Sindrome ipoglicemica (Gr. Hypo- + glykys dolce + sangue haima) - una sindrome complessa caratterizzata da disturbi autonomici, nervosi e mentali che si verificano quando l'ipoglicemia - il calo della concentrazione di glucosio nel sangue di sotto del 3, 5 mmol / l.
 L'ipoglicemia può svilupparsi sia a digiuno che post-prandiale. Digiuno (di solito al mattino) o ipoglicemia appare glucosio sverhutilizatsii nel corpo, o quando è insufficiente produzione. Sverhutilizatsiya glucosio può derivare da iperinsulinismo, tumore insulinsekretiruyuschey causa - insulinoma (. Vedi sistema APUD), overdose di insulina nel diabete mellito insulina, aumento della sensibilità all'insulina, che si è sviluppato sotto l'influenza di impiego a lungo termine farmaci hypoglycohaemic e propranololo, salicilati, ecc E può anche essere il risultato di un eccessivo consumo di glucosio nei tumori pancreatici esterna (di solito - tumori epatici, tumori provenienti dalla corteccia surrenalica, nonché sarcoma, mezenhimoma, ecc); possibile che alcuni di questi tumori producono insulino-simile sostanza somatomedina.
 Descritta la cosiddetta sindrome di ipoglicemia idiopatica familiare (Mc Kuorri), una malattia ereditaria causata da un difetto genetico insulinazy enzimatico, con conseguente divisione insulina rilasciato nel flusso sanguigno, immediatamente. Ereditato in un modello autosomico recessivo.
 Ipoglicemia come risultato la produzione di glucosio insufficiente può sviluppare in violazione del processo di glicogenolisi, con un numero di malattie associate con kontrinsulyarnyhhormoniv ridotta produzione (morbo di Addison, ipopituitarismo), così come difetti di sistemi enzimatici che sottendono hlykohenozov e malattie del fegato (epatite, cirrosi e ecc).
 Le manifestazioni cliniche della sindrome ipoglicemica dovuti, in primo luogo, una violazione di TS.NS e, in secondo luogo, l'eccessiva secrezione del fattore iperglicemici (adrenalina, glucagone, cortisolo e ormone della crescita). Passato Azione in condizioni fisiologiche volte a ripristinare normale concentrazione di glucosio nel sangue attraverso la stimolazione di glicogenolisi e la gluconeogenesi, mobilizzazione degli acidi grassi liberi, chetogenesi.
 Sintomi di TS.NS abuso a sindrome hypohlykemycheskom sono mal di testa, diplopia, disturbi del comportamento, stordimento, convulsioni, perdita di coscienza. Fattori iperglicemici eccesso, soprattutto adrenalina provoca debolezza, tremori, tachicardia, sudorazione, sensazione di ansia e fame.
 In ciascun caso, sindrome ipoglicemica clinica dipende dalla gravità della ipoglicemia, il grado di adattamento al corpo, e la natura del processo patologico che causa ipoglicemia, cioè il meccanismo della sua comparsa. Quando ipoglicemia si sviluppa gradualmente, sindrome ipoglicemica è caratterizzata da una predominanza di sintomi del sistema nervoso centrale e la cosiddetta componente adrenalina non sia. Con la rapida diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue (per esempio, il cosiddetto shock insulinico) sintomi causati da fattori iperglicemici eccesso stanno portando la sindrome ipoglicemica quadro clinico. Tuttavia, il sintomo che definisce sindrome ipoglicemica è ancora la prova di inibizione della crescita della corteccia cerebrale, che è la fase di sonnolenza, torpore, e coma sopore, riuscendo sullo sfondo di ipoglicemia e conservazione mostrati sindrome ipoglicemica. Nelle prime due fasi, i pazienti sono in grado di uscire dalla sindrome ipoglicemica se stessi, ma dal momento che la situazione diventa soporoznoho condizioni critiche. 
 Come segni clinici patognomonici per sindrome ipoglicemica, no, dovrebbero escludere tutti i casi incoscienza improvvisamente passo sulla base della concentrazione di glucosio nel sangue.
 Il trattamento deve essere volto ad affrontare le cause di ipoglicemia e che la sua causa. Il trattamento ipoglicemico sindrome tumorale genesi operativo o chemioterapia. Per prevenire gli stati di ipoglicemia, in preparazione per la chirurgia o la chemioterapia, i pazienti devono ricevere una dieta ricca di carboidrati con l'assunzione di cibo in più la mattina presto e la sera tardi. Se la sindrome ipoglicemica, causata da malattie endocrine e somatiche sostituzione effettuata e la terapia sintomatica.
 Condizioni di emergenza associate alla sindrome ipoglicemica richiede un intervento medico immediato. Nel caso in cui il paziente ha mantenuto inchiesta, condizione ipoglicemica può essere kupyrovano bere il tè dolce o prendendo cibi ricchi di carboidrati. Quando la corte dello stato soporoznoho, con gravi disturbi della coscienza misure (coma ipoglicemico) per eliminare l'ipoglicemia deve essere rapido ed efficace. Il paziente viene iniettato per via endovenosa 40-60 ml di 40% soluzione di glucosio per via sottocutanea - 1,2 mg glucagone cloridrato o 0 0 5-1 ml di 1% di soluzione di adrenalina cloridrato (questi ultimi due farmaci raccomandati per avviare o convulsioni). Se queste misure sono inefficaci, indipendentemente dal grado di ipoglicemia stabilire gocciolamento permanente soluzione di glucosio 5-10% con l'aggiunta di glucocorticoidi (100 mg o 60 mg prednizolonhemisuktsinat hydrokortyzonhemysuktsynata ogni 400-500 ml).
 Se coma dura 1 ora o più, la posizione del paziente è pericoloso. Per trattamento in questo caso è necessario collegare le misure per ripristinare la funzione cerebrale, la terapia disidratazione, perché in coma ipoglicemico aumenta la probabilità di edema cerebrale, in particolare nei pazienti con diabete mellito.
 Sindrome ipoglicemica La prevenzione è la diagnosi precoce e l'eliminazione delle cause di ipoglicemia.

 Per i diabetici it - un'adeguata terapia ipoglicemizzante per i pazienti con malattia di Addison o ipopituitarismo - corrispondente ponte terapia ormonale.
 Sindrome ipoglicemica nei bambini. Ipoglicemia neonatale, la genesi delle quali non è ancora del tutto chiaro, probabilmente causati dalla produzione inadeguata di insulina. Condizioni di bambini subito dopo la nascita è normale, ma dopo alcune ore o giorni ci irritabilità, tremore, cianosi, apnea, convulsioni volte. Medie della glicemia 1 e 67 mg / dL. Questa condizione può essere corretta tramite la somministrazione endovenosa di appropriate quantità di soluzione di glucosio 20-40%, ma senza effetto - soluzione hemysuktsynata idrocortisone alla dose di 5 mg / kg di peso corporeo. A volte ipoglicemia neonatale normalizzata spontaneamente. Quasi la metà dei bambini che soffrono di ipoglicemia neonatale, indietro nello sviluppo intellettuale, che può apparire cataratta, atrofia ottica.
 I neonati di madri con sindrome ipoglicemica diabete possono causare iperinsulinemia causati effetto insulinohennym sulla frutta di alta concentrazione di glucosio nel sangue della madre.
 Ipoglicemia in neonati prematuri (concentrazione di glucosio, che indica l'ipoglicemia è 1, 11 mmol / L) spesso causato ?? insufficiente produzione di glucosio nel corpo a causa della mancanza di glicogeno nel fegato. Perché sintesi fattore hyperglycemic in questi bambini può anche essere insufficiente sindrome sintomi di ipoglicemia causata da un eccesso di (debolezza, tremore, ansia) non viene sempre rispettato.
 Ipoglicemia nei neonati può sviluppare come risultato di raffreddamento, a causa della mancanza di meccanismi regolatori di trasferimento di calore, glicogeno bassi nel fegato e lo sviluppo del tessuto sottocutaneo nel neonato. In ipotermia in questi bambini celebrare arrossamento e gonfiore degli arti piccoli, edema periorbitale, grido indebolita. Il trattamento consiste nella somministrazione endovenosa di adeguate quantità di 10% (nei casi più gravi - 40%) soluzione di glucosio, la testimonianza prescrivere antibiotici.
 Ipoglicemia con chetosi o chetoacidosi (sinonimo ketohennaya ipoglicemia), nella maggior parte dei casi osservati in ragazzo a termine con peso alla nascita inferiore 2500 g o in neonati a termine con normale peso corporeo, ma disturbi neurologici minori. A volte ipoglicemia con chetosi osservato nei bambini di età compresa tra 1 e 6 anni. sindrome ipoglicemica in tali casi è caratterizzata da convulsioni, di solito al mattino a stomaco vuoto, con il acetonuria simultaneo sviluppo e atsetonemiyi. Gli intervalli tra le manifestazioni G. con. diverso (fino a completare la sindrome scomparsa a tempo indeterminato). La diagnosi è basata sulla triade di sintomi: (concentrazione di glucosio nel sangue al di sotto di 3, 33 mmol / l) ipoglicemia, chetoacidosi, un leggero aumento della concentrazione di glucosio nel sangue in risposta al glucagone. Test di provocazione risultati illustrativi speciale, che è la seguente: 3-5 giorni il bambino è ad alto contenuto di carboidrati dieta, e poi la mattina a stomaco vuoto, gli viene dato un cibo a basso; bambini malati rispondono a questo test hlyukahonrezistentnoy atsetonuryey di ipoglicemia, aumento delle concentrazioni ematiche di acidi grassi neeterifitsirovannyh notte. Trattamento di ipoglicemia con chetosi è nutrizione clinica (dieta con una diminuzione del contenuto di grassi e di carboidrati distribuzione uniforme durante il giorno), lo sviluppo della sindrome ipoglicemica - infusione endovenosa di volume di soluzione di glucosio corrispondente. Quando fenomeno dieta razionale scomparire chetoacidosi. 
 L-leytsinovyh ipoglicemia, la cui patogenesi non è chiara, si verifica in pazienti pediatrici dopo un pasto ricco di proteine. Con tale sindrome ipoglicemica ipoglicemia è caratterizzata da una predominanza di sintomi a carico del SNC nella prima settimana di vita nei bambini con sindrome ipoglicemica L-leytsynovoy ipoglicemia deve essere differenziata da iperfosfatemia e ipocalcemia, che può svilupparsi se il bambino viene dato grande per un certo numero di latte vaccino. Diagnosi usando leucina test di tolleranza, il bambino viene somministrato per via orale 150 mg di leucina per 1 kg di peso corporeo; oltre 15-45 min in bambini che sono sensibili a questo amminoacido, la concentrazione di glucosio nel sangue è ridotto di un fattore di 2, e la concentrazione di insulina nel sangue. Se G. con. combinata con esoftalmo) macroglossia, rapida crescita del corpo, aumentando la dimensione della cavità addominale, è necessario differenziare L-leytsinovyh della sindrome ipoglicemia Bekvyta - Videmann (sindrome tradurre ernia ombelicale - macroglossia - gigantism), che è anche accompagnata da ipoglicemia, ma è caratterizzata dalla presenza di ombelicale obbligatoria ernia ombelicale o altre anomalie. Il trattamento è di nominare dieta ricca di carboidrati malobelkovoy. Ripetuti attacchi sindrome ipoglicemica possono causare grave lacuna nel bambino lo sviluppo fisico e mentale. 
 L'ipoglicemia in insulinoma più tipico per i bambini sopra i 6 anni. Sindrome ipoglicemica in questi bambini sviluppano dopo l'esercizio, e la fame può verificarsi molto difficile. In questo tipo di sindrome ipoglicemica di ipoglicemia indica resistenza alla terapia. Il trattamento chirurgico.
 Sindrome ipoglicemica sviluppa come in nezydyoblastoz, malattie causate da proliferazione diffusa di cellule endocrine che non sono raggruppati in isole, nonché della ripartizione dei tessuti del pancreas. Numero totale di cellule endocrine in questo caso aumenta di 5 volte, il 50-60% di loro sono b-cellule.

 Ialinosi (. Ialinosi; greca Hyalinos trasparente, vetro + -osis; sinonimo ialino degenerazione) - un tipo di proteina malnutrizione in cui il tessuto formato massa semi-solida, simile a cartilagine ialina. Ialinosi - dysproteyinoz extracellulare che si verifica nel tessuto connettivo stroma delle pareti dei vasi e in termini di degradazione delle strutture fibrose, aumentata permeabilità vascolare e tissutale infiltrazione di proteine ​​plasmatiche tessuti. Può svilupparsi come conseguenza della sclerosi processo locale (ialinosi cicatrici, aderenze fibrose cavità sierose tumori stromali). Come un processo di sistema osservata a varie malattie del tessuto connettivo (cuore ialinosi valvola con l'artrite reumatoide, le membrane sinoviali di artrite reumatoide, la pelle in sclerodermia, pareti vascolari in Uzelkov peryarteryyte e lupus eritematoso sistemico).

 Distribuito aterosclerosi ialinosi, il diabete, l'ipertensione e riflette processi insudatsii plazmorrahii (perdite), caratteristico di queste malattie. Le navi a hyalynoz convertiti in rotoli dense con lume bruscamente socchiusi. Solitamente hyalynoz è un processo irreversibile, ma in alcuni casi può essere parziale riassorbimento delle masse ialina. In alcuni casi ialinosi può essere considerata come un processo fisiologico, come la milza persone ialinosi vascolari maturi e anziani.

 oksaloz (Ossalosi: Oksana [atm] + - Sis; Sinonimo iperossaluria primaria) - una malattia ereditaria causata da acidi metabolici glicina e hlioksylovoyi ed è caratterizzata da sintomi di nefrite interstiziale, urolitiasi, nefrocalcinosi l'ulteriore sviluppo di insufficienza renale e uremia.
 Essa si verifica raramente. Ereditato in un autosomica recessiva, in alcuni casi - per dominante. La causa principale della malattia è l'iperossaluria primaria. Ci sono due tipi principali hyperoksaluryy. Tipo iperossaluria primaria I è dovuto ?? geneticamente determinata deficit dell'enzima-hlioksilat alanynovoy aminotransferasi epatica. Così accumula nell'acido hlioksylovoyi corpo sotto l'influenza di lattato viene convertito in acido ossalico, che porta ad un aumento dell'escrezione urinaria di ossalato di calcio e hlioksilata. Primary tipo iperossaluria II guasto (atsyduriya d-glicerina) osservato in D-hlitseratdehidrohenazy che fornisce una transizione hlioksilata hlikolat in presenza di piridossal-5-fosfato (la forma attiva della vitamina B6). Oltre a ossalato di calcio urinaria in un sacco di giri d-glicerina acido.
 Cristalli di ossalato di calcio reni sono spesso. Rene macroscopicamente in oksaloz generalmente ridotte dimensioni e hanno un peso inferiore, la superficie a grana fine, sotto la capsula. Foto sezionale della struttura del parenchima renale cancellato, il confine tra corticale e midollo sfocata. Calice renale, bacino e uretere dilatato e spesso contengono calcoli di ossalato. L'esame al microscopio ha celebrato foto di nefrite interstiziale cronica con progressiva multipla promizhniytkanyny sclerosi. Cristalli di ossalato di calcio sono principalmente nel tubulo prossimale e ciclo del nefrone (di Henle), al confine con ispessita bazalnoyimembranoyu danneggiata. Nel calcio tessuto interstiziale cristalli di ossalato sono arrotondati, sferica o forma romboidale; i loro cluster in termini di uscita ricorda striature radiali (veeroobrazni o ago). Sulla periferia di cristalli di ossalato di calcio possono essere osservati reazione infiammatoria con cellule giganti di corpi estranei. Inoltre, cristalli di ossalato di calcio possono essere rilevati nel midollo osseo, miocardio, articolazioni, polmoni, fegato, tiroide, mucosa intestinale, della congiuntiva e degli occhi materiali trasparenti. 
 I sintomi iniziali compaiono prima dei 5 anni. Ci sono attacchi di coliche renali, sono proteinuria, ematuria, infezioni ricorrenti del tratto urinario (febbre, leucocyturia, batteriuria), ipertensione.

 Urolitiasi principalmente bilaterale. Insufficienza renale tubolare è caratterizzato da un aumento dell'escrezione urinaria di fosforo, sostanze alcaline (ad esempio bicarbonato), diminuendo l'escrezione di ammoniaca. Oltre al generalizzato oksaloz sintomi di danno renale osservato ritardato sviluppo fisico, osteoporosi, artrite acuta, cambiamenti nel miocardio che sono in forma di blocco atrioventricolare e conducono a insufficienza cardiaca. Con lo sviluppo di uremia osservato iperparatiroidismo secondario con sintomi clinici di osteopatia nefrogenica.
 La diagnosi si basa sulle manifestazioni cliniche della malattia e l'escrezione di ossalato nelle urine (più di 20-40 mg al giorno), l'acido L-glicerolo (200-600 mg al giorno), hlikolat (100 mg al giorno), hlioksilata (fino a 90 150 mg al giorno). Oksaloz considerato cristalli probabili rilevazione caratteristica di ossalato di calcio nel midollo osseo puntata. L'utilizzo di raggi X ha rivelato urolitiasi, nefrocalcinosi e l'osteoporosi.
 Oksaloz essere distinto da hyperoksaluryy secondaria che può svilupparsi quando hlikolat sovraccarico alimentare e glicina in grandi numeri contenuti in manzo, pollo, fegato, merluzzo, riso, farina d'avena; sovradosaggio di acido ascorbico, ipervitaminosi D, con una carenza di vitamina B6 e acido pantotenico; disordini metabolici, accompagnati da un aumento della sintesi di hidrooksiprolina acido ossalico, etanolammina, acidi biliari hlikoholevaya; etilene glicole avvelenamento.
 La patogenesi della hyperoksaluryy secondaria viene aumentata sintesi o eccessivo flusso di acido ossalico, che porta alla lesione primaria dei tubuli prossimali dei reni in forma di cambiamenti degenerativi e atrofiche l'ulteriore sviluppo di nefrite interstiziale.
 Trattamento e prevenzione delle recidive di ridurre la sintesi di ossalato di calcio e prevenire la formazione di calcoli di ossalato di calcio ,. Si dovrebbe limitare il consumo di cibi ricchi di acido ossalico (cacao, cioccolato, gelatine, barbabietole, sedano, acetosa, rabarbaro). Assegnare piridossina alla dose di 400 mg al giorno, tiamina, ossido di magnesio (0, 1-0, 3 grammi al giorno), blu di metilene, fitina, idrossido di alluminio, benzoato di sodio. Per ridurre la cristallizzazione di ossalato di calcio necessario aumentare l'onere per bere 500-1000 ml, soprattutto nel pomeriggio. La prognosi per lo sviluppo di insufficienza renale avversa.

 Ruitera - Sindrome pompa (M. Ruiter, un dermatologo olandese, è nato nel 1900, AW Pompen, medico moderno, sinonimo: ereditaria lipoidea tezaurismozy, diffusa universale Anhiokeratoma.) - Geneticamente causato la deposizione anormale di lipidi nei vasi sanguigni, muscolatura liscia, il miocardio, reni e altri organi violando la loro funzione. Tra i lipidozy abbastanza raro.
 Sintomo patognomonico per le lesioni cutanee è stato descritto nel 1898. dermatologo Fabri (J. Fabry), Ruiter e fanfara nel 1939, guardando i tre fratelli, ha richiamato l'attenzione sulle manifestazioni viscerali, soprattutto cardiovascolari e renali, della malattia negli adulti.
 Sintomo Ruitera - pompa si verifica a causa di carenza congenita dell'enzima a-galattosidasi, che si unirà uno degli intermedi biosintesi fosfatidi, accumulo e la successiva deposizione nei tessuti hlykolypydov, soprattutto tseramidtriheksozida. La malattia è creduto legata al cromosoma X. Donne - portatori di geni Ruitera - pompa simptomokompleksf segni clinici o malattia è abortivo. Gli uomini - membri della famiglia penetranza è completa.
 Anatomia Patologica
 Sembra cardiomegalia. Nel miocardio, reni e altri organi interni, e nelle pareti dei vasi sono grandi cellule con vakuolyzyrovannoy protoplasma. In arterie coronarie deposizione lipidica osservato. Gli articoli sono formazione miliare rash cutaneo che consiste di sangue pieno sacculare anhyom di crescite hiperkeratoidnymi alla periferia.
 Le manifestazioni cliniche sono tre fasi. Nella prima fase, che si celebra in infanzia attacchi ricorrenti di malattia, caratterizzata da febbre, bruciore alle estremità (di solito nelle articolazioni), parestesia alle braccia e alle gambe, dolore addominale, ci sono segni di lesioni vascolari cutanee - anhiokeratomy.

 In futuro, la cosiddetta fase tranquilla attiva delle manifestazioni della malattia ammorbidito, aumentando gradualmente il numero di elementi caratteristici della pelle e delle mucose.

 Sono una creazione come puntini rossi, macchie o piccole papule le dimensioni di uno spillo nero scuro rosso o. L'eruzione di solito si trova nella parte inferiore del seno, ombelico, sullo scroto, glutei, cosce anteriori e ascelle, sulle guance, labbra, falangi terminali. In bocca rash cutaneo concentrato sul confine di palato molle e duro. Emorragia spontanea non conduce angioma. Ci mal di testa, aumento stanchezza, irritabilità. Per la prima volta vi è una proteinuria stabile. Riduce la sudorazione.
 La terza fase è caratterizzata dallo sviluppo di insufficienza renale, la comparsa di ipertensione, aumento progressivo dimensioni del cuore, edema, eritrotsituriey, leykotsiturii, TSilindrurija. In alcuni casi, dominato accidente cerebrovascolare o l'immagine di bronchite e di ostruzione bronchiale, talvolta tosse con sangue. Cambiamenti caratteristici del fondo: ampulopodobnye vene, arterie e vene tortuose. Lampada a fessura registrato distrofia della cornea, che ha valore diagnostico in casi aborto verificano (nelle donne).
 La diagnosi si basa sui cambiamenti tipici della pelle. Prestare attenzione alla diminuzione della sudorazione tagliente e cambiamenti tipici del fondo oculare. In urina e tessuto renale in biopsia rilevato aumento del numero tseramidtriheksozida. Metodi speciali come deficit set tseramidtriheksozidazy in leucociti, fibroblasti cutanei.
 TRATTAMENTO
 I tentativi di trattamento con ripetute trasfusioni di plasma (contenente tseramidtriheksozidazu) o sostituisce ingresso enzima. Nell'insufficienza renale tenuto terapia sintomatica.
 Tempo nella terza fase della malattia difficile. La causa più comune di morte (in genere 45 anni) è l'insufficienza renale. Ipertensione e sconfiggere arterie coronarie possono causare un attacco di cuore.

 keratomalyatsiya (Cheratomalacia, greco Keras, keratos por, sostanza cornea + Malakia morbidezza.) - Lesioni corneali, caratterizzato dal suo scioglimento e la necrosi causata da carenza di vitamina A nel corpo, di solito colpisce entrambi gli occhi.
 Sviluppato principalmente nei bambini a causa di insufficiente apporto di vitamina A dal cibo violazione riassorbimento di sostanze nutritive dall'intestino quando enterocolite di diversa eziologia, difficile che si verificano malattie infettive comuni, danni al fegato. Il più comune in Asia e in Africa.
 Sconfitta xerosi corneale della congiuntiva è di solito preceduto da - formazione a secco individuo non è bagnata da macchie di lacrime liquidi sulla congiuntiva del bulbo oculare ('banchi con la bassa marea "). In alcuni casi si sviluppa keratomalyatsiya immediatamente, bypassando la fase di xerosi della congiuntiva. I primi cambiamenti della cornea sta perdendo l'aspetto lustro l'opacità di superficie ("zigrino"), diminuzione della sensibilità. Quando la cornea diventa progressione reazione infiammatoria colore grigio-bianco o lattescente è trascurabile o assente, vi è formazione di erosione, infiltrazioni ed ulcerazione della cornea (quest'ultimo tende a diffondersi). Rapid, a volte un fulmine (24-48 h) la diffusione di necrosi e di fusione della cornea (Fig.) Può portare alla perforazione, la perdita di iris e lenti; spesso una infezione adesione secondaria - per endoftalmity e panoftalmyta.
 I pazienti keratomalyatsiya segnato pigmento epitelio erettile e formazione abuso di rodopsina, che causa il giorno-cecità.

 Insieme con malattia dell'occhio secco si osservano e maggiore cheratinizzazione della pelle, perdita di lucentezza, fragili e perdita di capelli, secchezza delle mucose, e conseguente pazienti hanno spesso raucedine, bronchite.
 La diagnosi è basata sulla presentazione clinica ei risultati della determinazione della vitamina A e suoi metaboliti nel plasma mediante cromatografia liquida.
 Il trattamento è finalizzato ad eliminare un deficit di vitamina e prevenire le infezioni secondarie. Di grande importanza è la dieta alimenti raccomandati ricchi di vitamina A e carotene, vitamine C, PP, B contiene abbastanza proteine ​​e grassi (fegato, uova, burro, carote, lattuga, piselli, albicocche, frutti di bosco, etc.). La vitamina A è anche usato per via orale e per via intramuscolare. Al fine di prevenire l'infezione secondaria prescrivere antibiotici e sulfamidici (soluzione al 30% di sulfatsila sodio soluzione al 20% di sulfapyrydazyna di sodio 1% tetraciclina unguento, 0, 5% levomytsetynovuyu unguento, ecc.) In caso di ricorso progressione a un trapianto di cornea (cheratoplastica).
 Meteo è generalmente sfavorevole, il processo di solito comporta la formazione di cataratta stabili in caso di complicazioni purulente - atrofia del bulbo oculare.

 La prevenzione prevede la nomina di vitamina A per i bambini che sono bottle-fed, malattie del tratto gastrointestinale e di gravi malattie comuni.

 Sindrome Somogyi (M. Somogvi Amer. biochimico, 1883-1971; Sindrome sinonimo di overdose cronica dell'insulina sindrome Somodzhi) si verifica in pazienti con diabete che ricevono un trattamento inadeguato in grandi dosi di insulina. Al centro della sindrome è un fenomeno posthipohlikemichnoyi iperglicemia (fenomeno Somogyi); in risposta alle grandi dosi di insulina nella concentrazione di glucosio nel sangue è drasticamente ridotto, che provoca un forte aumento adrenalina nel sangue, ACTH, cortisolo, ormone della crescita, glucagone e altri ormoni. Come risultato, il livello di glucosio nel sangue aumenta, c'è anche un potente effetto zhyromobylyzuyuschyy dell'accumulo di acidi grassi liberi nel corpo, dando luogo a chetosi. Ovviamente, il corso del diabete in questi pazienti è complicata dal forte serraggio dei disturbi metabolici esistenti. Le cause immediate della sopravvalutazione cronica della dose di insulina, che porta infine allo sviluppo sindrome di Somogyi è scarsa metabolismo dei carboidrati, e pazienti con problemi di salute o di malattia scompenso. 
 Sindrome clinicamente Somogyi è caratterizzata da particolarmente difficile e labile naturalmente diabete mellito. Le lamentele più comuni dei pazienti con questa sindrome a causa delle condizioni ipoglicemizzanti, con segni clinici tipici osservati durano solo circa il 35% dei casi, e la proroga del periodo durante il quale i pazienti che ricevono dosi maggiori di insulina, ci sono ancora più rari.

 In lamentele tipiche di frequenti attacchi di fame, sudorazione, tremore, accompagnati nei casi più gravi, perdita di coscienza e assunzione di carboidrati kupyruyuschyesya, tutti i pazienti con la sindrome hanno sempre Somogyi salute poveri derivante da frequenti attacchi di disturbi debolezza, mal di testa, vertigini, sonno, senso di "debolezza" e sonnolenza durante il giorno. I pazienti trattati con preparazioni di insulina di azione prolungata con la massima attività durante la notte, di solito soffrono di superficie, disturbando il sonno con sogni orribili. Nei pazienti sogno (soprattutto bambini) che piangono, urlano, e quando hanno osservato la confusione coscienza risveglio e l'amnesia durante il giorno sono letargico, irritabile, scontroso e apatici, spesso inaspettate, modifiche immotivate di umore e comportamento. Alcuni pazienti anche improvvisamente perdono interesse per gli eventi cominciano a pensare di peggio, diventano indifferenti, letargico, ritirato, apatico; altri - offensivo, aggressivo, indisciplinato, meno eyforichnostyu. A volte il fondo dei pazienti fame acuta presentano negativismo inspiegabile verso il cibo e si rifiutano ostinatamente di mangiare. In alcuni pazienti, di solito le donne, ci sono depressioni, di solito in combinazione con pensieri di morte e dubbi sulla necessità di continuare il trattamento. In molti pazienti i improvvisi disturbi transitori in forma di lampeggiante punti luminosi, "vola" apparizione "nebbia", "velo" di fronte agli occhi o visione doppia. Queste denunce e manifestazioni cliniche caratteristiche della cosiddetta nascosta o non riconosciuti, hypohlykemyy. Inoltre, nei pazienti trattati con alte dosi di lungo termine di insulina, la fame insopportabile costante, la fatica con lo sforzo fisico e intellettuale, riduzione delle prestazioni, corso miglioramento paradossale malattie intercorrenti adesione diabete. Ciò si spiega con il fatto che ogni malattia ha aderito come ulteriore stress aumenta il livello di ormoni nel corpo kontrinsulyarnyh. Aumentando così la necessità di insulina riduce il grado di sovradosaggio di insulina esogena e quindi urezhayet e riduce episodi di hypohlykemyy "nascosto" che è la causa principale della malattia. 
 Carboidrati e metabolismo lipidico nei pazienti con sindrome Somogyi spettacolo grave malattia scompensata: livello di glucosio nel sangue è un numero molto elevato, glicosuria quotidianamente molte volte il consentito, diuresi giornaliera nel corso del tempo può essere 3-4 litri o più.

 Periodicamente, questi pazienti hanno registrato un numero ridotto di glucosio nel sangue, al confine con i valori ipoglicemizzanti, e nelle urine in questo brevissimo periodo segnato ahlyukozuryya. Iperlipidemia con tutte le possibili complicazioni (steatosi, stato Ketoatsydotychnoyi, lesioni vascolari nelle prime fasi della malattia, etc.) accompagna sempre la sindrome Somogyi. Una caratteristica è la presenza di un acetonuria stabile, definito spesso anche contro ahlyukozurii. Tuttavia, i pazienti con sindrome Somogyi in presenza di segni pronunciati di scompenso della malattia, significativa perdita di materiale energetico (sempre alta glicosuria giorno) e acqua, in contrasto a pazienti con carenza di insulina, non perdere peso corporeo.
 Somogyi diagnosi sindrome è molto difficile, in quanto le caratteristiche anomalie metaboliche nei pazienti con diabete. da deficit di sovradosaggio di insulina così, sono identici. Dato questo, e la sindrome Somogyi alta prevalenza tra i pazienti con diabete, è necessario in ogni paziente con grave labile e malattie, soprattutto in presenza di stati ipoglicemici (sia palesi e nascosti) sospettate sovradosaggio cronico di insulina. Somogyi diagnosi di sindrome consente di determinare l'ampiezza media delle fluttuazioni glicemiche (differenza aritmetica di glucosio massima e minima per un giorno), che con il decorso della malattia stabile non deve superare 4, 4-5, 5 mmol / l. Naturalmente instabile del diabete causato dall'introduzione di dosi eccessive di insulina, di solito in combinazione con valori elevati (superiore a 5, 5 mmol / L) di questo indice. 
 Di grande importanza nella diagnosi della sindrome Somogyi ha dose media giornaliera di insulina. La presenza di questi sintomi in un paziente in combinazione con dose di insulina supera la raccomandata (0, 3-0, 5 unità per 1 kg di peso corporeo "ideale" con durata della malattia inferiore a un anno ea 0, 7-0, 8 unità per 1 kg "ideale" peso corporeo con durata della malattia di più di un anno), rendendo la diagnosi sindrome Somogyi è molto probabile. Causa grave labylnoho della malattia nei pazienti trattati con insulina in dose giornaliera non superiore alla raccomandata dovrebbe tenere presente la possibilità di una dose eccessiva di insulina solo di notte.
 Sindrome Trattamento Somogyi presenta notevoli difficoltà, solo riduzione meccanica della dose di insulina inefficiente.
 La dose ottimale e regime di terapia insulinica in pazienti con sindrome Somogyi dipendono paziente, e il livello ketonemiyi dose giornaliera di insulina. Se quest'ultimo di 1 UI per 1 kg di peso corporeo, dosaggio dell'insulina inizialmente ridotta a 1 UI per 1 kg di peso corporeo e il farmaco viene somministrato per piccoli pasti almeno 5 volte al giorno. I pazienti con la dose di insulina giornaliera iniziale inferiore a 1 UI per 1 kg di peso corporeo (solo di notte iperinsulinemia) dose iniziale di insulina possono rimanere invariati, ma lo schema di somministrazione cambia: uso multiplo (almeno 3) iniezioni di insulina ad azione rapida in combinazione di lunga durata d'azione farmaci con un rapporto di giorno e di notte dosi di 2: 1. condizione generale Ulteriori controllata, carboidrati e lipidi metabolismo ogni paziente specie selezionate individualmente, la dose giornaliera e il regime di insulina.
 Di grande importanza nel trattamento della sindrome da Somogyi fornire la dieta, esercizio fisico e il trattamento dei pazienti con l'apprendimento dei principi della terapia tattiche comportamento in situazioni di emergenza e di auto-monitoraggio della malattia, che è possibile solo con l'aumento della consapevolezza dei pazienti e delle loro famiglie.

 Dengue (Dengue) - malattie infettive trasmesse da vettori che si verifica in due forme cliniche: dengue classica e la febbre emorragica dengue. Chiamato-RNA contenente arbovyrusamy genere flavivirus. 4 tipi noti di virus dengue, un atteggiamento diverso antigenica.
 La fonte di infezione è un uomo malato e scimmie e pipistrelli. I vettori del virus - alcune specie di zanzare Aedes (carrier principale - Aedes aegypti). Il virus può essere rilevato nel sangue del paziente per 6-12 ore prima della comparsa dei sintomi clinici e 3-5 giorni periodo frenetico. In epidemia foci soffrono soprattutto i bambini e le persone non immuni visita. Ci sono grandi epidemie di febbre dengue emorragica. Morbilità Stagionalità associato con la stagione delle piogge.
 La forma classica di dengue registrati nelle regioni tropicali e subtropicali da 42 ° N a 40 ° S di latitudine sud e sud-est asiatico, Centro e Sud America, Australia, Oceania, alcuni paesi dell'Africa e del Mediterraneo. La diffusione geografica di vettori dengue determinato suo habitat, così come l'incapacità di propagare il virus nel loro corpo ad una temperatura inferiore a 22 °. Forma emorragica registrati principalmente in Sud-Est asiatico. In URSS, la malattia non viene trovato, ma ci possono essere casi di importazione dall'estero.
 L'infezione è lasciato instabile immunità typospetsyfycheskyy per diversi anni.
 Il periodo di incubazione è di solito 5-7 giorni, con la forma classica può essere aumentata a 15 giorni, con emorragica - a 10. Come nel classico e in forma emorragica della malattia inizia acutamente con brividi e febbre fino a 39-41 °, forte mal di testa , retroorbitalnye, dolori muscolari e articolari. Osobahyperemyrovano, odutlovato, può provocare eritema generale, vasi sclera iniettabili. Linfonodi periferici sono allargata, dolorose. La temperatura corporea aumenta 3-4 giorni, 1-2 giorni dopo la remissione si verifica una seconda ondata di febbre che dura 2-3 giorni.

 In febbre dengue classica intenso dolore ai muscoli della schiena, fianchi complicano i movimenti del paziente, andatura diventa innaturale, a letto, si trova in una posizione allungata. Durante la seconda ondata sulla superficie estensore del gomito e del ginocchio, sul viso, collo, torace, addome appare abbondante rash pruriginoso maculopapuloso di pityriasis seguente scala e prurito. Periodo di recupero dura diverse settimane. In febbre emorragica dengue si osservano spesso dolori addominali, nausea, vomito di sangue, sanguinamento nasale, rash emorragico, riduzione della pressione sanguigna; circa il 40% dei pazienti su una malattia 3-7 giornata sviluppa shock.
 Dengue può essere complicata da encefalite, polineurite, psicosi, polmonite, otite, tromboflebite, orhytom, parotite.
 La diagnosi si basa sui caratteristici sintomi clinici e storia epidemiologica (arrivo di epidemia, lesioni). La diagnosi è confermata dalla crescita di anticorpi specifici nel sangue accoppiato RAC siero, TPHA e neutralizzazione.
 La diagnosi differenziale trascorrere con febbre flebotomnaya, la febbre gialla, la malaria e altre febbre emorragica, meningite meningococcica, raramente il morbillo, la scarlattina, rosolia.
 Trattamenti specifici lì. Nei casi più gravi, in particolare in emorragica dengue trasmissione somministrazione di liquidi, prescrivere corticosteroidi. Mostra antidolorifici, antistaminici, sedativi, vitamina, bere molti liquidi, una dieta ricca di proteine.
 La prognosi delle forme classiche di dengue nella maggior parte dei casi favorevoli, forma emorragica - grave.
 La prevenzione è ridotta alla distruzione di zanzare - portatori del virus, l'uso di dispositivi di protezione individuale contro le punture di zanzara (repellenti, reti di protezione), l'isolamento dei pazienti in aree inaccessibili alle zanzare decorazione insetticidi zasechivaniyu finestre, porte.