Risultato - 10 kg al mese, è una buona notizia, perché sempre più donne preferiscono questo metodo di perdita di peso. La cosa bella è che si può scegliere tra diverse opzioni per aiutare a perdere peso in un mese per 10 kg. Oltre a una corretta alimentazione non dimenticare di sport, dare almeno 30 minuti per allenamento e il risultato è eccellente.

 Dieta giapponese

 Questa opzione è progettata nutrizionisti giapponesi. L'oggetto principale di questo metodo di perdita di peso è molto semplice:

•  eliminare completamente il sale;
•  non mangiare zucchero;
•  non utilizzare la farina e il pane;
•  si può avere un po 'di cracker di casa;
•  essere sicuri di cancellare dalla loro vita bevande alcoliche.

 Dieta Kim Protasov

 Questa dieta, che aiuta a perdere 10 kg al mese, nutrizionista israeliana ha sviluppato. I principali prodotti di questa opzione - verdure fresche e prodotti lattiero-caseari. La perdita di peso dieta la prima settimana dovrebbe consistere di verdure, yogurt magro, formaggio, mele verdi e uova, ma solo bollito. Come per le bevande, potrebbe essere caffè, tè e molta acqua di almeno 1, 5 litri al giorno. La prossima settimana, contribuirà a raggiungere risultati in meno di 10 kg al mese, aggiungere il menu cucinato pesce al vapore o al forno, carne o pollame, ma ridurre il consumo di yogurt e formaggi.

 Questa dieta ha alcune controindicazioni: problemi con lo stomaco e l'intestino.

 Kefir dieta

 Un'altra opzione che aiuta a perdere 10 kg al mese. Kefir dieta è molto popolare tra le donne, soprattutto tra coloro che amano i prodotti lattiero-caseari. Alimenti consentiti: yogurt, naturalmente, frutta dolce, verdura, patate bollite, carne, pesce e pollo. Si consiglia di rinunciare all'uso di zucchero e sale. Questa opzione non comporta dieta da fame e non porterà alcun danno al vostro corpo.

 Dieta di verdure

 La 10kg dieta perfetta al mese per l'estate. Ogni giorno dovrebbe mangiare circa 1, 5 kg di verdure. Meglio mangiare crudi, o, al vapore o in umido. Per variare la dieta pane di segale, di cereali e prodotti lattiero-caseari a basso contenuto di grassi. Si può bere il tè verde e acqua. Esempio dieta menù di verdure:

1.  Breakfast - insalata, un pezzo di pane, yogurt e una mela.
2.  Il pranzo - zuppa di verdure, patate lesse, insalata di cetrioli e pomodori e pane.
3.  Mezzogiorno - 1 peperone rosso e cetriolo.
4.  Cena - insalata di carote con aglio, formaggio e panna acida e tè verde.

 Scegliete voi l'opzione più conveniente e affidabile e iniziare a perdere peso.

 Per il trattamento di tutte le forme di tubercolosi e di posizioni utilizzati farmaci che possono influenzare in modo efficace il MME. Tutti questi strumenti sono chiamati farmaci anti-TB, e terapia in corso - antibiotica o causale, che colpisce l'agente eziologico della tubercolosi. Per brevità e facilità d'ampiamente diffuso termine "chemioterapia".
 Principi di chemioterapia della tubercolosi sviluppata nei primi anni 50-IES e sottoposto a un miglioramento nel prossimo decennio lo sviluppo parallelo di tubercolosi, farmacologia e il progresso della medicina. Essi si riflettono nelle norme approvate normative sviluppate e costituiscono la base della chemioterapia della tubercolosi. Per la chemioterapia efficace può essere necessaria la rapida distruzione di Mycobacterium tuberculosis e prevenzione di mutanti farmaco-resistenti dei principali farmaci anti-TBC.
 La chemioterapia della tubercolosi consiste di due fasi. La prima fase - intensa fase del trattamento. Essa viene eseguita per distruggere il numero massimo possibile di MW e una diminuzione significativa nelle popolazioni batteriche. Fase intensivo di trattamento è progettato per eliminare i sintomi acuti della malattia, per fermare i batteri e contribuire alla chiusura del crollo di cavità nell'organo interessato. La seconda fase - fase di trattamento continuato. E 'necessario consolidare i risultati raggiunti. In questa fase influenzare MW salvato e prevenire la loro riproduzione. Trattamento due fasi promuove un processo coerente di involuzione tubercolosi effetto clinico resistente e previene la riattivazione della tubercolosi.
 Principi di base di due fasi chemioterapia della tubercolosi:
 1) presto iniziare;
 2) la durata e la continuità ottimale;
 3) una combinazione di farmaci;
 4) la complessità;
 5) trattamento di controllo.
 L'efficacia del trattamento può essere aumentata in modo significativo nella diagnosi tempestiva della tubercolosi e l'inizio della chemioterapia per modifiche morfologiche irreversibili nei polmoni e altri organi. Recupero costante e relativamente veloce del malato è più possibile con l'inizio precoce del trattamento, preferibilmente subito dopo il rilevamento della malattia. La durata del trattamento ha un impatto significativo sulle prestazioni. Troppo breve corso o l'abbandono prematuro della chemioterapia è di solito non è sostenibile per ottenere un effetto clinico. Il risultato è ?? affilatura e l'ulteriore progressione della tubercolosi. Allo stesso tempo, non è giustificata e uso troppo prolungato della chemioterapia. Si porta il rischio di effetti collaterali con lo sviluppo di violazioni del metabolismo cellulare nel paziente ed è accompagnata da una graduale diminuzione della sensibilità ai farmaci MW.
 Dopo diverse settimane di trattamento di pazienti con tubercolosi può migliorare significativamente. Questo miglioramento è spesso causa di interruzione del farmaco attraverso il paziente in dubbio se continuare la terapia. Per evitare tali casi di malati di tubercolosi dovrebbe spiegare in dettaglio le caratteristiche della malattia e nelle informazioni relazione di trattamento sulla dinamica della malattia. Questa tattica permette al paziente di mantenere la fiducia nella necessità piuttosto una terapia a lungo termine per aiutare la sua condotta.
 Nel determinare la tempistica di chemioterapia in considerazione la durata della malattia, i dettagli del trattamento precedente, in particolare la tubercolosi processo e le sue dinamiche e le opzioni terapeutiche modalità di trattamento scelto. Nei pazienti con nuova diagnosi di tubercolosi diagnosi tempestiva e il trattamento immediato di prima fase intensiva della chemioterapia è 2-4 mesi, la fase di continuazione del trattamento - 4-6 mesi (di 6-10 mesi). Alla fine del rilevamento di durata della malattia della terapia di solito deve essere notevolmente aumentato - spesso fino a diversi anni.
 L'uso combinato di farmaci con diversi meccanismi di azione è la più importante chemioterapia regola TB. Esso fornisce una varietà di effetti sulle strutture cellulari internamente ed extracellulare situati MW, che si differenziano per attività biologica. Vi è un effetto batteriostatico e battericida totale, che è sempre il risultato di trattamento maggiore di un farmaco. In queste circostanze, la distruzione di MBT è più veloce, e la probabilità di resistenza ai farmaci diminuisce. All'inizio del trattamento tali tattiche è giustificata dal fatto che la sensibilità patogeno ai farmaci anti-TB nei nuovi casi non è noto, dato che gli studi batteriologici necessari solitamente parecchie settimane. Tuttavia, il trattamento precedente viene avviato, più successo essa. Quindi per iniziare la chemioterapia utilizzando una combinazione di farmaci e la valutazione biologica senza sensibilità di micobatteri attesa di loro. 
 Nella prima fase del trattamento una volta prescritto principalmente 4 TB farmaco. In una piccola estensione della lesione e assenza di batteri talvolta limitata a 3 prodotti.

 Alla fine del rilevamento di lesioni TB grande lunghezza, più cambiamenti distruttivi, massiccia batteriche, e la presenza della resistenza ai farmaci MBT può comprendere farmaci chemioterapici 5 o più. La chemioterapia è efficace solo se il corretto dosaggio dei farmaci e la loro ammissione regolare. L'effetto migliore si ottiene a concentrazioni elevate di droga nel sangue e nei tessuti. A tal fine ogni dose giornaliera giorno di ciascun farmaco inclusa nel regime di trattamento, il paziente prende alla volta. L'intervallo di tempo tra l'assunzione di una dose giornaliera di ciascun farmaco dovrebbe essere possibile minimo. Così dopo aver raggiunto le concentrazioni del farmaco nel sangue picco e poi tessuti sono quasi contemporaneamente in diverse parti del metabolismo MW.
 Una singola dose giornaliera assunzione giornaliera di farmaci particolarmente importante nella prima fase del trattamento. Nella seconda fase può essere utilizzato intermittente ricevere farmaci anti-TBC (2-3 volte a settimana), che riduce la probabilità di effetti collaterali ed è ben accettato dai pazienti. Modi iniezione di farmaci sono possibili per garantire la loro alta concentrazione nella zona interessata. Per questa prima fase del trattamento può essere utilizzato farmaci parenterali. Nella seconda fase preferire farmaci all'interno. Durante la chemioterapia della tubercolosi hanno spesso problemi con i possibili effetti collaterali dei farmaci. In questi casi le inevitabili variazioni nel metodo di ricezione. Per migliorare la tollerabilità dei farmaci spesso utilizzati frazionale dose giornaliera dose giornaliera o di destinazione yntermyttyruyuschee. È inoltre possibile aumentare l'intervallo tra l'assunzione di vari farmaci o cambiare il modo in cui entrano. 
 La varietà di forme di tubercolosi, in particolare la dinamica dei processi tubercolari, le differenze di tollerabilità dei farmaci in diversi pazienti non ha permesso in tutti i casi rispettare rigorosa chemioterapia standard. Trattare ogni paziente richiede considerazione delle caratteristiche individuali della malattia e il paziente. Per fare ciò, il medico deve non solo la conoscenza di alcuni farmaci TB e loro combinazioni standard, ma anche la possibilità di utilizzare diversi farmaci, se necessario, secondo la situazione medica specifica. Chemioterapia successo di tubercolosi è spesso impossibile senza la modalità razionale hihienodieticheskoho e integrazioni patogenetico aspecifici e farmaci sintomatici. In alcuni casi collapsotherapy mostrato o richiesto chirurgia.
 Chemioterapia massima efficienza causale può essere raggiunto in termini di trattamento dei pazienti affetti da tubercolosi. Chemioterapia di tubercolosi effettuata in condizioni di orologio o di assistenza, ambulatoriali o sanatorio. Per coerente di tutte le diagnosi, la prevenzione e il controllo di trattamento tra i link del processo di trattamento richiesto il contatto, l'interazione e la continuità. L'opzione migliore sta organizzando un curation paziente continua un medico che è altamente qualificato nella tubercolosi e ha la capacità di ricorrere alle consultazioni Specialisti.
 La condizione più importante per la chemioterapia efficace è l'uso regolare di farmaci anti-TB - quotidiani o intermittenti. Interruzioni irragionevoli nel trattamento inaccettabile. Si riducono drasticamente la possibilità di trattare il malato e contribuiscono allo sviluppo di resistenza al farmaco MW. Al interruzioni nel trattamento di progressione alta minaccia di tubercolare processo di formazione di forme intrattabili della malattia. La terapia più portato coerente, meno tempo ci vuole.
 Al centro del farmaco improprio e irregolare è spesso modo anomalo della vita associata con l'assenza di soggiorno permanente, dipendenze, bassa cultura comune, un certo numero di persone non hanno sanità di base. Un compito importante del medico è quello di chiarire il paziente e la sua famiglia hanno bisogno regolare assunzione di farmaci anti-TB per ottenere esito positivo sostenibile. Tutte le misure necessarie per chiedere chiarimenti comprensione pazienti citati farmaci regolari e la responsabilità morale per la sua violazione ("chemioterapia samokontrolovanoho").
 Tuttavia, la necessità di controllare direttamente l'assunzione di farmaci anti-TBC. Sfortunatamente, i metodi esistenti di chemioterapia controllata - farmaco in presenza di personale medico determinare la concentrazione di farmaco nel sangue o nell'urina - non è sempre sufficiente a garantire la regolarità. In questa situazione, l'efficienza di trattamento riduce inevitabilmente. Per un efficace chemioterapia TB necessario un rapido avvio, la durata ottimale e l'uso regolare di combinazioni razionali di farmaci anti-TBC.

 antihenraspoznayuschih RC linfociti T - TCR appartengono alla superfamiglia delle immunoglobuline. L'altoparlante sulla superficie cellulare Ag-riconoscimento site TCR - eterodimero (che consiste in due differenti catene polipeptidiche) - simile a un Fab-frammento di Ig. Ci sono due varianti del TCR, designato come TCRaP e TCRyb; Queste opzioni differiscono nella composizione dei siti catene polipeptidiche Ar-riconoscimento. Ogni linfocita T è una sola opzione RC. Tab erano precedentemente conosciuto e studiato più di idromassaggio; perché la struttura dei linfociti T RC per Ar conveniente descrivere l'esempio TCRap. Completamente transmembrana TCR è composto da 8 o 10 (una o due coppie di bis (3 più complessa + "2e + 5 + + 2C y") catene polipeptidiche. • TCR AIR catena transmembrana. Questo 2 approssimativamente uguale catena polipeptidica - bis (peso molecolare di 40-60 mila., Glicoproteina acida) e p (peso molecolare di 40-50 mila., Neutro o di base glicoproteina). Ognuno di questi circuiti ha due glicosilata dominio extracellulare del hydrofobnuyu RC (carica positiva residui di lisina e arginina) e una quota a breve transmembrana (residui 5-12 con AC) tsytoplazmatycheskyy zona. Extracellulare di entrambe le catene sono collegate da legami disolfuro uno. 
? In regione. (Distali) domini extracellulari esterni di entrambi i circuiti sono composizione variabile attivi. Essi homolohychny molecole V-regione Ig, questo V-regione TCR. Questo V-regione e le P-e-catene sono in collegamento con il complesso "MNF-I / II-peptide".
? C-regione. Domini prossimali di entrambe le catene homolohychny regione costante Ig, è un C-regione TCR.
? Area tsytoplazmatycheskyy breve (come A e B-catena) è in grado di garantire che il segnale all'interno della cellula. Per questo sono 6 catene polipeptidiche supplementari: in 5, due s e due S.
 • CD3 Complex. Catene a, b, e (insieme denominati complesso CD3) necessaria per l'espressione di A-B e catene, stabilizzarli, e probabilmente del segnale all'interno della cellula. CD3 complesso costituito dalla extracellulare, membrane trans (carica negativa e quindi elettrostaticamente associato alla transmembrana e un sacco e catene B) e le parti citoplasmatici.
? C-catene sono collegati da un ponte disolfuro e, essendo situato principalmente nel citoplasma, esercizio del segnale all'interno della cellula.
? ITAM-sequenza. Catene di polipeptidi citoplasmatici nella zona, B, E e C contengono sequenze AK-ITAM (1 in in-B8-catene e 2 in e-catene, ogni 3 C-catena), che interagiscono con tirosina chinasi citoplasma (attivazione di questi enzimi e è l'inizio di peaktsiy biochimica del segnale).
 In vincolante Ar coinvolto ionico, l'idrogeno, van der Waal, gufi e le forze idrofobiche, mentre RC cambia conformazione in modo significativo.

 Ogni potenziale TCR per legare diverso ordine di 105 Ah, non solo dalla struttura familiare (cross-reagiscono), ma non l'omologia nella struttura.
 Geni TCR
 Geni A-, B, e-b-catena geni Ig homolohychny ed esperienza nella differenziazione dei linfociti T ricombinazione somatica del DNA teoricamente fornisce opzioni di generazione 1016-1018 legame antigene centri d'ordine (in realtà etj varietà limitato numero di linfociti nel corpo fino a 109 ). • Geni e catena con 70-80 V-segmenti, J-61 e C-segmento.
 • geni B-catena contengono 52 V-segmento, segmento D 2, 13 J-segmenti, e 2 C-segmento.
 • I geni 8 catena. Tra V-segmento e geni J-e-catena D- trova, J-segmenti e C-8 TCRyS catena. Segmenti V-8 a catena "embedded" tra i V-segmenti e catena.
 • I geni in catena TCRyb con 2 segmento C, 3 J-segmento prima del primo segmento C e J-2 segmento prima della seconda -sehmentom Con 12 V-segmenti.
 Ristrutturazione geni
 • ricombinazione DNA si verifica quando si combinano V-, D-e J-segmenti e catalizzata dalla stessa serie di ricombinasi come nella differenziazione dei linfociti B.
 • Dopo la regolazione dei geni VJ in A-catene e geni VDJ nella catena quartiere, e l'aggiunta nekodiruemyh RNA N e P-nucleotidi di DNA viene trascritto. Associazione di segmento C e la rimozione di extra (non utilizzati) J-segmenti si verifica durante splicing del trascritto primario.
 • Geni e-catene possono essere ricostruite più volte già se correttamente riarrangiato ed espressi geni B-catena, per cui vi è una certa probabilità che una cellula può trasportare più di una versione di TCR.
 • hipermutahenezu somatica geni TCR non sono esposti.
 Koretseptornye molecole CD4 e CD8
 Oltre al TCR, ciascuna maturo linfociti T ekspressiruet una delle cosiddette molecole koretseptornyh - CD4 o CD8, che vengono anche in connessione con le molecole MHC sulle cellule APC o bersaglio. Ciascuno di essi ha una porzione citoplasmatica associato tirosina chinasi Lck, e probabilmente contribuisce alla realizzazione del segnale all'interno della cellula era in riconoscimento di Ar.
 • CD4 viene a contatto con una parte invariante (P2-dominio) molecole MHC-II. CD4 ha un peso molecolare di 55 mila. E 4 nel dominio extracellulare. Quando linfociti T attivati ​​per molecola TCR "servono" due molecole CD4 (probabilmente andando molecole dimerizzazione CD4).
 • CD8 si lega ad una parte invariante (A3-dominio) molecole MHC-I. CD8 - catene eterodimero Aib collegato disulfidnoysvyazyu. In alcuni casi rivelare omodimero di catene e 2, che può anche interagire con MHC-I. Durante la porzione extracellulare di ciascuna catena ha un dominio imunohlobulinopodibna.

 Il vaskulitami sistema primario chiamato una malattia in cui i paesi in via di sviluppo (per motivi sconosciuti) infiammazione e la necrosi delle pareti dei vasi e dei processi patologici nei tessuti circostanti secondarie a lesioni vascolari. A causa dell'incertezza della eziologia della vasculite finora sono classificati da caratteristiche morfologiche quali debolezza calibro dei vasi sanguigni e la presenza o assenza di granulomi intorno alle parti interessate di navi.Esli causa di qualsiasi di questi vaskulytov sconosciuto e può assumere solo all'inizio infettiva, i meccanismi di patogenesi, almeno in granulomatosi di Wegener (in altri casi si può supporre simili), in una certa misura studiati. In 85% dei pazienti con granulomatosi find proteasi di serina di Wegener per AT-3 neutrofili (RHZ). Questi AT indicato come ANCA (Anti-neutrofili Citoplasma antigeni). L'enzima è localizzato in granuli di neutrofili, ma l'attivazione delle cellule è espressa sulla membrana. ANCA, legame neutrofili indurre il rilascio di metaboliti cellulari (aggressivi radicali di ossigeno attivo e perossido di idrogeno, enzimi) che distruggono le pareti dei vasi sanguigni. Citochine infiammatorie TNFa induce l'espressione RHZ sulle cellule endoteliali, e sono un bersaglio diretto dell'attacco immunitario e quindi il degrado. In ANCA, in pazienti con vasculite AT rivelare agli altri enzimi di neutrofili - mieloperossidasi, elastasi, lisozima, lattoferrina, catepsina G. 
 Alcune vasculite hanno caratteristiche comuni: cicli di alternanza di esacerbazioni e remissioni, riacutizzazioni stagionali (stagione fredda) ei cosiddetti sintomi aspecifici costituzionali comuni (debolezza, febbre, perdita di peso, sudorazione notturna, aumento della VES e contenuti nel siero di proteina C-reattiva - SRV). Trattamento. In vasculite sistemica che lo stesso indipendentemente nosologia. Come è noto eziologia specifica di alcune forme utilizzate terapia di induzione ad una altitudine di attacco - immunosoppressori (ciclofosfamide o la selezione di efficienza) e alte dosi di corticosteroidi; terapia di mantenimento - corticosteroidi più mezzi sintomatici a seconda del processo di localizzazione e patologie uniti. In periodi di remissione - resto dei farmaci. A causa della vasculite, prima o poi danneggiato i reni, nei casi più gravi, l'unico modo per salvare la vita è donata trapianto di rene.
 Granulomatosi di Wegener
 La malattia si verifica a qualsiasi età, equamente suddivisi per sesso. Il quadro clinico. Vasculite necrotizzante dei piccoli vasi si sviluppa principalmente nel tratto respiratorio superiore e inferiore, reni e colpisce diversi gradi in diversi pazienti possono interessare altri organi. In alcuni pazienti la malattia è asintomatica per molti mesi e anche anni, i sintomi aumentano progressivamente. Alcuni pazienti sviluppano sintomi osservati fulmineo (alcune settimane) con pericolo di vita lesioni.
 Vie respiratorie superiori, scolo nasale mescolato con il sangue, il dolore nei seni paranasali, ulcerazioni della mucosa nasale, partizioni perforazione e naso a sella deformità. Possibile sviluppo di otite media suppurativa cronica a causa del blocco del tubo uditivo (Eustachio), dolore ai rami del nervo VIII. Possibile raucedine voce e stridore, stenosi tracheale. Nei seni può formare una fistola con superinfezione batterica. Lower granulomi vie respiratorie nel parenchima polmonare che causa sintomi improduttivo tosse, dispnea, pleurite, emottisi. Ci occlusione di segmentale bronchi e collasso polmonare. Vasculite rene comincia a manifestarsi proteinuria clinicamente asintomatica e ematuria. Il tasso di coinvolgimento renale imprevedibile. In tessuto renale immagine watch biopsia granulomatosa nefrite tubuloynterstytsyalnoho. Circa il 50% dei pazienti con danno granulomatosi di Wegener occhio (fino alla cecità), congiuntivite, uveite, sclerite, ischemia del nervo ottico. 
 Le lesioni di altri organi (mialgia, artralgia, attacchi di cuore creste unghie, pelle viola, mononevrit, sindrome meningea, cervello ictus, malattia coronarica, pericardite, aritmie, etc.) tendono a sviluppare più tardi e in modo diverso nei diversi pazienti . La diagnosi è di sintomi clinici e dati biopsia. La conferma di laboratorio è quello di identificare AT ANCA. Poiché i risultati di laboratorio non specifici caratteristico leucocitosi neutrofila, anemia Normochromal normotsitnaya, trombocitosi, aumento della velocità di sedimentazione eritrocitaria, e il Vietnam, l'80% dei pazienti con maggiore contenuto di siero Ig, il 50% determinato fattore reumatoide.
 Polianhiyit microscopica
 Polianhiyit microscopica (vasculite da ipersensibilità) - infiammazione dei piccoli vasi sanguigni, che possono colpire qualsiasi organo o più organi, ma più spesso colpisce i reni, intestino e pelle. Molti pazienti trovano i componenti AT neutrofili, soprattutto myeloperoksydaze.Klynycheskaya immagine. Debolezza profonda, febbre, perdita di peso, sudorazione notturna. Se il rene colpito, guardare proteinuria, ematuria e rapidamente progressiva nefrite. Polmoni: tosse con emottisi, dispnea, sintomi di pleurite. Ci sono emorragie diffuse. Il rash cutaneo viola, emorragia nel campo delle piccole lesioni (come schegge). GIT \ dolore addominale, diarrea, emorragia gastrointestinale. La diagnosi è di manifestazioni cliniche e dati biopsia renale. I dati di laboratorio comuni a tutti vaskulytov: Normochromal normotsitnaya anemia, neutrofilia, aumento della VES e PCR, trombotsytemyya, hiperhlobulinemiya.
 Poliarterite nodulare
 Poliarterite nodulare (poliartrite nodosa) - vasculite arterie medio calibro. Essa si verifica a qualsiasi età, maschio 2 volte più spesso. Caratterizzato da formazione frequente di aneurismi nei vasi aree colpite. Manifestazione clinica dipende dalla posizione e le dimensioni dei vasi colpiti, attacchi di cuore organi (intestino, reni, cervello, cuore), ipertensione medio tipico o di particolare gravità. Alcuni pazienti poliarterite nodosa combinata con la presenza di polianhiita microscopica. AT ANCA sono raramente (se c'è solo polianhiyit microscopica). E 'spesso l'epatite C. I danni renali per molti è la causa diretta della morte. Alcuni pazienti poliartrite nodosa colpisce principalmente un organo interno e si manifesta sotto forma di colecistite acuta, pancreatite o appendicite, a volte la necrosi del fegato. Il quadro clinico. Il nodosa poliarterite pelle presenta come la porpora e orticaria, e nei casi più gravi, come emorragia sottocutaneo, fino cancrena.

 Noduli Palpovani lungo la superficie delle arterie è una caratteristica diagnostica della malattia.
 La diagnosi è di sintomi clinici e la biopsia confermati da angiografia. Test di laboratorio specifici lì. Dati non specifica di laboratorio - la stessa per tutti vasculite: Normochromal normotsitnaya anemia, neytrofylyya, aumento dei livelli di VES e PCR.
 Strauss-Sindrome Cherdzha
 Questo vasculite colpisce principalmente i polmoni ed è caratterizzata da eosinofilia (<20?109 ).="" ???????????="" ?="" ???????="" ????????????="" ?????="" ?="" ?????="" ??????????="" ?????????.="" ?????="" ???????="" ???="" ?????="" ?????.="" ?="" ????="" ???:="" ????????="" ?????????????="" ?????,="" ???="" ???????="" -="" ?????????????="" ??????????,="" ??????="" ?????????="" ??="" ??????="" ????????="" ???.="">
 La diagnosi è di segni clinici, confermati da biopsia. Tipico eosinofilia sangue e eosinofila infiltrarsi su biopsia. Differenziare con la sindrome hipereozinofilnyy (malattia endomiocardica eosinofila o malattia Leffler) consentire dati di laboratorio: in numero Sindrome hipereozinofilnyy di eosinofili nel sangue supera 20h109 / l per gli eosinofili esame al microscopio hanno morfologia anormale (perdita di granuli, vacuolizzazione citoplasmatica).

 Purpura Henoch-Shenlyayna
 Questo vasculite necrotizzante bambino che colpisce la pelle, tratto gastrointestinale e reni. Ill di età compresa tra 2 a 10 anni, raramente - per gli adulti (età media in cui le manifestazioni nel '43). In questa malattia c'è qualche anomalia IgA, perché i capillari nei depositi della pelle interessata, glomerulare renale mesangio e altre città depositati IgA. Spesso elevati livelli di IgA nel siero.
 Il quadro clinico. La triade clinica dei sintomi nei bambini, eruzioni cutanee, addominali e dei sintomi renali combinati con febbre e artralgia (che indica una vasculite sistemica). Eruzione cutanea mozhbt inizia come orticaria, ma alla fine diventa l'impostazione predefinita per vaskulytov leggermente grumoso eruzione viola sulle superfici estensori degli arti e glutei. Il dolore addominale può essere molto forte, di solito dopo i pasti, può essere macinato. Il dolore può apparire come "addome acuto". I reni sono colpite nel 40% dei pazienti, più il trattamento avviene spontaneamente e solo il 10% nefrite progredisce.
 La diagnosi è di segni clinici e la biopsia, in cui si trovano (metodi immunocitochimica) depositi IgA, NW e fibrinogeno, preferibilmente venule postcapillari. Test di laboratorio specifici lì. I campioni di siero possono essere determinate dalla quantità di liberi superiori IgA, IgA immunocomplessi nella composizione e la classe IgA fattore reumatoide (AT di IgG). La diagnosi differenziale è difficile chiedere: devono essere differenziato da altre forme di arterite vaskulytov.Hyhantokletochnыy
 Arterite a cellule giganti - arterite generalizzata delle principali arterie. La più ovvia è la prima sconfitta della extracranici rami carotide. Il processo spesso "down" sotto il collo. Tali pazienti rappresentavano circa 16 milioni, la maggiore età - più di 50 anni. Le donne soffrono 3-4 volte più spesso. Lesioni istopatologiche sono parete del vaso segmentale con infiltrazione principalmente di linfociti T CD4 + e cellule giganti, sincizi; necrosi delle cellule muscolari lisce parzialmente esposto, alcuni di essi proliferano, che può progredire fino l'occlusione del vaso.
 Il quadro clinico. Mal di testa, mal di spalle, le aree del dolore della testa (cuoio), nausea, febbre, perdita di peso. Possibilità di un dolore alla mascella durante la masticazione e parlare. Nel 30% dei pazienti nel processo patologico coinvolta dell'arteria retinica che minaccia non trattati perdita irreversibile della vista. La diagnosi è di clinici confermano i dati carotide biopsia. ESR è generalmente aumentata a 100 mm / h. Come sempre, un aumento dei livelli di CRP e di anemia sono Normochromal - circa 11-12 g / l.
 Trattamento. Attacco inizialmente trattati con alte dosi di corticosteroidi (40-60 mg / die) dopo 4-6 settimane di ridurre gradualmente la dose di 5.10 mg / die. ACS richiede solitamente circa 2 anni, poi eventuale sgravio per diversi anni. Solo in caso di fallimento di corticosteroidi prescritti azatioprina o ciclofosfamide o immunosoppressori selezionati ex juvantibus.
 Arterite di Takayasu arterite di Takayasu si verifica nei giovani ?? 15-20 anni, le donne più spesso sull'ordine prevale in Asia (soprattutto Giappone). Il quadro clinico. Ci sono 3 stadi clinici. In primo luogo - transitorio, samorazreshaetsya un paio di settimane. Sintomi simil-influenzali: febbre, debolezza, nausea, cefalea, sudorazione notturna, perdita di peso, mialgia, artralgia. Il secondo attacco ha segni di vasculite delle grandi arterie (succlavia, carotide, renale, scendendo arco aortico, mesenterica, iliaca e polmone), ma anche samorazreshaetsya, seguiti da un periodo di asintomatico per 5-10 anni. Il terzo attacco in molti pazienti vazookklyuziey estremità. La diagnosi è di dati clinici confermano la terza fase angiografia. Trattamento. Originariamente utilizzato corticosteroidi nel corso della loro inefficienza - immunosoppressori.
 Malattia di Kawasaki
 La malattia di Kawasaki è più comune nei bambini con una frequenza di 60-200 casi per 100 mila. Popolazione. Natura infettiva Molto probabile della malattia. Il quadro clinico. Sviluppato come malattia febbrile acuta multi-tag: i primi 10 giorni di alta temperatura corporea e linfoadenopatia cervicale. Dopo 2-4 settimane i sintomi di vasculite sistemica e miocardite (simile a poliartrite nodosa). Dal 4 al 6 settimana vasculiti sintomi diminuiscono, ma i sintomi di fibrosi. Per diversi anni, i processi di formazione di aneurismi, e cicatrici di coaguli di sangue. Circa il 25% dei pazienti sviluppa aneurismi coronarici. L'esito letale è possibile in qualsiasi stadio della malattia. Trattamento: farmaci efficaci donatore Ig. Il meccanismo d'azione non è noto esattamente.
 Malattia di Behcet
 La malattia di Behcet - multiple-vasculite, caratterizzata da processi ulcerative ricorrenti in bocca e genitali, e possibile vasculite cutanea, l'infiammazione delle membrane sinoviali, uveite, meningoencefalite. La malattia è associata con HLA-V51. La diagnosi può essere messo solo per motivi clinici. Test di laboratorio specifici lì. Trattamento Optional: colchicina (0, 6 mg 2-3 volte al giorno), dapsone e FANS. In corticosteroidi e immunosoppressori non è sempre la risposta, se necessario immunosoppressore selezionata.

 Tra una delle prime citochine è stato rilevato INTERLYT-kin-2. A metà degli anni '60 del XX secolo. è stato dimostrato che la cultura stimolato mitogeno o antigeni, linfociti accumulano nel fattore surnatante che migliora notevolmente la proliferazione di appena isolate linfociti del sangue periferico in vitro. Di particolare interesse è il fatto che nadosadok della cultura stimolata linfociti capaci di tempo mantengono intatta la proliferazione delle cellule T e cloni fornisce la attività funzionale di queste cellule. I composti attivi nel fluido cultura era stimolata linfociti citochine delle cellule T natura, originariamente chiamato fattore di crescita delle cellule T.
 IL-2 è una glicoproteina monomerica con una massa molecolare di 14 kDa 6, comprendente 133 residui amminoacidici. Secondo izoelektrofokusirovaniya, questa proteina è rappresentata da diverse forme biologicamente attive che differiscono in carica a causa di diversi livelli di molecole di glicosilazione nel periodo post-traslazionale. Human IL-2 è codificato da un singolo gene, comprendente una coppia di nucleotidi 6684 e consiste di 4 esoni e 3 introni.
 Formati nella precursore trasmissione IL-2 contiene 153 residui amminoacidici, 20 che formano la sequenza segnale non è nella molecola matura. Il polipeptide ha uno legami disolfuro intramolecolari in posizione 58-105, che svolge un ruolo chiave nella creazione di conformazione biologicamente attiva della molecola. La sostituzione di cisteina per serina almeno una posizione di porta ad una perdita completa di attività biologica di IL-2. Luogo recettoriale per questa citochina è situato sul sito di un cerchio che comprende residui amminoacidici 1 - 58. Si assume la presenza di siti seconda vincolanti della sequenza 106-115, ma il contributo punteggio in questo sito richiede l'interazione con le informazioni del recettore di più.

 I principali produttori di IL-2 è un cellule T-helper. Sottopopolazioni di tipo cellulare eterogenea per questo indicatore, come sintesi di varie citochine. Tuttavia, circa il 75% delle cellule è sintetizzato IL-2. Circa il 20% delle cellule T citotossiche anche capaci di produzione di citochine. Nella sintesi di IL-2 incidono non solo antigeni o mitogeni, ma un numero di altri composti biologicamente attivi. Pertanto, alcune citochine (IL-1, IL-6, TNF, IFN) scoperto altre classi di cellule, stimolare la produzione di IL-2 in cellule T antigene preaktivirovannyh.

 Ormoni Thymus (timosina, siero fattore timica) forniscono differenziazione dei timociti immaturi in produttori di celle di IL-2. Ionofori che aumentano intracellulare Ca2 +, aumentano anche la produzione della citochina.
 Obiettivo di azione normativa di IL-2 è diversi sottoinsiemi di cellule T, cellule B, le cellule natural killer, macrofagi. Essi sono i recettori di percezione di IL-2 Segnale. Il recettore è costruito con tre polipeptidi non covalente associati: CD25, CD122, IL-2RU. I primi due di loro hanno studiato a sufficienza, la terza ha aperto di recente e richiede ulteriori studi. CD 122 polipeptide con una massa molecolare di 75 kDa in contrasto CD25 sempre presentato sulla superficie cellulare delle cellule T e cellule killer naturali. Nella prima fase l'interazione di IL-2 è di CD122. Poiché questo polipeptide retseihornyy ha un gran segnale tsytoplazmatycheskyy coda passa facilmente dall'interazione all'interno della cella. Come risultato di ricezione di un segnale di cella viene attivato, che si manifesta, in particolare, per rafforzare la sua proliferazione. Il secondo recettore polipeptide (CD25 con una massa molecolare di 55 kDa) nelle cellule quiescenti o assente sulla superficie cellulare, o molto poco. La sua piena espressione inizia cellule dopo stimolazione di IL-2. Questa proteina è troppo breve, costituito da residui di acido 13 aminoacidi coda citoplasmatica e quindi non in grado di legarsi tirosina chinasi e trasmettere un segnale nella cellula. La funzione del secondo polipeptide è rafforzare l'intero complesso recettoriale affinità. Affinità proprio CD25 basso ed è caratterizzato da una costante di dissociazione (Kd) pari a 10 ~ 8. L'interazione di CD122 polipeptide con IL-2 DC in ordine diverso e è di 10 "9. La formazione di un singolo recettore di due polipeptidi aumenta notevolmente l'efficienza di legame di IL-2 cellule. In questo caso, K D è 10-11. La presenza di superficie cellulare solo 1-2.000. tali recettori heterodimernyh vysokoaffinnyh fornisce una risposta completa di cellule a bassissime dosi fisiologiche di IL-2. Il risultato principale di IL-2 in riposo o stimolato da antigene o la proliferazione mitogeno-cellula è di fornire loro. Questo è l'attività biologica di IL-2 definisce come un tipico complesso fattore di crescita delle cellule limfomieloidnoho.