contorno dell'ombra mediana appare di forma irregolare medio ombra napivovalnym o ad alta intensità. Il livello di posizione tonalità è diversa, ma più spesso una sezione superiore o mezzo all'ombra centrale. Struttura eclissi omogenea, delinea generalmente collinare, krupnovolnistye, raramente liscio.
 Come con altre entità situate in prossimità del cuore e dei grossi vasi, ombra Tim ha impulso di trasmissione. La ricerca in proiezione laterale per determinare che l'eclisse è di fronte e adiacente all'ombra dello sterno. A volte è necessario condurre strati di imaging. Particolarmente dimostrativo quadro radiologico di pnevmomediastinuma.
 I chiari contorni del tumore e la sua Vidmezhovanistyu di organi e tessuti adiacenti danno luogo ad assumere una variante benigna Tim. I tumori maligni dell'opzione timo appare espansione solitamente bilaterale tonalità media con contorni vaghi collinari e rapido aumento sullo sfondo di un marcato peggioramento delle condizioni generali dei pazienti.
 La diagnosi differenziale. Da retrosternale gozzo timoma è mancata comunicazione del collo e chiaramente rivela la presenza di limite superiore; shadow tumore non si muove fino ingestione.
 Da dermoide e teratoidov, situato nello stesso mediastino, Timo impostare profili collinari. Per la disponibilità teratodermoidov tipicamente pari forma e la forma corretta ovoydnoy che Tim eccezione.
 Renthensemiotika cisti della ghiandola del timo. Thymus cisti della ghiandola può essere a camera singola e multi. Multiloculare con ondulati o di forma irregolare. Cisti unicamerali si distinguono per contorni morbidi, facendoli apparire come cisti dermoidni. La diagnosi differenziale si basa sulla calcificazione delle pareti di quest'ultima. In assenza di questa caratteristica gioca un importante ruolo sintomo descritto ID Kuznetsov (1960) ed è quello di cambiare la configurazione di cisti a parete sottile della ghiandola del timo in termini pnevmomediastinuma.
 La diagnosi differenziale dei tumori del timo trascorrere con malattie della tiroide (gozzo retrosternale), linfonodi maligni e grasso mediastinico, e tumori dello sterno. In casi dubbi di chiarire la diagnosi e la scelta del trattamento effettuato agobiopsia con successiva analisi istologica.
 Trattamento. Il principale trattamento per i pazienti con tumori del timo è la chirurgia - la rimozione del tumore della ghiandola del timo. L'intervento prima è fatto, meglio è, perché spesso il tumore è un processo di crescita invasiva che coinvolge organi vitali attraverso appare tumore non operabile. Quando la chirurgia per timoma non deve solo rimuovere il tumore, ma sempre - tutto timo e, se possibile, tutto il tessuto adiposo mediastino anteriore.
 In caso contrario, essere recidiva del tumore e neonati di ricaduta. Operazioni eseguite accesso transsternalnym, che permette una buona revisione e rimuovere il tumore, timo e circostante tessuto adiposo mediastino anteriore. Se viene rilevata istologicamente tumore maligno, il paziente dopo l'intervento (dopo aver tolto i punti dalla ferita operativo) dovrebbe essere trasferito in un istituto specializzato per la chemioterapia e la radioterapia.
 All'inizio periodo postoperatorio nei pazienti con tumore miastenia del timo ghiandola più grave rispetto ai pazienti con iperplasia del tessuto ghiandolare.
 Spesso c'è una crisi miastenica richiede molti giorni di ventilazione meccanica, tracheotomia, terapia intensiva, compresi i metodi moderni di disintossicazione, etc.
 La radioterapia per le operazioni di timo condotto pazienti anziani con comorbilità, come il rischio di un intervento chirurgico sono troppo alti. Successivamente, forse, alcuni di loro a migliorare la condizione generale in grado di eseguire un intervento chirurgico radicale. Trattamento più chirurgico è necessario rifiutare.
 Alcuni effetto terapeutico di inibitori della colinesterasi do, galantamina (1 ml di soluzione acquosa all'1%) neostigmina (1 ml 0, 05% soluzione). I glucocorticoidi danno un effetto temporaneo.