Così, avete deciso di iniziare una nuova vita - per perdere peso e mantenere il tuo peso. Dieta giapponese - la scelta giusta. Quando si è regolato il metabolismo, rapidamente e con sicurezza perso peso.
 Ginnastica giapponesi, semplici e molto efficaci, guadagnando più tifosi nella "Terra di rugiada" - la lingua in modo giapponese possono essere tradotti nome del nostro paese. Ma forse è diverso e tradotto, ma si dice che sia una storia diversa.
 Così, bagno giapponese vi farà annoiato perdere rapidamente peso, diventare più flessibile e agile, non permetterà la formazione di smagliature.
 È interessante notare che la ginnastica giapponesi era di circa 10-15 anni fa, sulla base di karate-do. Tutti gli esercizi di base, e la loro più di 40, a prima vista sembrano semplici. Con questi movimenti sono costituiti da qualsiasi esercizi tradizionali di riscaldamento, ma è solo a prima vista. Dopo tecnica di questi esercizi speciali: il carico sui muscoli viene creato tensione tonica. Tensione Tonic - un piacevole brivido nei muscoli. Deve essere bello, quindi se siete stanchi - riposo.
 A seconda della complessità della ginnastica giapponesi esercita la sua attuazione dura da 10 secondi a 1, 5 minuti. Come in tutte le altre pratiche orientali di Ginnastica giapponesi importanti per essere in grado di concentrarsi su sensazioni interne, sentendo il suo corpo. Vota set di respirazione: deve essere profonda, uniforme e anche un po 'in ritardo, fretta e più sforzo non dovrebbe essere.
 Ricordate che i giapponesi non possono solo mangiare correttamente e in modo efficiente e corretta e l'esercizio fisico, che unisce diverse serie di esercizi:
 1. isometrica. Si tratta di esercizi in cui i muscoli sono tesi, ma il movimento delle articolazioni si verifica. Ci aiutano ad aumentare le dimensioni e la forza dei muscoli.

 2. esercizio isotonica aiuta a costruire il muscolo e aumentare la sua potenza, aumentare la capacità di resistenza, aumentare il volume del sangue e capacità vitale dei polmoni, pressione sanguigna più bassa.
 3. esercizi Yzokynetycheskye includono sollevamento pesi a velocità diverse. È importante che questi esercizi contribuiscono allo sviluppo di gravi resistenza.
 4. Aerobic migliorare le tue capacità mentali e aumentare l'efficienza, rafforzare il sistema scheletrico, quindi chiunque voglia avere ossa forti (che è particolarmente importante per gli uomini e le donne di età compresa tra 40-50 anni e più) dovrebbe prestare attenzione alle normali lezioni pesi. Lo stress più cade sull'osso, quindi sono più forti. E le ossa più forti e più spesso, meno sono inclini a lesioni e fratture in età avanzata. Aerobica aiutano a far fronte allo stress fisico ed emotivo. E certamente è il vero modo per perdere peso e mantenere il peso normalmente. Aerobycheskye esercizi complessi per la protezione contro il rischio di malattie di cuore perché ricevono un posto molto importante in esercizi giapponesi.
 L'intensità carica tutte le applicazioni prima aumenta gradualmente, e questo aiuta a prevenire gli abusi del sistema cardiovascolare. Naturalmente, prima della formazione, così come prima della dieta giapponese, è meglio consultare un medico. Se non è possibile passare un esame medico, si inizia ancora da affrontare, ma sono in aumento di carico molto lentamente e gradualmente. Se a un certo punto ci saranno i sintomi della Salute: stanchezza al minimo sforzo, vertigini e altri sintomi - dovrebbero consultare immediatamente un medico e solo dopo il permesso di continuare la formazione.

 Ci sono accuse che risate sostituisce tazza di panna acida. Per non sentire la fame, si può andare al fumetto o qualsiasi altro concerto, visitare o leggere le battute sulla sua sorella - di perdere peso.
 - Dottore, non posso più stare in questa dieta. Immaginate, ieri ho quasi morsi l'orecchio del marito. - Sciocchezze, non ti preoccupare. Solo circa 75 calorie.
 Distributore pillole dimagranti discutibili dice uomo completo: - Prendete 2 compresse di oggi, e domani, quando ti svegli, più 2.
 Dicono due amici:
 - Ascoltare come tua moglie è riuscito a perdere peso così in fretta?
 - Sì, l'ho seduta su una dieta a basso contenuto calorico 40 compresse "tick-tock" per la prima colazione, 40 - per il pranzo, 30 - per la cena. Ora il suo peso è stabile, non grasso in eccesso, fresco alito fresco. Tuttavia, deboli ...
 Aneddoti di ristoranti giapponesi
 - Oggi posso consigliare diverse lumache. Il nostro ristorante è famoso per loro - offrono ai visitatori il maitre '.
 - No, grazie. So che le vostre lumache. Uno di loro mi ha servito ieri.
 Quando 200 anni fa Aichi Miyazaki a Tokyo ha aperto un panificio, sperava che il suo compagno pryvchatsya il modello europeo al posto del riso è il pane.

 Tuttavia, i giapponesi ostinatamente si aggrappano alle loro abitudini alimentari conservatori sono ancora preferendo colazione ciotola di riso un pezzo di pane.
 Per dimostrare i benefici del pane, Miyazaki eretto davanti alla sua casa di fata negozio, la cui costruzione è durata 900 panini, pagnotte, pani e ciambelle.
 - E 'bene che questo strambo aveva costruito la casa con riso! Quanto è buono sarebbe perepsuvav - ha detto passanti.
 Zuppa Serpents è considerata una prelibatezza in ristoranti a Tokyo. La domanda di questo delizioso piatto è così grande che ogni mese a Tokyo ha portato circa 60 mila. I serpenti provenienti da diversi paesi asiatici.
 "Ho 2 porzioni di ossigeno" - un tale ordine non sorprende bar dipendenti dell'ossigeno in Tokyo. Per ¥ 100 si può godere di ossigeno puro per 3 minuti. Secondo il proprietario della barra, ossigeno puro gasato in città un effetto positivo sulla salute visitatori e allevia tensione fisica.
 Cuochi giapponesi hanno creato un nuovo piatto - di pesce in forma liquida. Speciale enzima Complesso scioglie in carne ed ossa e scale rimosso separatori. Questo produce delizioso liquido in scatola.

 La sindrome di dumping - Una malattia che si verifica in pazienti dopo la rimozione estesa dello stomaco, specialmente nella modifica di Billroth-II.
 Eziologia e patogenesi
 Ci sono la sindrome di dumping precoce e tardiva. La sindrome di dumping precoce osservata nella maggior parte dei pazienti sottoposti a chirurgia nel periodo postoperatorio in periodi successivi - 30% dei pazienti con lieve e il 10% - difficile. La frequenza del dumping sindrome dipende dalla natura dell'operazione eseguita: è massima dopo chirurgia per Billroth-2 è meno pronunciata dopo chirurgia per Billroth-1 e il minimo - dopo vagotomia con gocciolatoio operazioni stomaco.
 La causa del dumping reazioni sono rapido flusso nel piccolo alimentari non trasformati intestino superiore che è irritante la parete dello stomaco. Questo porta ad un movimento nel fluido extracellulare dell'intestino stiramento della parete intestinale e il rilascio di sostanze biologicamente attive: istamina, serotonina, chinine. Come risultato di questi processi verificarsi riduzione del volume di sangue, vasodilatazione, aumento della peristalsi intestinale.
 QUADRO CLINICO
 Dopo 10-15 minuti dopo i pasti, in particolare alimenti zuccherati e latticini, ci sono debolezza, vertigini, mal di testa, dolore nel cuore, battito cardiaco, il sudore copioso, sentendo il calore. Inoltre, la pienezza e dolore nella parte superiore dell'addome, rombo, dolore coliche e diarrea. Pazienti con sindrome di dumping Pronunciate devono prendere dopo aver mangiato posizione orizzontale. La diagnosi si basa sui sintomi clinici, X-ray renthenokontrastnoy dati mix promozione cibo nel tratto gastrointestinale.
 La sindrome di dumping tardiva (ipoglicemia) si sviluppa entro 2-3 ore dopo un pasto.
 Si è associato con un eccessivo rilascio di insulina durante la prima dempinhreaktsii accompagnata da un aumento dei livelli di zucchero nel sangue. L'aumento del rilascio di insulina riduce la glicemia a quasi normale.
 I sintomi della sindrome di dumping in ritardo sono debolezza, fame improvvisa, succhiando dolore acuto nella parte superiore dell'addome, tremori, vertigini, palpitazioni, bassa pressione sanguigna, battito cardiaco basso, pallore, sudorazione. Questi sintomi scompaiono rapidamente dopo l'assunzione di una piccola quantità di cibo, soprattutto carboidrati.
 I pazienti spesso portano un cookie di zucchero e quando i primi sintomi di zucchero riducente li prendono.

 La diagnosi è basata sui sintomi tipici della malattia, abbassare i livelli di zucchero nel sangue al momento dell'attacco.
 Classificazione dumping syndrome gravità: lieve reazione di dumping si verifica solo dopo dessert di latte e caratterizzata da piccole debolezza, aumento della frequenza cardiaca di 10-15 battiti al minuto, la durata dell'attacco di un'ora, sottopeso meno di 5 kg di capacità conservato; media - durante l'assunzione di cibo, ad una altitudine di reazione doveva rimanere paziente, aumento della frequenza cardiaca di 20-30 battiti al minuto, la pressione arteriosa tende ad aumentare. Durata 1 ora prima dell'attacco, sottopeso 10 kg, efficienza ridotta; pesante - reazione di dumping sviluppa durante l'assunzione di cibo; pazienti che assumono il cibo e sono ubicati in posizione orizzontale per 2 - 3 ore dopo i pasti, aumento della frequenza cardiaca superiore a 30 bpm, la pressione sanguigna è variabile, a volte sconfigge la frequenza cardiaca, ipotensione, shock. La carenza di peso corporeo superiore a 10 kg di capacità persa.
 TRATTAMENTO E PREVENZIONE
 Il trattamento può essere conservativo e chirurgico. Il trattamento conservativo: una dieta ricca di proteine, carboidrati limitanti, soprattutto semplice. Separata ammissione cibo denso e liquidi in piccole porzioni, 5-6 volte al giorno. Per ridurre la risposta
 rapido flusso di cibo nell'intestino tenue prima di alimentare prescritto procaina, benzocaina, antistaminici (pipolfen, suprastin), reserpina, l'insulina per via sottocutanea.
 Terapia Sostituzione, succo gastrico, acido cloridrico, panzinorm, festal, vitamine. Quando i sintomi di disturbi di salute mentale - il trattamento in consultazione con uno psichiatra. Il trattamento chirurgico è raramente utilizzato. Si è mostrato nella sindrome di dumping gravi se il complesso salute alimentare e trattamento medico prolungato inefficace. Trapianto intestinale rallenta lo svuotamento del moncone gastrico, e l'inclusione di duodenale migliora la digestione e alcuni pazienti può ridurre l'intensità della reazione dumping.
 Prevenzione: le operazioni di organi ampiamente utilizzati in combinazione con vagotomia nel trattamento dell'ulcera duodenale. Se necessario, la resezione dello stomaco è consigliabile fare il hastroduodenoanastomoza imposizione.

 Hymenolepis nana - Malattie causate da helmyntom intestinale - tenia nana.
 Eziologia
 Patogeni - tapeworm nano, che appartiene alla classe di lunghezza cestode di 15-30 mm e una larghezza di 0, 5-0, 7 mm, con una piccola testa (skoleksa), dotato di quattro ventose e brevi proboscide del cerchio con 20 - 24 piccoli ganci . La catena corpo è costituito da un collo sottile e un gran numero (200) segmenti.
 Epidemiologia, patogenesi e patanatomy
 Hymenolepis nana - una malattia diffusa solo tra gli uomini.
 Hymenolepis nana è molto diffusa. Il meccanismo della malattia è ampiamente determinata dal ciclo del parassita. Il ciclo di tenia nana è caratterizzata da uno sviluppo coerente di stadi larvali e adulti negli esseri umani.
 Così, per questo l'uomo è un elminti e proprietario intermedio e primaria. Fonte di infezione - persona infetta nel piccolo intestino da cestodi adulti parassitarie. Segmenti terminali cuori pieni di uova escreti nelle feci nell'ambiente. Uova che si sono evoluti dal segmento contenente l'embrione è formato, è invasivo e non richiede maturazione nell'ambiente.
 Delle uova che è venuto in bocca e poi nell'intestino umano è esente hexacanth che viene promosso nel villi dell'intestino tenue. Dopo 5-7 giorni hexacanth sviluppo larva - tsystytserkoyidy che distrugge i villi, va nel lume del piccolo intestino è attaccato alla sua mucosa e dopo 14-15 giorni cresce a un tenia adulta.
 L'infezione avviene per ingestione di uova di parassiti che erano a portata di mano in contatto con le feci malati e contaminati di prodotti per la casa (piatto, sedili wc, etc.) e le pareti delle latrine. Impatto locale delle forme larvali e adulti della mucosa dell'intestino si esprime nella distruzione dei villi, pompaggio infiammazione (talvolta con ulcerazioni) mucosa con abbondante rilascio di muco. C'è anche effetti tossici e allergici. Il serbatoio di patogeni: home finale elminti - roditori, ospiti intermedi - larve di pulci, scarafaggi, ecc
 QUADRO CLINICO E DIAGNOSI
 Hymenolepis nana talvolta asintomatica (quasi un terzo di elminti infetti parassitare clinicamente evidente), ma la maggior parte dei pazienti sono preoccupati per nausea, vomito, bruciore di stomaco, alterazioni dell'appetito e un dolore sordo nell'addome. I dolori sono in un quotidiano o attacca intermittenza in pochi giorni.

 Caratteristica della malattia è instabile e accelerato feci liquido mescolato con muco. Nel caso di infezione base
 sintomi associati con danni per l'intestino, sistema nervoso e visualizza ridotta sensibilità del corpo. Ci sono diminuzione dell'appetito, nausea, dolore addominale, diarrea o stitichezza, vertigini, mal di testa, irritabilità, stanchezza, sonno agitato.
 A volte ci sono dieta, anemia di grado moderato, eosinofilia. Come risultato di diarrea prolungata e perdita di peso, perdita di appetito osservata. Procede Bambini Hymenolepis nana in un più marcato e grave. Diarrea, esaurimento, spasmi nervosi e sequestri anche epilettiformi nei bambini può provocare hymenolepydoza. Pronunciato e cambiamenti caratteristici Hymenolepis nana sangue di solito non contrassegnati.
 La diagnosi si basa sul riscontro di uova di tenia nani nelle feci.
 TRATTAMENTO E PREVENZIONE
 Per espellere phenasalum utilizzato. Cicli di trattamento a intervalli di 4-7 giorni. Un mese dopo il corso principale di condurre una serie di anti-trattamento. Tra i cicli di espulsione di condotta
 Trattamento rigenerante (vitamine, glicerofosfato di calcio). Durante il periodo di trattamento devono essere norme sanitarie (disinfezione di pentole, sedili WC, cambiando vestiti, igiene personale).
 Phenasalum dose giornaliera prescritta (2,3 g). Trascorrere 2-3 ciclo di trattamento per 4 giorni con un intervallo tra loro in 4 giorni o 5-7 cicli di 2 giorni con un intervallo di 5 giorni. Ma phenasalum possibile utilizzo come segue: il primo schema phenasalum prescritto in 4 ricezioni ogni 2 ore per 4 giorni di fila. Nei giorni di trattamento raccomandato di mangiare B8, la tredicesima! 8 ore e ammissione phenasalum - 10, 12, 14 e 16 ore; per la seconda phenasalum regime somministrato contemporaneamente a stomaco vuoto, 1 ora prima dei pasti FEBBRAIO 5-02 giorni consecutivi.
 Alla vigilia e durante il trattamento, i pazienti trattati con besshlakovuyu dieta. Nei primi giorni dei primi due cicli di giorno ?? dopo aver preso phenasalum prescrivere un lassativo, e di notte - un clistere di pulizia. Durante il trattamento e per i 3-4 giorni dopo la fine di ogni giornata il paziente deve fare una doccia e cambiare i vestiti. Tutte le persone trattate hymenolepydoza, in assenza di uova a catena nelle feci rimangono ambulatorio durante l'anno.
 La prevenzione è ridotta a igiene del corpo, al vestiario, all'abitazione, igiene pubblica.
 Dovrebbe essere testato per elminti tutti i membri della famiglia del paziente e il trattamento simultaneo di tutti infetti.

 hepatoma - Il cancro del fegato epatocellulare primario è il tumore maligno più comune nel mondo, ma è meno comune in Europa.
 Eziologia e patogenesi
 Predraspolohayut a tutti i tipi di epatocarcinoma cirrosi, ma più spesso è diagnosticato in pazienti con virus (virus dell'epatite B), con cirrosi.
 L'epatite B è 100 volte maggiore rischio di epatocarcinoma. Ci sono prove di un ruolo nello sviluppo del cancro al fegato primario aflotoksynu - cambio prodotto funghi gialli, diffusa in Africa equatoriale e in Asia. Molto spesso CANCEROGENO trovano in riso, piselli, soia, grano e qualche altro cibo. Al verificarsi di cancro primario del fegato può influenzare intossicazione alcolica cronica, le malattie infettive e parassitarie che si presentano con malattia epatica. Poiché le infezioni parassitarie leader ruolo nel causare il cancro al fegato prende Opistorchiasi, schistosomiasi. Nell'istruzione epatite colpisce l'uso a lungo termine di androgeni.
 Cancro al fegato primario richiede 7-8 posto in frequenza tra i tumori maligni umani. Secondo l'OMS per l'orientamento, questo tumore nel mondo ogni anno circa 250 mila malati. Persone. Il cancro del fegato è particolarmente diffuso nei paesi in via di sviluppo, dove rappresenta oltre l'8% di tutti i tumori negli uomini e 3, 5% - donne.
 Anatomia Patologica
 Per istologico struttura epatoma - carcinoma epatocellulare che nasce dal tessuto epiteliale del fegato; by picture macroscopiche - tumori come singolo o multiplo (unitsentricheskom e crescita multytsentrychnyy) nodi e diffusa crescita infiltrante del cancro.
 QUADRO CLINICO
 I sintomi tipici di epatocarcinoma è un dolore nel quadrante superiore destro o epigastrio, a volte si irradia alla schiena e la spalla destra, ingrossamento del fegato, febbre, perdita di appetito, debolezza, ascite, ittero.
 Dolore nerezkaya prima, come una sensazione di pesantezza, pienezza o pressione nel quadrante superiore, ulteriormente sordo, costante, fastidioso dolore indipendente del pasto, ma può essere aumentata dalla fine della giornata e talvolta di notte. La sua intensità aumenta, e alla fine diventa insopportabile.
 Tali dinamiche del dolore associato con crescente tensione tumore della capsula fegato e dipende dal tasso di crescita dei tumori.
 Aumento fegato è un importante segno obiettivo di cancro primario del fegato. Quando la diagnosi di fegato raggiunge un valore considerevole. Particolarmente significativo aumento nel corpo irregolare. Coerenza corpo denso. Più della metà dei pazienti con superficie epatica nodulare. Un'altra caratteristica importante è la tenerezza del fegato.
 Febbre si verifica nella maggior parte dei pazienti, ma sono stati trovati alcuni modelli nella natura della curva di temperatura.
 Alcuni pazienti sono brevi singoli piccoli aumenti di temperatura, altrimenti la temperatura viene mantenuta a numeri elevati per un lungo periodo ed è un segno di cancro.
 Perdita di appetito, perdita di peso, debolezza sono tra il disturbo più frequente di cancro al fegato. Inizialmente, questi sintomi evidenti solo nel corso del tempo che progrediscono. In un tempo relativamente breve scompare appetito, perdita di peso diventa evidente, aumenta nettamente debolezza.
 Ascite (emorragiche) in hepatoma trovato in quasi la metà dei pazienti. Talvolta l'accumulo di ascite dipende dall'entità delle cellule tumorali nel peritoneo, in altri casi di violazione proteine ​​equilibrio, la compressione o trombosi della vena porta.
 Ittero appare meno frequentemente in circa 1/3 dei pazienti. Essa dipende dal grado di condotti metastasi extraepatici o blocco meccanico del tumore dotto biliare. Ittero si verifica nelle fasi successive della malattia, ma in alcuni casi è il primo sintomo più comune. È importante sottolineare che, prurito nei pazienti con ittero a causa di cancro al fegato, è rara.
 DIAGNOSI
 La diagnosi è tipicamente stabilita sulla base di caratteristiche sintomi clinici. Analisi del sangue di laboratorio spesso mostrano un aumento VES, leucocitosi con meno basso linfopenia relativa, anemia in alcuni casi.

 Esami del sangue biochimici in grado di rilevare la riduzione dell'albumina e aumento delle beta e gamma globuline, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina e altri indicatori di deviazioni dalle figure normali. Tuttavia individuare eventuali modelli di importanti diagnostico fallisce.
 80% dei pazienti ha rivelato un aumento nel siero di alfa-fetoproteina (superiore a 4 ng / ml) (immuno-chimica reazione Abelian Tatarinov.
 Ecografia epatica rivela segni di lesioni focali del fegato nel 75% dei pazienti con epatocarcinoma.
 Scansione Radioisotope è spesso usato in esame ambulatoriale dei pazienti in grado di rilevare la malattia epatica focale piccola. La tomografia computerizzata viene eseguita solo quando la diagnosi è dubbia o ecografia non dà una chiara idea della prevalenza di.
 La biopsia epatica è condotto sotto guida ecografica, è sicuro e obbligatoria per confermare la diagnosi di livello istologico.
 Dyfdiahnostyky
 Difdiagnoz basato su dati clinici viene effettuata con una vasta gamma di malattie, a seconda della forma clinica di cancro al fegato. Con un aumento base ambulatoriale fegato escludere principalmente epatopatie diffuse sulla base di epatite anitterico, degenerazione grassa acuta, epatite cronica e cirrosi. I criteri diagnostici decisivi sono di grande valore e l'allargamento irregolare del fegato, densa, la superficie nodulare e tenerezza, e rapida progressione della malattia.
 Cisti epatiche sono più comuni nelle donne palpate formazione arrotondata come elastico con una superficie liscia, lenta progressione e non coinvolgono la violazione delle condizioni generali. Gli emangiomi epatici o morbida consistenza maloboleznenny elastica, procedendo lentamente, non accompagnata da sintomi di intossicazione. Ehinokokkovaya cisti appare più spesso nelle persone che vivono in aree focali ha consistenza elastica, accompagnato da reazioni allergiche, si sviluppa lentamente. Quando alveokokkoze dimensioni del fegato è aumentato lentamente, il paziente rimane soddisfacente lunghi, eosinofilia spesso osservato, test diagnostici positivi per la presenza di antigeni ehinokokkovyh. Forma itterici di cancro al fegato è differenziata, con una vasta gamma di malattie associate con ittero.
 TRATTAMENTO
 Trattamento radicale è un intervento chirurgico epatoma. Funzionamento - anatomica resezione è eseguita in centri specializzati. Ma la chirurgia è possibile solo nel 20-30% dei pazienti con forma massiccia o nodulare se i nodi sono situati all'interno di una singola particella o una breve distanza l'uno dall'altro. Il trapianto di fegato in epatoma non è giustificata se non in tumori localizzati fibrolamelarnoho tipo.
 Al fine di condurre la radioterapia o chemioterapia palliativa e chirurgia, riducendo l'apporto di sangue del tumore. La radioterapia non ha ricevuto diffusa a causa della bassa resistenza del fegato alle radiazioni ionizzanti. Un prolungamento significativo della vita dei pazienti non può essere ottenuto.
 Chemioterapia inefficace. Dei farmaci adriamicina studiato è stato il più efficace, per cui non si ottiene a breve termine e la remissione parziale nel 10-44% dei pazienti. Non tentativi di rallentare la progressione dei tumori mediante legatura dell'arteria epatica.
 La sopravvivenza media dei pazienti dopo la diagnosi di epatocarcinoma è di 12 settimane e la sopravvivenza a 5 anni dopo l'intervento chirurgico radicale per i tumori è del 15%.
 PREVENZIONE
 Prevenzione del cancro al fegato è l'esclusione dei fattori che contribuiscono alla comparsa di tumori e l'esame clinico delle persone che hanno contatto con sostanze di produzione, azione hepatokantserohennym caratterizzato. Ovviamente, il futuro può avere un impatto positivo sulla diffusione della vaccinazione contro l'epatite B. hepatoma

 Fegato - Malattie epatiche distrofica, manifestato disturbi / yum metabolismo della bilirubina e ittero intraepatica cronica o intermittente. Ci sono ereditarie e acquisite pigmentaria hepatosis hepatosis.
 Fegato ereditaria pigmentato distrofico lesione epatica di sviluppo sulla base di geneticamente determinato enzimopaty, manifesta una violazione del metabolismo della bilirubina e ittero intraepatica cronica o intermittente.
 Hepatosis Acquistato - nome comune malattia epatica caratterizzata da alterazioni degenerative del tessuto, senza cambiamenti strutturali espresse.
 Eziologia e patogenesi
 Pigmenti fegato ereditaria
 Di congenite hyperbilirubinemias funzionali nehemolitychna a causa di violazione di una delle fasi di spostamento della bilirubina dal sangue nelle cellule del fegato, di legame con l'acido glucuronico e successiva escrezione nella bile a causa geneticamente determinata carenza di enzimi adeguati.
 Oggi distinguere 3 tipi di congenite hyperbilirubinemias nehemolitychna funzionali.
 Al cuore congenita tipo ittero nehemolitychna I (sindrome KryhlerarNayyara) è una completa assenza di cellule epatiche (epatociti), enzima, che è responsabile per il legame di bilirubina.
 A questo proposito, il sangue notevolmente la manutenzione di connessione (non coniugata) bilirubina che ha un effetto tossico sul sistema nervoso centrale, colpisce nodi sottocorticali (kernicterus). Ritenuti significativi cambiamenti degenerativi nel miocardio, muscolo scheletrico e di altri organi, come una manifestazione degli effetti tossici di bilirubina.
 In congenita sindrome di tipo ittero nehemolitychna II (Arias) enzima che lega la bilirubina probabilmente esiste, ma attualmente i metodi disponibili non è definita.
 Lo sviluppo sindrome Zhil'bera non è chiaro, molti autori ritengono che l'elevato contenuto di bilirubina nel sangue risultante da violazioni di reazioni enzimatiche che assicurano la penetrazione delle molecole di bilirubina nelle cellule del fegato e il loro trasferimento alle strutture intracellulari, dove la bilirubina collegamento con acido glucuronico .
 Si osserva che la sindrome di Gilbert è spesso combinato con sindrome emolitica, alcuni pazienti hanno rivelato una diminuzione moderata nel contenuto collegare enzima nelle cellule epatiche.
 La sindrome DabynazhDzhonsona sottostante (cronica famiglia ittero idiopatica con il pigmento non identificato in cellule del fegato) è una violazione dei difetti alla nascita funzione escretoria delle cellule epatiche. Ciò danneggia l'assegnazione di bilirubina dalle cellule del fegato, si sviluppa alto contenuto di livelli di bilirubina. Insieme con il difetto erano alterata escrezione di bilirubina escrezione di mezzi di contrasto utilizzati nello studio. Acidi biliari Bold non è disturbato.
 Lo sviluppo della sindrome DabynazhDzhonsona poco conosciuta. A quanto pare, l'importanza principale è sistemi enzimatici difettosi che sono trasportati bilirubina libera dalle cellule del fegato nella bile.
 Lo sviluppo di una sindrome simile Sindrome di Rotor DabynazhDzhonsona ma allocazione difetto bilirubina meno pronunciato.
 Fegato acquistati
 Ci sono hepatosis acquistati acuta e cronica. Epatotossicità acuta (acute distrofia tossica del fegato) si sviluppa in danno tossico al fegato - avvelenamento grave, il fosforo, arsenico, alte dosi di alcol, alcuni farmaci (con l'utilizzo incontrollato di estratto di felce maschio tetraciclina, ecc), i funghi non commestibili. Talvolta malnutrizione acuta complicata da epatite virale (principalmente causata dal virus dell'epatite B) e la sepsi.
 Epatotossicità cronica è spesso il risultato di alcolismo. Può anche causare endocrino e deficit esterno (dieta squilibrata) di proteine ​​e vitamine, intossicazione cronica con tetracloruro di carbonio, composti organofosforici, etanolo e altre sostanze tossiche che hanno un effetto tossico sul fegato. Diverse malattie metaboliche, tra cui il diabete, ipertiroidismo, ecc, di solito accompagnati da disturbi del metabolismo nel fegato. Lo sviluppo della malattia epatica in questi casi è sostanzialmente limitato al metabolismo dei grassi e la loro formazione nelle cellule epatiche (da cui il nome - "grasso steatosi").
 Alcune sostanze estranee, compresi i farmaci (clorpromazina, analoghi testosterone, progestinici), l'uso prolungato può causare lo sviluppo incontrollato di speciale ?? forme di malattie epatiche - epatotossicità colestatica. Fegato in questi casi viene a metabolismo, soprattutto colesterolo e acidi biliari il kletkaz fegato, abuso zhelcheobrazovanyya e deflusso della bile dal tubuli intralobulari. Nella progressione delle alterazioni degenerative e necrobiotic importante non solo dirigere effetto nocivo sulla cellula del fegato presto, ma il fattore tossico-allergico.
 Patanatomy
 Pigmenti fegato ereditaria
 Nello studio della biopsia epatica, sindrome KryhlerarNayyara solito sono stati rilevati cambiamenti morfologici, a volte piccolo steatosi e la fibrosi lieve periportale.
 Fegato Macroscopicamente con la sindrome di Gilbert non è cambiato. Nello studio di deposito tessuto epatico di pigmento sono dorati, l'obesità, la proteina degenerazione degli epatociti, campi fibrosi portale. Sindrome Caratteristica è DabynazhDzhonsona deposizione nelle cellule epatiche una notevole quantità di pigmento marrone scuro. Macroscopicamente, il fegato è il colore da blu-verde a quasi nero. La natura del pigmento non è completamente installato. AF Blyuher (1984) suggerisce che è il fondamento della melanina. Sindrome di Rotor osservato normale struttura epatica, l'accumulo di pigmento sono stati rilevati.
 Fegato acquistati
 In steatosi epatica acuta è giallo, un po 'allargata in un primo momento, poi diminuisce rapidamente in termini di dimensioni, divenendo rossastro. L'esame istologico ha rivelato degenerazione grassa degli epatociti, soprattutto nelle zone centrali delle particelle fino a necrosi.
 In epatica cronica del fegato è allargata, di solito a cellule del fegato grasso. In pigmento biliare colestatica accumula nelle cellule del fegato, le cellule che sono coinvolte nel processo di emopoiesi e kroverazrusheniya e intraepatica bile canalicoli. Allo stesso tempo segnato alterazioni degenerative nelle cellule del fegato (principalmente degenerazione delle proteine).
 QUADRO CLINICO
 Pigmenti fegato ereditaria
 Di solito ereditaria hepatosis pigmento verifica piuttosto benigno ?? di solito quasi poznachayuchys sulla salute generale e la disabilità dei pazienti, e non una causa di morte prematura in pazienti (tranne la sindrome KryhlerarNayyara, caratterizzata da livelli molto elevati di sangue bilirubina).
 L'intensità di ittero in molti iperbilirubinemia funzionale piccola, ma con il tempo può variare, diventa più forte dopo la fatica, l'alcool, in un contesto di infezioni respiratorie acute. Osservato in molti casi un lungo periodo di flusso anitterico, e la prima comparsa di ittero dopo l'esposizione ai fattori di cui sopra. Iperbilirubinemia funzionale congenita rara, e il medico dovrebbe essere in grado di distinguerli da iperbilirubinemia causata da lesioni acquisite del fegato.
 Congenita di tipo ittero nehemolitychna I (sindrome KryhlerarNayyara) è stato descritto nel 1952. Crigler Najjar e. Finora sappiamo poco più di 90 casi di malattia. Essa è caratterizzata da alta grave ittero livelli bilirubina indiretta (superiori a 350 mmol / l), che a questa concentrazione effetto tossico sugli nuclei basali e tronco cerebrale.
 L'ittero si sviluppa nei primi giorni dopo la nascita e continua per tutta la vita. Sistema nervoso centrale appare durante l'infanzia e si manifesta convulsioni opystotonusom, atetosi, nistagmo, ipertensione muscolare, ritardo dello sviluppo fisico e mentale.

 Di conseguenza, la maggior parte dei pazienti di solito muoiono nella prima infanzia da gravi lesioni neurologiche.
 Bile questi pazienti con alterazioni del colore ?? (si trovano solo tracce di bilirubina). Numero di pigmenti biliari nelle urine e le feci piccole; aholiya possibile (fermare il flusso di bile nell'intestino) sgabello, un piccolo aumento dei livelli di attività di enzimi che riflettono la funzionalità epatica; fenobarbital non diminuisce il contenuto nel sangue di bilirubina libera.
 Congenita di tipo ittero nehemolitychna II (sindrome di Arias) è stato descritto da Arias. Ittero in questo processo di sviluppo non è di solito come pronunciato. Il sangue è determinata bilirubina non legato, ma gli intervalli di concentrazione sierica 100-340 mmol / l (raramente accade sopra) a causa di lesioni del sistema nervoso dovute bylyrubynovoy tossicità è stata osservata. A volte ittero prima manifestata anche in età adulta. Malattie Neurologiche Rare e lievi, potrebbero non essere disponibili a tutti. Bile verniciato nelle feci rilevata una notevole quantità di pigmenti biliari; nelle urine, pigmenti biliari sono assenti; uso di fenobarbital porta ad una diminuzione della bilirubina nel siero del sangue.
 Disfunzione epatica costituzionale (sindrome di Gilbert) ha descritto Hylbertom et al. nel 1990 La malattia è caratterizzata da luce, e in alcuni casi - un ittero temporaneo contenente bilirubina non legato nel sangue, raramente superiore a 50 mmol / l. In precedenza considerata una malattia rara, ma negli ultimi anni, la proliferazione di metodi di ricerca biochimici nella pratica clinica lieve contenuto aumento della bilirubina nel sangue a causa di sindrome di Gilbert, si verifica spesso: fino al 5% dei soggetti e 10 volte più probabilità di uomini che nelle donne.
 La malattia di solito appare in adolescenza e giovane età (spesso 11-30 maggior parte degli anni) e dura tutta la vita. Molti pazienti con la sindrome di Gilbert è stato diagnosticato dopo di epatite virale acuta.
 La condizione generale dei pazienti di solito soddisfacenti. La lamentela principale - la comparsa di ittero, dolore neintensyvnym e pesantezza in ipocondrio destro, sintomi dispeptici (nausea, sapore amaro in bocca, perdita di appetito, eruttazione), flatulenza, disturbi spesso e sedia ?? manifestazioni astenovegetativnogo (umore depresso, stanchezza, disturbi del sonno, vertigini). Questi disturbi, così come la comparsa di ittero provocata da situazioni di stress (stress emotivo, carico fisico pesante) episodi di infezione del tratto biliare o rinofaringe.
 Ittero è il sintomo principale della malattia ed ha le seguenti caratteristiche:
 • è intermittente (si verifica di tanto in tanto) o cronica;
 • gravità di ittero è diverso: in molti pazienti compare solo zheltushnostyu sclera, alcuni pazienti possono essere molto pronunciati opaca colore della pelle itterico diffuso e visibile ?? mucose o le mani colorare solo parziali, piedi e ascelle;
 • In alcuni casi, ci xantelasmi secolo, pigmentazione persone macchie sulla pelle sparsi.
 In alcuni casi, ittero può essere assente, anche se il livello di bilirubina nel sangue aumentata (85-100 mmol / l). Sotto l'influenza del trattamento fenobarbital viene normalizzazione della bilirubina.
 Aumento fegato osservato, secondo SD Podymove (1993), il 25% dei pazienti con atti di fegato dal arco costale a 1-4 cm, la sua consistenza normale, sondando indolore. Aumento milza può verificarsi nel 10% dei pazienti. Il contenuto di bilirubina nel sangue aumentato di non coniugata frazione (indiretto). Alcuni pazienti lieve aumento transitorio degli enzimi epatici, una piccola riduzione proteine ​​del sangue. Tuttavia, va notato che i cambiamenti nei test di funzionalità epatica sono generalmente osservati con durata prolungata della malattia e lo sviluppo di persistente (portale) epatite cronica.
 Il corso di sindrome di Gilbert solito ondulato, con periodi di esacerbazione e di miglioramento. Alcuni pazienti possono unirsi infiammazione nel tratto biliare.
 I primi segni clinici della sindrome sono DabynazhDzhonsona nel periodo dalla nascita ai 25 anni. Più comune negli uomini. La caratteristica principale della malattia - ittero cronica o ricorrente pronunciata. L'ittero è accompagnato da affaticamento, nausea, perdita di appetito, dolori addominali a volte; rare - prurito della pelle neintensyvnyy. Il contenuto di bilirubina nel sangue aumentato a 20 - 50 mmol / l (raramente a 80-90 mmol / L a causa di aumento di favore nella bilirubina diretta).
 Ci bilirubinuria e urine scure. Il fegato, nella maggior parte dei pazienti non viene ingrandita, a volte segnata aumentare di 1-2 cm. Di prova Bromsulfaleinovaya e Radioisotope hepatohrafiya mostrano gravi disturbi funzione escretoria del fegato e di altri test di funzionalità epatica non sono state cambiate in maniera significativa.
 Quando X-ray tratto biliare caratterizzato dall'assenza di colorazione o successiva e poveri riempimento dei mezzi di contrasto e della vescica tratto biliare. Modificare i parametri di sangue lì. Sindrome citolisi (distruzione) delle cellule del fegato caratteristici.
 Il corso di sindrome cronica DabynazhDzhonsona favorevole. Esacerbazione della malattia associata a infezioni respiratorie acute, stress fisico, stress psico-emotivo, alcool o che assumono farmaci che aumentano la sintesi delle proteine ​​nel corpo (steroidi anabolizzanti) operazioni. Spesso la sindrome DabynazhDzhonsona complicata dallo sviluppo della malattia di calcoli biliari.
 Fegato acquistati
 Steatosi acuta (degenerazione tossica del fegato) si sta sviluppando rapidamente, le sue manifestazioni cliniche sono caratterizzate da disturbi digestivi, sintomi di intossicazione, ittero. Fegato primi allargata, morbida, non rilevabile, e la sua dimensione è ridotta.
 Studi di laboratorio dimostrano un significativo aumento degli enzimi epatici nel sangue. Nei casi più gravi, di solito c'è di ridurre i livelli di potassio possono essere aumentate ESR. Cambia campioni di fegato irregolari.
 In steatosi cronico osservato indigestione, astenia, dolore sordo nel quadrante superiore destro. Il fegato moderatamente allargata, con una superficie liscia, dolorosa alla palpazione, a differenza di cirrosi è mai denso e ha un bordo acuto. Aumento della milza, spesso accompagnata da epatite e solitamente fegato fegato grasso insolito. Il contenuto di enzimi epatici nel siero moderatamente o un po 'elevato, spesso
 anche aumento del colesterolo, acidi grassi. Risultati tipici bromsulfaleinovoy e vofaverdinovoy campioni: ritardati escrezione da parte del fegato di questi farmaci si osserva nella maggior parte dei casi. Altri esami di laboratorio danno risultati maloharakterni. Cruciale nella diagnosi con la biopsia epatica dati.
 Colestatica epatotossicità può essere madre protratta acuta o cronica. Le principali manifestazioni cliniche della malattia - ittero, prurito, decolorazione di feci, urine scure, spesso febbre - causata dalla sindrome colestasi. Nel laboratorio di ricerca sono in aumento della bilirubina e colesterolo nel sangue, aumento dell'attività di alcuni enzimi nel siero, spesso - un aumento della VES.
 Steatosi acuta può essere accompagnata da insufficienza epatica grave e portare alla morte del paziente dal coma epatico, fenomeni emorragici secondari. In casi più lievi, se la causa dell'atto continua, la malattia diventa cronica.
 Per fegato grasso cronica caratterizzata da corso relativamente favorevole. In molti casi, soprattutto quando si spegne l'azione dannosa degli agenti e il trattamento tempestivo può curare. Tuttavia, può essere trasformato in epatite cronica e cirrosi.
 Colestatica epatotossicità in tempi relativamente brevi trasformato in epatite a causa di reazioni emergenti nel fegato e colangite secondario.
 DIAGNOSI E dyfdiahnostyky