Questo mina la dieta, che è tutti dietologia moderna, cioè la posizione che le calorie deve essere considerato. Durante la dieta dell'età della pietra è l'affermazione che privare il corpo di calorie non porta alla perdita di peso sostenibile. Per soddisfare tale dieta dovrebbe mangiare più alimenti biologici, naturali e meno grassi e zucchero. Molti produttori di prodotti finiti sostengono i loro prodotti contengono sostanze nutritive essenziali, ma in realtà evitare tutti gli alimenti trasformati, come tutte le vitamine e minerali naturali che possono essere persi. A volte produttori aggiungono vitamine e minerali artificiali nei loro prodotti, ma questo non è la stessa cosa! Stone Age dieta esclude zucchero puro, grassi vegetali e carboidrati semplici contenute in prodotti come pane bianco e la maggior parte dei cereali per la colazione finito. Una dieta basata sul consumo di grandi quantità di fibra, ma questa volta l'accento sulla sana alimentazione, non solo per la perdita di peso. Frutta cruda consigliati, verdura, cereali, verdure, legumi, erbe e radici.

 Ristorazione progettato in modo che gradualmente perdere peso senza perdere energia.
 Un menu tipico quotidiano
 Colazione: Farina d'avena con uvetta in acqua e l'aggiunta di succo di mela concentrato.
 Pranzo: zuppa di verdure spesso e bagels con il pasto "ruvido".
 Pranzo: curry di verdure con patate, zucca e carote con riso integrale
 Pro
 Questa dieta non priva di una persona dei prodotti di cui ha bisogno per produrre energia.
 - Ora gli scienziati consigliano di mangiare più proteine ​​e meno grassi e zuccheri, il che rende questa dieta.
 - Non perdere tempo a contare le calorie.
 - Dieta sufficientemente flessibile
 - La dieta consente il rispetto permanente e dà una buona perdita di peso.
 Cons
 - Perché gli alimenti trasformati e prodotti intermedi non sono ammessi, sono quasi tutti a comprare crudo e poi cucinare da soli, che richiede molto tempo.
 - Dobbiamo mettere a tacere le abitudini alimentari a lungo termine e provare cibi esotici come il tofu, germogli di soia e leguminose.

 L'eziologia. Patogeni - RNA tohavyrusov famiglia di virus.
 Epidemiologia in termini generali corrisponde alla epidemiologia della febbre gialla. La malattia è più comune in Sud e
 Sud-Est asiatico, Africa, Oceania, Caraibi.
 Clinic. Il periodo di incubazione di 3-10 giorni. La malattia inizia acutamente con febbre improvvisa, mal di testa e in rapida crescita
 dolori muscolari. Quasi contemporaneamente, ci sono nausea, dolori addominali e vomito. A 2-3 giorni di malattia temerari ci petecchiale, forme gravi
 infezione, ci sono altri segni di sindrome emorragica - epistassi, tosse con sangue, terra. Può essere colpiti rene, che
 oliguria manifesti, proteinuria. Nelle forme gravi di febbre dengue, che in rare, può sviluppare shock tossico.
 Obychnolihoradka dura 4-7 giorni, seguiti da un periodo di convalescenza. Durante il decorso clinico sono due tipi di febbre dengue:
 suina classica e la febbre emorragica.
 Febbre Classic Denali solito si verifica favorevolmente caratterizzata da febbre due onde, mialgia, rigidità muscolare,
 movimento zatrudnyayuschey dei pazienti con bradicardia 2-3 ° giorno di malattia, abbondante polimorfico, prurito, lascia dietro di sé
 peeling. La malattia dura 7-10 giorni, convalescenza lunghi - fino a 4-8 settimane astenia memorizzato, muscolari, dolori articolari.

 Hemorraaicheskaya febbre Denali - una grave malattia che si verifica solo nelle persone che risiedono in aree endemiche, e la conseguente
 reinfitsirovaniya diversi tipi di virus dengue, con lo sviluppo di acuta ymmunokompleksnoy patologia. La malattia si verifica con una intossicazione pronunciato,
 sviluppo di DIC. Che ha proposto di classificare questa forma della malattia di 4 gradi a seconda della gravità della DIC, mentre III e
 IV grado descritto come sindrome da shock dengue.
 La mortalità in Dengue è 2 -10%.
 Diagnosi in base a criteri clinici e di laboratorio sviluppato dall'OMS, febbre, sindrome emorragica, epatomegalia, trombocitopenia,
 aumento dell'ematocrito.
 Per confermare la diagnosi con i metodi virologici, nonché RAC, HIT, RN, una crescita positiva è
 titolo anticorpale in coppie di sieri.
 Trattamento effettuata in conformità con i principi generali del trattamento di pazienti con GL.
 Prevenzione non specifico - la lotta contro le zanzare morde protezioni ARIV com. Negli ospedali, dove i pazienti sono tenuti dengue, finestre
 chiudere una rete trattata con lo spazio insetticidi. Per la prevenzione utilizzando singoli repellenti e indumenti protettivi

 Izosporioz - protozoozy intestinale caratterizzata dallo sviluppo di osmotica diarrea hipofermentativnoy.
 Eziologia. L'agente eziologico è uguale kriptosporidii riferisce a semplice coccidi sottoclasse. Negli esseri umani, la malattia causata da due tipi izospor:
 Isospora belli e Isospora natalensis. Parassiti Izospory nell'intestino e escreti in forma di oocisti dalle feci.
 Epidemiologia. Fonte invasione uomo. Il meccanismo di contaminazione fecale-orale. Fattori di trasmissione sono cibo, acqua. Più
 bambini malati. Le persone più sensibili per deficit immunitari.
 Patogenesi. Dopo oocisti Ekstsistirovanie intrappolate nello stomaco e del duodeno, gli sporozoiti liberati vengono introdotti in
 mucosa e l'ulteriore sviluppo di questi formati trofozoitov avviene nell'epitelio dell'intestino tenue. Questo provoca danni
 epitelio dell'intestino tenue con maldyhestiyi sviluppo, malassorbimento e diarrea osmotica hipofermentativnoy.
 Clinic. Il periodo di incubazione - 6-10 giorni. Nelle persone immunocompetenti infestazione si verifica ciclicamente Termina recupero in 7-10 giorni.
 Avvio di malattia acuta con febbre e corpo a 38-38, 5 ° C, crampi dolore mesogaster, nausea, a volte vomito, Ebreo frequente che
 feci acquose.

 E raramente presenti impurità muco anomalo e ancor meno sangue. Tuttavia coprogram più del kryptosporydyoze,
 sono globuli bianchi e globuli rossi.
 In un contesto di immunodeficienza e soprattutto in AIDS malattia diventa diarrea cronica di tipo intermittente o continuo,
 interruzione di acqua e di elettroliti equilibrio e perdita di peso progressiva.
 Diagnosi basato sul rilevamento di oocisti nelle feci izospor utilizzando i metodi di arricchimento. La flottazione più usato
 metodi (Fyulleborna, Darling). Utilizzati e il metodo di formalina etere sedimentazione. Farmaci spesso dipingono metodo Tsilia-Nielsen o
 utilizzando le sue modifiche.
 Trattamento. Progettato accuratamente selezionati (con l'assenza disaharov) dieta, enzimi, mukoprotektory (cfr. "Diarrea virale"). In causale
 La terapia con co-trimossazolo, Daraprim, metronidazolo, furazolidone. Assegnare la terapia rehydratatsyonnuyu.
 Prevenzione lo stesso come nelle infezioni intestinali

 Xeroftalmia (. Xeroptithalmia; greca X Ros + Ophthalmos secca occhi, sinonimo oftalmokseroz?) - Essiccazione della congiuntiva e della cornea. C'è in ipovitaminosi A in fase cicatrice del tracoma, ustioni agli occhi, lagoftalmo, difterite congiuntiva, pemfyhuse. La causa della morte è xeroftalmia congiuntivali ghiandole mucose e gravi disturbi metabolici nella cornea. Il risultato è un rifiuto e cheratinizzazione dell'epitelio della congiuntiva e della cornea, lo sviluppo del tessuto connettivo. Xeroftalmia accompagnato da una sensazione di un corpo estraneo nell'occhio e il fumo, fotofobia, visione offuscata. La congiuntiva diventa secca, ruvida, opaca, e mostra opaco macchie bianche di tipo grasso (placche Iskerskoho - Bitonto), la cornea perde la sua lucentezza, mutniye, spuntano i vasi, l'acuità visiva gradualmente ridotta.

 Con xeroftalmia causata da ipovitaminosi A, di solito si unisce hemeralopyya. Il processo spesso bilaterale, si sviluppa lentamente. Il trattamento sia ambulatoriale e in regime di ricovero. Esso dipende dalla causa della malattia. Così, quando somministrato ipovitaminosi Una dieta ricca di vitamina A, vitamina A, con lagoftalmo rendono parziale reticolazione secolo - blefarorafiyu. Per idratante occhio alla K. consiglia entrare nelle pomate sacco congiuntivale contenenti vitamine A e B, soluzioni speciali; per grave K. trapiantato nel condotto sacco congiuntivale ghiandola parotide (dotto Stenon).

 Fegato (?? Hepaloses h Par, h Pat [os] fegato + -? Sis) - il nome comune di un certo numero di malattie del fegato caratterizzata da disturbi metabolici in epatociti con lo sviluppo di alterazioni degenerative in loro assenza o la gravità minore di infiammazione.
 A seconda della natura del metabolismo negli epatociti sono due tipi hepatosis - steatosi e pigmenti hepatosis. Hepatosis pigmentato (iperbilirubinemia benigna) sono un gruppo di enzimopaty geneticamente causata caratterizzato da metabolica e bilirubina sono sostenuti o ittero intermittente, in assenza di marcati cambiamenti nella struttura e la funzione del fegato, segni evidenti di una maggiore emolisi e colestasi. Hepatosis pigmentato sono spesso nelle famiglie e ha causato mancano gli enzimi responsabili per la cattura, coniugazione ed escrezione della bilirubina. Ogni hepatosis pigmento causata principalmente dalla violazione di una delle fasi del metabolismo della bilirubina intraepatica. In tutte le forme di età hepatosis fegato struttura istologica mantiene vicino al normale; caratterizzato da un elevato contenuto nelle cellule epatiche e capillari lungo il pigmento bile diverso (dal dorato marrone scura) - lipofuscina. Il pigmento principale hepatosis è sindromi Kryhlera - Najjar (I e tipo II), Gilbert, Dubin - Johnson e rotore. 
 Kryhlera Syndrome - Najjar caratterizzata dall'incapacità completa o quasi completa del fegato di legare (coniugata) bilirubina a causa di un deficit dell'enzima UDFhlyukuronozyltransferazы. La sindrome Kryhlera - tipo Najjar ho festeggiato ereditarietà autosomica recessiva. Iperbilirubinemia appare in genere nei primi giorni o ore dopo la nascita. Caratterizzato da un'intensa ittero, in molti casi accompagnati da colorazione corteccia nuclei e tronco encefalico (kernicterus); La bilirubina indiretta nel siero in 15-50 volte superiore al normale, uno spettacolo bile solo tracce di bilirubina. I sintomi del sistema nervoso compaiono in età precoce. I bambini osservati aumento del tono muscolare, occhio, opistotono, atetosi, tonico e cloniche convulsioni, che in ritardo nello sviluppo mentale e fisico. La sindrome Kryhlera - di tipo II Najjar celebre trasmissione autosomica dominante. Ittero meno intenso, il contenuto dei livelli indiretti bilirubina 5-20 volte superiore al normale. Malattie Neurologiche non espressi. 
 La sindrome di Gilbert (sinonimo: sindrome ittero giovanile intermittente Meylenhrahta) si sviluppa a causa della ridotta capacità delle cellule del fegato di catturare e legare bilirubina. Ereditato in un modello autosomico dominante. Ill lo più uomini. La malattia di solito appare durante l'adolescenza, spesso a causa di epatite virale. La sindrome di Gilbert, identificato per la prima dopo di epatite virale acuta, chiamato iperbilirubinemia posthepatitis. La principale manifestazione della sindrome di Gilbert - sclera ikterichnost. Colorazione della pelle ittero si verifica solo in alcuni pazienti. Spesso ci sono la sindrome astenica (affaticamento, debolezza, vertigini) e disfunzione autonomica (sudorazione, insonnia, ecc), dispepsia (nausea, anoressia, ecc), dolore sordo e pesantezza nel quadrante superiore destro. In alcuni casi ci sono lamentele, ma la malattia si manifesta solo ittero intermittente. E 'iperbilirubinemia significativo e aumento ittero in stress emotivo o stress fisico, processi infettivi acuti dopo aver bevuto alcolici. Il fegato e la milza non sono state ingrandite più. Talvolta piccola (1-2 cm), ingrossamento del fegato, mentre è ancora morbido, indolore alla palpazione. Test di funzionalità epatica non sono cambiati. In alcuni casi, sono piccole reticolocitosi e una lieve diminuzione della resistenza osmotica degli eritrociti, e l'escrezione giornaliera di corpi bilirubina e urobilinovyh non è cambiato. La malattia si verifica continua, con riacutizzazioni periodiche. 
 Per la sindrome Dubin - Johnson violazioni tipiche associate epatociti pigmento urinarie, che porta alla sua rigurgito. Suggerisci una eredità autosomica dominante. Questa sindrome è più comune negli uomini, di solito appare primi anni di vita, in alcuni casi, subito dopo la nascita.

 Le manifestazioni cliniche espresso più luminoso dell'altro epatotossicità età. Ci sono stanchezza, scarso appetito, crampi addominali fino a quando nel quadrante destro, diarrea, ittero grave superiore, che tende ad essere costante e accompagnata da un leggero prurito della pelle. Alcuni pazienti sono aumentate significativamente fegato e milza. Serum maggiore contenuto di bilirubina diretta bilirubinuria osservate principalmente, la riduzione dei corpi urobilinovyh nelle feci e nelle urine. Violazione Tipicamente funzione escretoria del fegato, che viene rilevato dai test bromsulfaleinovoy (poi ri-salita contenuti bromsulfaleyna) o lo studio del Bengala rosa. Il siero può aumentare l'attività di fosfatasi alcalina e transaminasi. Sindrome Feature - un colore insolito del fegato (dal verde-grigio al marrone-nero), si manifesta con laparoscopia. L'esame istologico di tessuto epatico nel centro delle particelle presentare una significativa deposizione di pigmento marrone scuro grossolani. 
 Sindrome di Rotor si verifica come sindrome di Dubin - Johnson, ma si differenzia da esso meno espressiva disturbi escrezione di bilirubina. Quando la somiglianza dei dati di immagine e di laboratorio clinici ha indicato alcuna violazione della funzione escretoria del fegato; L'esame istologico dei depositi di tessuto epatico di pigmento scuro trovati nella sindrome di Dubin - Johnson non è stato trovato.
 La diagnosi di hepatosis pigmentato stabilito sulla base della natura famiglia dei dati della ricerca malattia clinica e di laboratorio. La diagnosi differenziale della sindrome Kryhlera - Najjar comportamento di ittero neonatale causata da emolisi aumentato di varia origine: incompatibilità del gruppo sanguigno della madre e del bambino, anemie emolitiche ereditarie. La diagnosi differenziale della sindrome Gilbert condotta con anemia emolitica e soprattutto con mykrosferotsytarnoy. Va tenuto ittero intermittente o permanente lieve grave, presenza iperbilirubinemia con maggiore frazione bilirubina prevalentemente o esclusivamente indiretta, contenuti nelle urine bilirubina nelle urine e nelle feci - corpi urobilinovyh, e l'assenza di segni caratteristici di anemia emolitica, un accorciamento significativo l'aspettativa di vita e ridotta resistenza osmotica degli eritrociti, pronunciata cambiano le loro caratteristiche morfologiche. In casi difficili, come la sindrome di Gilbert combinato con epatite cronica persistente, hanno fatto ricorso alla biopsia epatica con conseguente esame istologico del tessuto. Sindromi Dubin - Johnson e Rotor differenziano con epatite cronica e cirrosi biliare primaria sulla base della laparoscopia e biopsia. Segno patognomonico della sindrome Dubin - Johnson sta cambiando test bromsulfaleinovoy in assenza di cambiamenti in altri test di funzionalità epatica. 
 I pazienti che necessitano di fegato limitazione pigmento di stress fisico e nervoso. In assenza del tratto gastrointestinale in remissione dieta speciale è richiesto. In caso di infezioni concomitanti nella cistifellea mostra colagogo antibiotici risciacquo, ad ampio spettro. La sindrome Kryhlera - tipo Najjar ho usato fototerapia con fluorescente, luce diretta del sole versare soluzioni di albumina per via endovenosa, la sostituzione condotta di trasfusione di sangue. Nella sindrome acuta Crigler - Najjar di tipo II e Gilbert prescrivono farmaci che contribuiscono alla induzione di enzimi che svolgono il legame di bilirubina, fenobarbital a 30-180 mg al giorno per 2-4 settimane, schema Ziksorin (a 0, 2 g. 2-3 volte al giorno per 2 settimane -.. 1 mo). Trattamento sindrome di Dubin - Johnson e Rotor essere sviluppate.
 Meteo Sindrome Kryhlera - tipo Najjar mi è sfavorevole. La maggior parte dei pazienti muoiono nella prima infanzia a causa di kernicterus o malattie intercorrenti. La sindrome Kryhlera - Najjar di tipo II procede processo più favorevole - i pazienti di solito sopravvivono fino all'età adulta. Tempo nella sindrome di Gilbert, Dubin - Johnson Rotor favorevole andamento dei pazienti ha mantenuto.

 Glicogenosi (Glicogenosi, singolare glicogeno + -sis; sinonimo: glicogenosi, malattia da accumulo di glicogeno) - un gruppo di malattie ereditarie che sono causati dalla mancanza di enzimi coinvolti nel metabolismo del glicogeno; caratterizzato dalla rottura della struttura di glicogeno, accumulo di esso insufficiente o eccessivo in vari organi e tessuti. Glicogenosi prevalenza della malattia nella popolazione è di 1: 68.000 - 1: 40.000.
 QUADRO CLINICO
 A seconda della prevalenza dei sintomi di fegato o muscolari convenzionalmente isolato fegato e nei muscoli forma hlykohenozov. Glicogenosi comprendono fegato a 0, I, III, IV, VI, VIII, IX, X e XI tipi di muscoli - V e VII tipi. Malattia di Pompe lesioni che si manifestano in molti organi e sistemi (forma generalizzata) o solo i muscoli. La combinazione di diversi tipi glicogeno accumulo malattia (ad esempio, di tipo I e III).
 Quando la malattia glicogeno stoccaggio tipo 0 o ahlikohenozy, harakteryzuyuschemsya brusca diminuzione di glicogeno nel fegato, si hipohlikemichnistanu fino allo sviluppo di posti. Può verificarsi subito dopo la nascita di un bambino con ritardo Coma è applicato al seno della madre in età avanzata - in tra le poppate al mattino a stomaco vuoto. Se il bambino sopravvive in futuro, se non trattata sviluppo psicomotorio rotto. L'ipoglicemia non viene rimossa la somministrazione di glucagone, l'uso di glucosio rimane dopo lunga iperglicemia. Sullo sfondo di ipoglicemia osservata hiperketonemiya livello di lattato nel normale gruppo sanguigno di ereditarietà non è installato.
 Tipo I glicogeno (malattia amaro, Glicogenosi hepatonefromehalnyy) è ereditata come autosomica recessiva. La prima delle sue manifestazioni - perdita di appetito, vomito, convulsioni ipoglicemia (posti), sindrome da distress respiratorio, febbre yntermyttyruyuschee, epatomegalia, nefromehaliya, steatorrea, chetonuria - appaiono alla nascita o nella prima infanzia. Col passare del tempo e nefromehaliya epatomegalia per infiltrazione hlikohenniy. Arresto della crescita tipica, squilibrio del corpo (grande testa, collo corto e le gambe), bambola viso, ipotonia muscolare. A causa delle pazienti ipoglicemia taglienti sono quasi sempre mangiare. Spesso giunzione infezioni secondarie portano ad un aumento significativo chetoacidosi e ipoglicemia e spesso provoca la morte. A volte sviluppare la sindrome emorragica, xanthomatosis cutanea. Sviluppo neuropsicologico è soddisfacente. Pubertà significativamente ritardato. La condizione dei pazienti è leggermente migliorata in pubertà. Disturbi biochimici: ipoglicemia, chetosi, hiperlaktatsydemiya, iperlipemia, aumento dei livelli di acidi grassi, neeterifitsirovannyh glicogeno, colesterolo, acido urico, la clearance renale per un certo numero di sostanze. Si scopre yntolerantnost glucosio. Introduzione di adrenalina, il glucagone, galattosio è significativo hiperlakta-tsidemiyu ma non iperglicemia, come il glucosio-6-fosfatasi nel fegato manca. 
 Generalized forma Glicogenosi tipo II (malattia di Pompe) viene ereditato da auto-somno modello recessivo. I primi sintomi compaiono dopo un paio di giorni o settimane (6 mesi). Dopo la nascita. Ci sono cianosi (generale e intermittente), malattie respiratorie (rapida, superficiale), ansia o di debolezza. Aumentando gradualmente la lingua (makrohlossyya), aumenta ipotonia muscolare. Ci sono anoressia, pilorospazm, arresto della crescita. Aumentare le dimensioni del fegato, milza, reni e cuore. A causa del cuore ipertrofia miocardica diventa forma sferica, ci sono cambiamenti ECG. Ci sono spesso bronchite, atelettasia polmonare, polmonite hipostaticheskih. Ci miodistrofiey iporeflessia, disturbi bulbari, paralisi spastica. Alla elevata sierica urico attività acido transaminasi e aldolasi.
 Muscle glicogeno accumulo malattia tipo II modulo si verifica quando una carenza di acido a-1, 4-glucosidasi solo nei muscoli. In questi casi, la malattia di solito appare più tardi nella vita e il quadro clinico assomiglia miopatia.
 Glicogenosi di tipo III di malattia (malattia Cori, malattia Forbes, limitdekstrinoz) è ereditata come carattere autosomico recessivo. Ci epatomegalia primi mesi di vita, ipotonia muscolare, ipertrofia dei singoli gruppi muscolari. In alcuni pazienti l'ipertrofia miocardica, della conduzione cardiaca e la circolazione del sangue. Negli studi biochimici rivelano ipoglicemia a digiuno chetosi, lipemiyi, aumentare i livelli di glicogeno in eritrociti. Dopo 5 anni di età e soprattutto in pubertà rallenta notevolmente la progressione della malattia.
 Glicogenosi malattia malattia tipo IV (Anderson, amilopektinoz, hlykohenoz diffusa con cirrosi), probabilmente trasmessa da un tipo recessivo o legato al sesso autosomica. La malattia si manifesta nei primi mesi di vita ed è caratterizzata hepatospleno-Megalot, lo sviluppo di cirrosi, ittero, ipoglicemia. I pazienti di solito muoiono nel primo anno di vita.

 Malattia di McArdle (malattia Mc Ardla, fallimento miofosforilaznaya) è ereditata come carattere autosomico recessivo. Maschi soffrono 5 volte maggiore. A causa della infiltrazione di aumento hlikohenniy scheletrico muscolare in volume e diventare molto densa. La debolezza muscolare, spasmi muscolari, tachicardia durante l'esercizio appare nella prima decade di vita e di progresso. Ci transitoria myohlobynuryya. La concentrazione di lattato nel sangue dopo diminuisce esercizio.
 Glicogenosi tipo VI (malattia Gers, fallimento hepatofosforilaznaya) probabilmente ereditata come carattere autosomico recessivo. Di solito si verifica nel primo anno di vita. Caratterizzato da un significativo aumento infiltrazione fegato hlikohenniy ritardo di crescita degli epatociti, bambola viso, iperlipemia, iperglicemia dopo galattosio endovenosa maggiore contenuto di glicogeno nei globuli rossi.
 Glicogenosi di tipo malattia VII (fallimento malattia confezione miofosfofruktokinaznaya) manifestazioni cliniche simili a glicogeno stoccaggio malattia tipo V. Caratteristico debolezza muscolare, stanchezza e mancanza hiperlaktatsydemiya dopo l'esercizio.
 Glicogenosi di tipo malattia VIII (malattia Thomson) è estremamente rara. Dopo la nascita, aumentando gradualmente la dimensione del fegato, poi ci nistagmo ("ballare occhi"), atassia. I sintomi neurologici fino allo sviluppo di progressivo muscolare ipertensione detserebratsiyi. I pazienti di solito muoiono. Tipo ereditarietà non è installato.
 Glicogenosi malattia malattia tipo IX (Haga) viene ereditato in un recessiva, tipo legata al sesso. Nei pazienti hanno epatomegalia. Altri sintomi di forme G. epatiche non sono espressi.
 Glicogenosi tipo X descritta in un singolo paziente. C'era epatomegalia, 6 anni dopo l'esordio della malattia sono dolori muscolari e spasmi muscolari dopo l'esercizio. Tipo ereditarietà non è installato.
 Glicogenosi malattia tipo XI caratterizzata da un aumento significativo nel fegato e ritardo della crescita tagliente. L'attività degli enzimi e livelli di lipidi nel siero può essere sollevata, fosfati abbassato. Tipico generalizzata hiperaminoatsiduriya, galactosuria, glicosuria, fosfaturia. Sintomi rachitismo ipofosfatemico. Alla pubertà può ridurre la dimensione del fegato, accelerando la crescita, la normalizzazione di fosforo nel sangue. Tipo ereditarietà non è installato.
 DIAGNOSI
 Per confermare il tipo di malattia da accumulo di glicogeno e la diagnosi lo impostazione nella biopsia ospedale del fegato, muscoli (a volte la pelle), seguito da studio istochimiche; quindi di determinare il contenuto di glicogeno nei tessuti e l'attività degli enzimi coinvolti nel suo metabolismo. Quando glicogeno stoccaggio malattia tipo II anche determinare l'attività di acido a-1, 4-glucosidasi in cellule del sangue e fibroblasti in pelle coltura cellulare e muscolare del paziente. Malattia di Pompe può essere diagnosticata prima della nascita da studi biochimici cellule epiteliali sluschyvayuschehosya buccia del frutto, che sono nel liquido amniotico ottenuto per amniocentesi.
 La diagnosi differenziale nei bambini è fatto con la sifilide, toxoplasmosi, citomegalovirus, malattie del fegato in età avanzata - malattia di Gaucher, Neaman - Raccogliere miatoniyami, xantomatosi. Disturbi neuromuscolari possono imitare la distrofia muscolare progressiva, amiotrofiyi - Neural amiotrofiyi Charcot - Marie - Tut e spynalnuyu amiotrofiyeyu Verdnyha - Hoffmann (in una generalizzata forma Malattia di Pompe); cruciale nella diagnosi con biochimica del caso, elettrofisiologici e studio morfologico dei muscoli.
 Il trattamento è finalizzato a combattere disturbi metabolici, tra cui con acidosi. In alcuni casi, l'uso efficace di glucagone, ormoni anabolizzanti e glucocorticoidi. Pasti frequenti alti in carboidrati necessari in ipoglicemia. Quando le forme muscolari glicogenosi marcato miglioramento nel rispetto di una dieta ricca di proteine, di destinazione di fruttosio (entro 50-100 grammi al giorno), le vitamine, ATP. Ci sono rapporti di trattamento chirurgico di tipo I e III glicogenosi (vasi di recepimento portokavalnaya, legatura della vena porta e imponente end anastomosi al laterale tra la vena porta e vena inferiore). I tentativi somministrati agli enzimi mancanti paziente.
 I pazienti sottoposti a osservazione dispensario medico Medical Genetic Center e pediatra (medico generico) cliniche glicogenosi.
 Meteo per Glicogenosi vita con sfavorevole 0, I, II (forma generalizzata), tipo IV e VIII; La morte spesso si verifica nel primo anno di vita, soprattutto nello sviluppo di malattie intercorrenti. In altri casi, la prognosi per la vita è generalmente recupero favorevoli impossibile.
 La prevenzione non è sviluppato. Per evitare di avere un figlio con glicogenosi in famiglie in cui i pazienti erano simili, condotti consulenza medica e genetica.

 Perdere 5-10 sterline - il sogno di molte donne. Cambiare stile di vita, l'esercizio quotidiano, una nuova dieta - tutte queste misure difficili ma necessarie nella lotta contro l'obesità.

•  Perdere Peso 10 kg Foto:

 Quindi ho bisogno di perdere peso? Radymosya con uno psicologo

 A volte il problema di eccesso di peso è inverosimile. Le ragazze moderne sono racchiusi nel quadro degli stereotipi creati da pubblicità e mass media. Perché è importante per voi a perdere peso? E 'vero il problema? Una conversazione ore con un esperto per aiutare a trovare risposte a queste domande. Inoltre, se si è in sovrappeso non esiste, l'aiuto psicologico psicologo trovare la causa della vostra pienezza, se presente. "problemi sequestrati" - uno dei pochi problemi che devono essere risolti prima di sedersi su una dieta rigida o ritmo fisicamente impegnativo.

 Iniziare a tenere un diario di cibo

 Troppo e la mancanza di esercizio fisico - le principali ragioni di chili di troppo. E 'molto spesso la gente non può valutare adeguatamente se stessi per. Sapete quanto mangiare al giorno? Quanto spesso e come spuntino? Queste domande aiuteranno risposta blog feed. Hai solo bisogno di una o due settimane per scrivere tutto ciò che si mangia. Sembra incredibile, ma spesso questo è il modo più semplice per identificare la causa di una serie di chili di troppo. Ad esempio, molte persone sono piene di "mangiatori nascosti" - per la prima colazione, il pranzo e la cena, che mangiano solo cibo sano e snack interruzioni barrette di cioccolato o patatine soda.

 Inutile dire che tali spuntini "cattivi" contengono più calorie di cibo normale?

 "Due settimane tenuto un diario dieta e ha scoperto che dopo ogni pranzo e cena bere il tè con qualcosa di dolce. Non avrei mai pensato! Non ho notato, però, sempre considerato se stessa mangiatori di carne, non un gourmand. Blog mi ha aiutato a controllarmi, e un mese è andato 3 £. Funziona! "Anna, 29 anni.

 Cambia la tua dieta

 Se si vuole perdere peso di 10 libbre, tutto quello che dovete cambiare la vostra dieta e stile di vita in generale - semplicemente non c'è altro modo. Naturalmente è possibile torturare se stessi kefir o grano saraceno dieta dura, ma il risultato sarà una sola volta, e dopo un po 'ha perso chili tornare con una vendetta. Bisogna accettare il fatto che è la vostra vita e il vostro cibo ti ha portato a essere in sovrappeso. Se si mangia di meno e meno si spenderà. Quindi non c'è bisogno di restare sempre in difficile, basta seguire le regole:

 - Vai a prodotti con un basso contenuto di grassi (grassi yogurt invece di panna acida in insalate e maionese, carne di manzo, invece di carne di maiale, ecc);
 - Mangiare porzioni più piccole;
 - Abbassare l'assunzione di sale;
 - Due settimane completamente rinunciare dolce - in questo modo aiuta a liberarsi della dipendenza da zucchero, la costante necessità di "mangiare qualcosa di dolce";
 - Invece di friggere carne cuoco e pesce grigliate, al vapore, al forno;
 - Mangiare più verdure fresche;
 - Sostituire snack zuccherati per la frutta;
 - Se siete abituati a bere il tè con delizie, quindi sostituire i biscotti soliti, cialde e dolci noci e frutta secca;
 - Durante una festa mettere sul piatto tutto quello che vuole mangiare, e dargli una regola di non riferire niente altro - che aiuta a controllare voi stessi;
 - Dare le bevande zuccherate;
 - Se non si vuole mangiare - non che mangia! A volte è meglio buttare fuori di mangiare troppo.

 Certo, di tanto in tanto bisogno di coccolarsi e concedersi un trattamento preferito, o limitazione porterà inevitabilmente a guasti. La vostra dieta non dovrebbe essere vietato prodotti. Se vuoi gnocchi? Mangiare gnocchi, solo 10 pezzi e cucinato personalmente da voi, pesce o pollo. Questi gnocchi nutriente e facilmente digeribile. Cheburek volere di più? Mangia pasticci, ma solo 1 e solo una volta al mese.

 "Ho aiutato il rifiuto di dolci due settimane la prima settimana davvero." Rotto "così mi appoggiai al posto del dolce pompelmo -. Sono, sembra, vkusnyuschie Come risultato di peso perso da £ 2" Elena, 31 anni.

 Corregge cibo: trekking al nutrizionista

 La consultazione con dietista sarà mai superfluo, perché si può non essere a conoscenza di eventuali disturbi metabolici o altri problemi di salute. Il medico effettuerà diversi test necessari, esaminare il diario alimentare e dare raccomandazioni generali per regolare dieta quotidiana. Inoltre, può farti il ​​menu di una settimana, che anche dare effetto immediato meno un paio di chili.

 Sempre in movimento: cambiare stile di vita

 Infatti, la mancanza di esercizio fisico - il motivo non è solo un insieme di eccesso di peso, ma anche molto più gravi problemi di salute come le malattie cardiovascolari. Purtroppo, in pratica uno stile di vita sano non è ancora a un livello molto alto, e non tutte le persone hanno capito l'importanza dell'attività fisica per la loro salute.

•  Efficace Diet Foto

 E 'importante capire che mantenere il corpo in buona forma richiede una costante attività fisica moderata 2-3 volte a settimana.

 "Perdere peso a £ 10 entro l'estate" - è l'impostazione fondamentalmente sbagliato, perché senza stress costante chili persi tornano rapidamente

 Questa attività fisica di una persona può e deve scegliere se stessi dal fatto che gli piace davvero. Così, la formazione in palestra - uno dei modo più veloce ed efficace per perdere peso, ma non tutte le persone che vogliono. Lo stress più grave a guardare fuori per coloro che hanno una malattia cronica - in questo caso, è meglio consultare un medico.

 Da dove cominciare? Venite a piedi di più, almeno 30 minuti ogni giorno e meglio all'aperto. In inverno, nuotare in piscina con la famiglia o per un weekend uscire al parco, una passeggiata e andare a sciare. Che sia non tanto esercizio fisico duro come un passatempo - in questo caso, i chili in più andrà più veloce e più facile.

 "Per due mesi a piedi nel parco quasi ogni giorno -. Risultato pari a zero, tuttavia, sono meno probabilità di ottenere testa malata, il peso è forse il punto è il cibo.?» Margaret I., 52 anni.

 Se ti sembra di essere 10 kg bar troppo alto, si può provare una dieta per perdere peso di 7 chili.

 Perdere peso in acqua, è abbastanza semplice.

 Per fare questo, un sacco di nuoto, e spesso questo sarà sufficiente.

 Il fatto è che quando il nuoto, corsa quasi tutti i gruppi muscolari, rispettivamente, e il numero di calorie consumate è in costante aumento, e, quindi, lo stesso organismo sviluppa costantemente mangiato riserve di grasso.

 E i muscoli si sviluppano acqua semplicemente incredibile.

 Si può anche camminare sulla profondità dell'acqua dovrebbe essere almeno vita e cercare di andare il più velocemente possibile.

 Carico a piedi in acqua aumenta in modo significativo, e quindi bruciare il grasso ancora presto.

 Si può solo giocare a giochi per cellulari in acqua.

 Il trucco è che durante il gioco, si sentiva meno fatica, il che significa che si lavora più a lungo e perdere peso più velocemente.

 Un altro modo per perdere peso, soprattutto per i ragazzi e gli uomini è canottaggio.

 Lavoro a remi, molto difficile e richiede grande sforzo fisico.

 Pertanto, l'accumulo di grasso, fondere veloce.

 Perché gli uomini appena sviluppato muscoli del cingolo scapolare, non guardare abbastanza armoniosamente la donna o la ragazza.

 In generale, possiamo dire che la perdita di peso in acqua, e anche all'aperto, questo è uno dei modi più semplici ma molto utile per perdere peso, allo stesso tempo migliorare la salute.

 Allergia recentemente è diventato la malattia del secolo, che tendono a tutti i segmenti della popolazione, indipendentemente dall'età e località in cui vivono. E dal momento che deriva dalla maggiore sensibilità del corpo agli allergeni - sostanze che lo provocano, ci sono diverse forme della malattia: cibo, medicine, o l'inalazione di aria, pelle, allergia al morso insetto su peli di animali, ecc

 In tutti questi casi, il trattamento è dieta ipoallergenica necessario, il che è particolarmente rilevante in forma alimentare della malattia. In questo caso, cibo speciale svolge due ruoli contemporaneamente - cure e diagnostica, perché solo seguendo, è possibile trovare un prodotto che provoca allergie e che dovrebbe essere completamente escluso dal cibo del paziente.

 Tutti i prodotti utilizzati per l'alimentazione umana, generalmente suddivise nei seguenti gruppi: basso, medio e vysokoalerhenni. E 'il secondo comprende gli alimenti che più frequentemente causano reazioni allergiche.

 Dieta ipoallergenica dovrebbe escludere completamente:

 - Piccante, salato, piccante e tutti i tipi di spezie;

 - Uova quasi tutti gli uccelli;

 - Un sacco di pesce, uova, alcuni frutti di mare;

 - Pickles e prodotti in scatola, in particolare quelli prodotti nelle banche e stufato e pesce in scatola;

 - Prodotti lattiero-caseari, latte e formaggi;

 - Crauti, quasi tutti i frutti e le verdure rosse, sedano, melanzane, acetosa;

 - Carni di tutti i tipi;

 - Tutte le varietà di agrumi;

 - Frutta - fichi, datteri, albicocche, uva passa; miele, funghi e noci;

 - Bevande alcoliche e analcoliche, e cioccolato, caffè e cacao;

 - Qualsiasi prodotto dove ci sono conservanti, coloranti e altri additivi.

 Per ogni paziente, a prescindere delle sue allergie sviluppato dieta individuale ipoallergenico.

 Qualsiasi trattamento deve avvenire sotto controllo medico.

 Va tenuto presente che la dieta per l'allergia alimentare ha differenze molto specifiche: può causare una reazione anche il cibo innocente. Pertanto, i medici di solito iniziano con prodotti vysokoallerhennyh e processo di eliminazione per raggiungere gli altri.

 Oggi, l'acquisto di un alimento deli, è necessario studiare attentamente la sua struttura, in quanto molto spesso può contenere componenti vysokoallerhennyh. Anche così, non tutti i bambini yogurt ampiamente pubblicizzati e amati sono nyzkoallerhennyh. Questi sono solo naturali o yogurt "live", in cui senza additivi chimici.

 Dieta ipoallergenico dovrebbe durare almeno tre settimane, e se arriva un marcato miglioramento, i prodotti sono stati esclusi, iniziando un giro nella dieta, prima in piccole porzioni a intervalli di diversi giorni, e sotto controllo medico. Se l'allergia viene aggiornato tre giorni, poi è quest'ultimo introdotto il suo prodotto è un provocatore.

 Se il miglioramento della condizione del paziente non si verifica, è necessario continuare la graduale esclusione dei prodotti che stanno per sredneallerhennym - alcuni cereali, mais, frutta e verdura, e gruppi nyzkoallerhennyh - tutti gli altri prodotti, tra cui carne magra.

 Nei casi in cui l'allergia soffre bambino petto, medici nominati ipoallergenici madri dieta che allattano, e hrudnychkiv- miscele di alimentazione terapeutica speciali "shtuchnykiv" preparate da proteine ​​vysokohidrolizovani.

 Dieta ipoallergenica significa seguenti regole che devono essere seguite: non mangiare troppo e fare la maggior parte del menu variano quei prodotti che hanno permesso, con ognuno di loro più di due volte l'intera settimana.