Reazioni di questo tipo sono causati da interazioni patogeni cellula-cellula sensibilizzate cellule T-helper, linfociti T citotossici (cellule T-killer) e cellule attivate dei fagociti mononucleati indotte dalla stimolazione prolungata del sistema immunitario da antigeni batterici in cui vi è una carenza relativa del sistema immunitario del corpo per eliminare l'ambiente interno di patogeni batterici malattie infettive. Queste reazioni di ipersensibilità che causano luce la cavitazione, la necrosi di formaggio e tossicità generale nei pazienti con tubercolosi. Pelle hranulomatoz tubercolosi e la lebbra in relazione morfopatoheneticheskom costituito in gran parte delle reazioni di ipersensibilità di tipo IV.
 L'esempio più famoso di reazioni di ipersensibilità di tipo IV - un test Mantoux, che si sviluppa nel sito di somministrazione intradermica tubercolina al paziente, il corpo e il sistema che sensibilizzato ad antigeni di micobatteri. La reazione di un hyperemyrovannaya papule densa di necrosi al centro, che appare solo poche ore (lento) dopo la somministrazione intradermotubercolinizzazione. Formazione di papule inizia con il rilascio del letto vascolare negli spazi intercellulari di fagociti mononucleari nel sangue. Contemporaneamente inizia emigrazione dal letto polimorfonuklearov vascolare. Poi infiltrazione dei neutrofili diminuisce, e l'infiltrazione inizia preymusche stvenno costituiti da linfociti e fagociti mononucleari. Ciò differisce dalla reazione di prova Arthus Mantoux in cui si accumulano nel sito di lesione leucociti principalmente polimorfonuklearnyh.
 Se le reazioni di ipersensibilità quarto tipo di stimolazione prolungata di antigene-sensibilizzate linfociti risultati nel campo delle alterazioni patologiche al rilascio insolitamente pesante e prolungato di citochine T -helperamy. Rilascio intensivo di citochine nel tessuto danni loci provoca iperattivazione ci sono cellule di fagociti mononucleari, molti dei quali hiperaktivirovannom grado di formare strati di cellule epiteliali, e alcuni fondono con l'altro per formare cellule giganti. Macrofagi, sulla superficie che esibivano antigeni batterici e virali possono essere distrutti tramite il funzionamento delle cellule T killer (cellule NK).
 Reazioni di ipersensibilità quarto tipo di indotto riconoscimento dell'antigene batterico di stranieri sensibilizzati contro lui cellule T-helper. Una condizione necessaria per il riconoscimento - l'interazione di antigeni induttori, esposto sulla superficie delle cellule antigene-prezentiruyuschyh dopo endocitosi e riciclo dei fagociti mononucleari ymmunohenov alieno. Un'altra condizione necessaria - esposizione di antigeni in molecole di classe I complessi del complesso di istocompatibilità principale. Dopo la rilevazione dell'antigene citochine helper sensibilizzati rilascio e, in particolare, l'interleuchina-2 attiva le cellule natural killer e fagociti mononuklearnye. Fagociti attivati ​​mononuklearnye rilasciano enzimi proteolitici e radicali liberi che danno tissutale.
 Cellule killer naturali costituiscono il 75% delle grandi linfociti granulari, che a loro volta costituiscono 3-5% del numero totale di leucociti nel sangue. Cellule killer naturali caratterizzati da un alto rapporto di massa e la massa del citoplasma del nucleo della cellula in un certo numero di altri linfociti.

 Queste cellule hanno la capacità di distruggere le cellule, tra cui a causa di infezione da virus preterpevshye trasformazione dei fibroblasti, cellule di tumori solidi e di cellule maligne della serie mieloide, microrganismi e forme di cellule immature appartenenti midollo osseo e del timo. Influenzato INTERLYT cinema-2, che rilascia T-helper, le cellule natural killer sono attivati ​​per la diffusione del contenuto di granuli eosinofili (lisosomi primari) e interferone, che aumentano il numero di cellule natural killer attaccare i loro citolisi attaccato cellule di citotossicità e di velocità e microrganismi. Citolisi delle cellule sotto l'influenza di linfociti citotossici non veloci (media 18 ore) ed è associata con l'attivazione persistente della proteina chinasi C-killer. Il meccanismo di citolisi attraverso le cellule T funzionamento consiste in un'azione che ha attaccato le cellule formate e rilasciato proteina killer perforyna che dopo l'introduzione nella membrana cellulare esterna delle cellule attaccate rende nella sezione del armature permeabile sodio e acqua. È noto che l'attivazione di cellule killer naturali è associato ad un aumento dell'espressione genica onkopro-teyinu cellule K-ras ozlokachestvlenyyu. 
 Il granuloma cronica a seguito di reazioni di ipersensibilità quarto tipo caratterizzano accumulo locale e delimitato nel sito di tessuti linfociti danni e fibroblasti proliferano e fenomeni di necrosi. Reazioni sensibili quarta eruzione cutanea di tipo causa in vaiolo, morbillo e febbre e rash causata dal virus herpes simplex. Questa pelle anormale - è in gran parte il risultato di linfociti citotossici distruggono le cellule infettate da virus. Inoltre, le reazioni di ipersensibilità quarto tipo consiste patogenesi delle malattie infettive come la candidosi, dermatomicosi, koktsydiomikoz e istoplasmosi. In infezioni parassitarie (Leishmaniosi e shystozomatoz) agiscono come allergeni enzimi rilasciati dalle uova di parassiti, che si depositano nei capillari del fegato.
 Quando l'antigene dermatite da contatto entra nel corpo attraverso l'epidermide, dove assorbire e cellule di Langerhans processo appartenente al sistema di fagociti mononucleari. Inoltre cellule di Langerhans migrano ai linfonodi, dove sono linfociti T antigene che innesca una risposta immunitaria che coinvolge le cellule T. Quando dermatite da contatto patogenesi di collegamento primario consiste nel fatto che le sostanze estranee capaci di legarsi a componenti del corpo (presumibilmente con le cellule molecole di membrana plasmatica Langerhans) per formare nuovi antigeni e stimolazione antigenica che provoca ipersensibilità ritardata. Morfopatohenez dermatite da contatto è l'infiltrazione principalmente mononucleate, che raggiunge il suo livello massimo dopo 12-15 ore, con conseguente edema dell'epidermide e dei suoi difetti come bolle. Dermatite da contatto può causare l'assunzione di alcuni composti chimici (cloruro Pykra, cromati, parafenilamin), che sono i componenti incluse tinture per capelli, unguenti medicinali, neomicina, e sali di nichel formati da nichel materiale fibbie gioielli. Inoltre, reazioni di ipersensibilità costituiscono la reazioni di ipersensibilità di tipo secondo patogenesi in risposta alle punture di insetti.

 Gli integratori alimentari sono molto popolari tra gli atleti, oggi guardiamo a come bere creatina.

 Ci sono un sacco di opzioni di questa tecnica additivi. Molto popolare programma di sei giorni in quale giorno deve essere consumato 30 grammi di polvere. Tale importo deve essere suddivisa in 6 ricezioni, ovvero 5 anni. Successivamente la dose deve essere ridotto a 10 grammi al giorno. A causa della creatina corpo accumulato si sente molto più forte e muscoli cominciano a sopportare carichi pesanti.

 Se non avete mai preso creatina prima dell'esercizio, allora è necessario considerare alcune sfumature. Il consumo tra i programmi dovrebbe prendere una pausa di circa 4 settimane. Ciò è necessario in modo che il corpo non è abituato all'ingresso di creatina dall'esterno e non inibito loro selezione processi creatina.

 Come fare?

 Ogni atleta sue regole che prendono la creatina, ma la maggior parte del modo di consumo come segue: entro 8 giorni devono essere consumati quotidianamente 25 g, quindi ridurre la dose di 5 grammi al giorno e prendere altri 7 settimane.

 Quindi è necessario ripetere nuovamente. Anche la corretta assunzione di creatina non garantisce al 100% risultato esimo. Le statistiche confermano che questo additivo alimentare non riguarda il 30% degli atleti. In questo caso, l'additivo alimentare completano i carboidrati semplici.

 Ora dobbiamo capire come bere creatina in polvere. Essa deve essere disciolta nel liquido è migliore se è succo d'uva o acqua. Non utilizzare succhi acidi. Tra l'altro, a scapito di acqua. È necessario bere in grandi quantità durante l'uso di creatina.

 Ci sono diversi tipi di additivi alimentari sport diversi composizione ed effetti sul corpo, quindi la scelta dipende dalle preferenze individuali.

 Con raccomandazioni generali come bere creatina comprendiamo, e quindi scegliere il profilo che è giusto per te.

 In termini di chimica carnitina è un amminoacido, la sua assunzione di quando si mangia, può anche essere sintetizzato nelle cellule del fegato e dei reni. I più ricchi di carnitina sono alimenti che contengono un sacco di proteine, cioè carne, latte e pesce. Entrando nel corpo, penetra la carnitina muscolare. La sua funzione principale è la direzione di grassi in forma di acidi grassi liberi nei mitocondri delle cellule per convertirli in energia. In assenza del corpo carnitina non può bruciare grasso a tutti. È possibile arbitrariamente torturarti attività fisica attiva, ma in assenza di aminoacidi nel bruciare i grassi corpo non verrà eseguito. Oltre all'effetto zhyroszhyhayuscheho questo aminoacido aiuta a mantenere la proteina nel corpo.

 Bruciatore grasso L-carnitina ha anche effetti benefici sul sistema cardiovascolare, come principale fonte di energia per il cuore - un acido grasso libero e riciclaggio di energia dipende solo dalla presenza di questo aminoacido. Carnitina, in aggiunta, anche regola il sistema nervoso. Si ritiene che può rallentare il processo di invecchiamento nel cervello. Così, sommando tutte le funzioni di carnitina, è possibile determinare quali funzioni di separare additivi alimentari includono:

•  Effetto zhyroszhyhayuschyy;
•  anabolizzanti - mantenere il tono muscolare nella dieta dovuto alla ritenzione della proteina.

 Purtroppo, il nostro corpo manca la quantità di carnitina, che ci dà una dieta sana. La dose giornaliera per la persona media è di circa 300 mg, ad esempio numero contenuto in 500g di carne cruda. Dopo il trattamento termico degli amminoacidi nel prodotto è inferiore a circa 2 volte. Ciò significa che per il riempimento naturale carnitina riserva anche la persona media avrebbe dovuto mangiare ogni giorno circa 1 kg di carne cotta.

 Come fare carnitina?

 Sulla questione, come prendere correttamente L-carnitina, l'opzione migliore è prendere corsi. Tasso di ricezione continua può essere una media di 4-8 settimane. Poi è necessario fare 2 settimane di pausa e poi riprendere integratori riceventi. Oggi il settore della nutrizione sportiva offre una vasta gamma di diverse forme di rilascio carnitina. Si tratta di compresse, capsule di gelatina, bevande sportive, concentrati e persino il cioccolato sport. In questa diversità è difficile decidere quale L-carnitina meglio. E 'giusto dire che il liquido l-carnitina viene assorbito più velocemente, ma di solito disposti ad aggiungere varie bevande concentra, edulcoranti e altre sostanze nocive. Inoltre, il prezzo del prodotto è generalmente superiore. E 'meglio acquistare pillole carnitina al momento dell'acquisto prestare attenzione al magazzino dove non ci dovrebbero essere additivi inutili.

 Il dosaggio di L-carnitina

 In atleta media dovrebbe prendere 500 a 3000 mg al giorno in base al peso corporeo. In dosi più elevate, non è necessario, anche se condotto una ricerca che ha confermato che l'uso prolungato di alte dosi di fino a 15 grammi al giorno non provoca effetti collaterali. La scatola o vaso con i farmaci scrivere come prendere carnitina. Si consiglia di bere ogni giorno in 2 dosi divise (mattino e sera) prima dell'esercizio. Non prendere carnitina a stomaco vuoto, perché un amminoacido, e può influenzare negativamente l'intestino.

 E ricordate, carnitina ti aiuterà a perdere peso se si mangia molto e abbiamo dovuto spostare. Questa è una grande aggiunta alla dieta e all'esercizio fisico, che accelerare significativamente più vicino alla porta, ma non si può sostituire uno stile di vita sano.

 Com'è noto, la proteina - la stessa come la proteina, una variazione del nome inglese. Ebbene, proteine ​​- è certamente la sorgente della vita. Purtroppo, la prima cosa che viene in mente alla proteina menzione scuote - uomini gonfiati non sempre attraente nella sua abbondanza di tessuto muscolare. Ma in realtà, frullati di proteine ​​vengono utilizzati sia per la perdita di peso e per costruire il muscolo. Non credete?

 Cattura "misure supplementari". Quindi, se prendendo frullati di proteine, si fa il lavoro fisico pesante, o roccia del peso di ore, allora sì, a costruire il muscolo. E se si esegue l'esercizio fisico moderato (non idoneità peso supplementare, aerobica, danza) - si sarà in grado di perdere peso in un frullato di proteine.

 Beneficio

 I vantaggi di proteine ​​al nostro corpo ben noti. Consumare proteine ​​scuote, si impedisce il catabolismo muscolare, che è - il processo di distruzione del tessuto muscolare. Processi catabolici inclusi dopo il sonno, e dopo l'allenamento.

 Proteine ​​ammissione prolungare la sensazione di saturazione. Da frullato di proteine ​​contiene un sacco di calorie, ma è costituito da proteine, non temere recuperare, ci sarà un senso di saturazione, poiché le proteine ​​vengono digeriti più di 6 ore.

 Se siete a dieta, consumo di proteine ​​scuote per aumentare la digestione di energia del 30%.

 Proteine ​​scuote regoleranno il metabolismo, alleviare voi dal letargo e la fatica, ei muscoli diventeranno elasticità, leggero rilievo. A causa del fatto che la proteina non è incline a trasformarsi in grasso, si ha anche la possibilità di eliminare la cellulite odiato.

 Ricette

 Ora guardate come preparare un frullato di proteine. Ci sono tre opzioni:

•  cocktail pronti ad acquistare presso il negozio di nutrizione sportiva;
•  acquistare proteine ​​in polvere e cucinare da soli cocktail;
•  preparare cocktail di prodotti per la casa.

 Consideriamo la seconda opzione, ma notare "shop" proteina contenente proteina pura e prodotti "home" (formaggio, latte) contiene non solo proteine, ma anche grassi.

 Raspberry cocktail

 Ingredienti:

•  Raspberry - 200 g;
•  Latte - 200 ml;
•  Yogurt naturale - 200 ml;

 Preparazione

 Lamponi tritato in un frullatore, aggiungere il latte e lo yogurt, mescolate ancora e assaporare il gusto della vostra salute!

 Kiwi e miele

 Ingredienti:

•  Kiwi - 1 pz;.
•  Honey - 2 st.l;.
•  latte di soia - 300 ml;
•  yogurt - 150 ml;

 Preparazione

 Kiwi puliti e tagliati a dadini, mescolare in un frullatore. Miele è riscaldato ad uno stato semisolido, aggiungendo Kiwi con latte e yogurt. Battere di nuovo.

 Formaggio Cocktail

 Ingredienti:

•  Cheese - 300 g;
•  Latte - 200 ml;
•  frutta - 70 g;
•  Cheerios - 2; st.l.

 Preparazione

 Fiocchi di avena zaparyty acqua bollente per 3 minuti. Sbattere in un formaggio frullatore, latte, cereali e frutta sbucciata.

 Pineapple Cocktail

 Ingredienti:

•  ananas - 4 anelli;
•  albumi - 3 pezzi;.
•  tuorlo d'uovo - 1 pc;.
•  Acqua - 200 ml;
•  noci - 50 g;

 Preparazione

 Lessate le uova sode, per selezionare la giusta quantità di proteine ​​e tuorli d'uovo, battuto in un frullatore con ananas, acqua e noci. Tutte le ricette proteine ​​scuote per la perdita di peso è possibile modificare a sua discrezione, in base ai gusti e la disponibilità di ingredienti nel frigorifero. Aggiungere le noci - forniscono olio utile, aggiungere le bacche - hanno tutti lo zucchero e gli antiossidanti fanno cocktail base di yogurt, uova, latte, yogurt, formaggi.

 Reception cocktail

 Infine, un po 'su come bere proteine ​​scuote.

1.  In primo luogo, cocktail bere lentamente saturando e godere.
2.  In secondo luogo, i cocktail non sono un sostituto per il cibo, ma in grado di ridurre il numero dei pasti da 5 a 3, se si beve un cocktail per la colazione e il pranzo, per esempio.
3.  In terzo luogo, il momento migliore per un cocktail di questa mattina e dopo la formazione (mezz'ora dopo la scuola).

 Meccanismi di danno cellulare mediante l'azione di vari fattori eziologici strettamente vzamosvyazany. Devo sottolineare che qualsiasi fattore eziologico provoca di solito diversi meccanismi di danno. Pertanto, la scelta dei singoli isolati meccanismi di danno cellulare è giustificato solo in termini di facilità di considerazione e comprensione.
 A livello di fattore di danno cellulare "includere" diversi collegamenti patogenetici.
 L'attributo principale:
 Violazione dei processi energetici in cella
 Questo meccanismo è spesso iniziale e conduce ad alterazioni della cella. L'energia può essere visto sulle fasi di resintesi di ATP, trasporto e utilizzazione dell'energia di ATP.
 Risintesi di ATP è disturbato da carenza di ossigeno e (o) il metabolismo del substrato, diminuita attività enzimatica di respirazione dei tessuti e glicolisi, danno mitocondriale e distruzione, che ha effettuato la reazione di Krebs ciclo ed elettroni trasferimento di ossigeno molecolare, accoppiato con fosforilazione di ADP.
 Racchiuso in obbligazioni macroergic di energia ATP viene normalmente consegnato dalla sua sintesi (mitocondri e citoplasma) per effektornym strutture (miofibrille membrana agli ioni di "pompe", ecc) con sistemi enzimatici ADP-ATP translokazy (adenynnukleotydtransferazы) e creatinina fosfochinasi (CPK).
 Adenynnukleotydtransferaza fornisce trasporto Macroergic legami fosfato energia di ATP da matrice mitocondriale a causa della loro membrana interna, e CPK - ulteriormente creatina per formare fosfato di creatina, che entra nel citoplasma. Strutture cellulari effettore CPK trasporti creatina gruppo fosfato all'ADP per formare ATP, che viene utilizzato nei processi della cellula. Sistemi enzimatici di energia trasporto possono anche essere danneggiati da vari agenti patogeni, e quindi anche contro elevato contenuto totale di ATP nella cellula può sviluppare il suo deficit (cellule hipoerhoz) in strutture enerhorasho soffiaggio.
 Celle energetiche violazione e la loro malattia metabolica in grado di sviluppare prodotti con sufficiente e adeguata energia trasporto di ATP. Questo può essere il risultato di meccanismi di danno di utilizzazione dell'energia principalmente riducendo l'attività di ATPasi (ATPasi ac-tomiozina, K +, Na + - ATPasi dipendente plazmolemmy, Mg2 + - dipendente "pompa del calcio" rete sarcoplasmatico ATPasi, ecc). Così, deterioramento di attività cellulare può verificarsi anche in concentrazioni normali o elevate di ATP nella cellula.
 Violazioni di energia a sua volta può essere un fattore di disturbi dell'apparato membrana delle cellule, i loro sistemi enzimatici, ioni e fluidi di equilibrio e di regolazione dei meccanismi della cellula.
 Pertanto, il ruolo patogenetico di calcio nel corpo prima dimostrato nel 1883 dal biochimico britannico Ringer, che ha trovato che la rana isolato cuore, soluzione perfuziruemyh non contenenti ioni calcio termina. Era la prima fatto che dimostra l'importanza del calcio nella funzione contrattile delle cellule del muscolo cardiaco. Ben presto ha scoperto che la carenza di Ca2 + nel liquido extracellulare è:
? coagulazione del sangue;
? ristrutturazione dei tessuti duri del corpo;
? violazione di interazione intercellulare.
 Più tardi divenne meccanismi noti abusano funzioni cellulari associati ad un eccesso di intracellulare Ca2 + nello spazio. Meccanismi di aumento della concentrazione di Ca2 + all'interno della cellula. Normalmente in una concentrazione cellulare di Ca2 + (ionizzata) è h10-7 2 mol / L, e fuori - circa 5.000 volte più - h10-3 1 mol / l. E la concentrazione di Ca2 + nel pool mitocondriale di 500 volte superiore nel citoplasma, indicando l'esistenza di meccanismi che regolano contenuto intracellulare.
 L'elevata concentrazione di Ca2 + differenza su entrambi i lati della membrana citoplasmatica fornisce meccanismi distinzione di ricezione e il ritiro dalla cella, si procede in una gabbia - un processo sostanzialmente passivo, ma la sua uscita viene effettuata mediante attiva Ca2 + - ATPasi dipendente.

 Pertanto, l'eccessiva concentrazione di Ca2 + nella cellula può essere dovuto ?? due fattori: l'aumento dei ricavi e / o interruzione del Ca2 + - pompa, spingendo fuori.
 Meccanismi di maggiore afflusso di Ca2 + nelle cellule
 L'aumento di Ca2 + nelle cellule possono verificarsi a causa di danneggiamento e intatta attraverso la membrana. E nel primo caso, la sua concentrazione aumenta nelle cellule in modo significativo, che è il segno distintivo di cellule morenti. Per un relativamente piccole lesioni membrana possono formare canali speciali, ionofori, attraverso i quali ioni Ca2 + possono fluire in cellule, contribuendo alla sua scomparsa.
 Se l'integrità non è compromessa membrane, il Ca2 + rilasciato al cellulare attraverso 3 tipi di canali:
? hemochuvstvitelnosti Ca2 + - i canali che possono essere aperti con agenti farmacologici speciali;
? rapidi potenziali dipendenti + -channels Ca2 che vengono aperti solo per un breve periodo di membrane di ricarica;
? lenti potenziali dipendenti -channels Ca2 + sono aperti continuamente da sottosoglia depolarizzazione della membrana cellulare. In termini di ipercalcemia e in violazione dei processi intracellulari di infiammazione, ipossia ricezione di un eccesso di Ca2 + nella cella è associata con i canali lenti.
 Ragioni abusano rimuovere il calcio dalla cella
 Al centro di questi disturbi è danno pompa a membrana energia-dipendente.
 1. Danni Ca2 + -nasosiv, a causa della mancanza dell'enzima - zalezh Ca2 + ATPasi mia e / o mancanza di ATP. Nel primo caso osservato nelle malattie ereditarie, mentre nel secondo caso:
 • ipossia;
 • fame;
 • Violazioni di attività enzimatica del ciclo di Krebs e la catena respiratoria;
 • processi di separazione di fosforilazione ossidativa;
 • avviare trasporto di ATP da sistema di trasporto mitocondri kreatynfosfatnoho.
 2. Violazione del Na + - meccanismo di scambio Ca2 +. Il fatto che la normale funzione di Ca2 + -nasosiv cella richiede un certo gradiente di concentrazione di ioni di sodio su entrambi i lati della membrana. Il lavoro è Na + - K + -Hacoca, fornisce questo gradiente richiede grandi quantità di energia (ATP). Ridurre la quantità di ATP nella cellula, in aggiunta ai suddetti motivi può essere dovuto all'influenza di una serie di sostanze, quali tetrodotoksyn, glicosidi cardiaci, etc.
 3. La violazione di Ca2 + - accumulare funzione mitocondriale. Questo è seguito da trasporto restrizione della Ca2 + nel citoplasma della piscina mitocondriale, portando ad un aumento del numero di Ca2 + nella cellula. Spesso questo porta ai seguenti fattori causali:
 • cellule iperfunzione, accompagnata da un aumento del consumo di ATP;
 • ipossia tissutale;
 • riduzione della pressione osmotica intracellulare, l'effetto di metalli pesanti.
 Tutto questo dà un quadro di gonfiore non specifica dei mitocondri.
 Meccanismi di danno cellulare di calcio
 L'eccesso di Ca2 + nella cellula provoca i seguenti violazioni della sua struttura e funzione.
 1. Funzioni Violated specializzate di cellule, così come la realizzazione di flussi di lavoro (ad esempio, la generazione di potenziali d'azione, di riduzione) richiede il ritiro tempestivo di Ca2 + dalla cellula. Altrimenti, la cella non è in grado di rispondere al successivo stimolo, esso sarà in stato refrattario.
 2. Ci attivazione di fosfolipasi di membrana, tra cui fosfo-lipasi-A2. Si otscheplyaet delle membrane fosfolipidiche aumentata quantità di acidi grassi insaturi. Il resto delle lipoproteine ​​con proprietà detergenti, forma micelle carica negativa, che viola l'integrità della membrana.
 Separazione 3. Si può osservare elabora fosforilazione okislitelnoho.
 4. Le proprietà più importanti sono soggetti cellule complessi proteici, che includono ioni Ca2 + (kalmodullin, troponina-C, calcio-con-causa proteine ​​enterociti parvalbumina, etc.).
 5. L'accumulo di Ca2 + intracellulare spazio conduce ai canali chiusura cloro, membrana materiale violazione elettrogenesi.

 Orofaringe e mossa esofago cibo groviglio bocca allo stomaco e proteggere le vie respiratorie da aspirazione. Queste funzioni sono regolate attraverso interazioni neyrom'yazovi che portano al rilassamento coerente e contrazione di segmenti di dell'orofaringe e dell'esofago che causa la motilità che promuove cibo groviglio verso lo stomaco. Orofaringe e dell'esofago superiore composto di muscolo striato, ma il resto della muscolatura liscia dell'esofago. Peristalsi orofaringea e segmenti esofagei costituiti da muscoli striati, interamente regolato dal sistema nervoso centrale e della muscolatura liscia nella regolazione della motilità dell'esofago implementati sistema di regolazione neurale locale della parete esofagea. Malattie del muscolo striato e liscio, sistema nervoso centrale e il sistema nervoso di regolazione locale della parete esofagea causando violazioni di cibo si muove dalla bocca allo stomaco e aspirazione. 
 Ritardo Violazione peristalsi (blocco) la promozione del bolo alimentare dalla bocca allo stomaco, che si manifesta difficoltà a deglutire (disfagia) o dolore durante la deglutizione, che odinofahiey.
 La peristalsi e contrazione tonica NSS impedire il reflusso del contenuto dello stomaco nell'esofago e nella gola. La mancanza di motilità e NSS causa esofagite da reflusso del contenuto dello stomaco. Il contatto con il contenuto dello stomaco dalla faringe per le vie respiratorie possono provocare asma o esacerbare a stato asmatico.
 Gli assoni dei neuroni motori localizzati nel nucleo dei nervi cranici, muscoli dell'orofaringe e dell'esofago superiore nervoso al-striati con nessuna commutazione sinaptica, essendo una parte del primo glossofaringeo e nervi vaghi. Questi assoni terminano in piastre laterali motore in muscoli striati di dell'orofaringe e dell'esofago. Lì, nel tronco cerebrale, localizzata costellazione di neuroni che compongono il centro di deglutizione. Neuroni dell'impatto regolamentare deglutizione centro in motoneuroni che innervano i muscoli striati del dell'orofaringe e del terzo superiore dell'esofago, causando deglutizione reflex.
 In disturbi circolatori nel bagagliaio insorgere disturbi particolarmente pronunciati deglutizione, e infarti bilaterali in canna che causano le violazioni più gravi e persistenti. Neuroni citolisi tronco cerebrale riduce la forza dei muscoli della gola durante la deglutizione, esclude dalla partecipazione in atto di deglutizione muscoli della lingua. Ciò può causare l'aspirazione di cibo e di massa fluida e polmonite rispettive origini (aspirazione).
 Oltre alla corsa disfagia alla gola provocando:
 1. Polio come lesioni virali dei neuroni del tronco cerebrale.
 Sclerosi laterale amiotrofica 2, che morfopatoheneticheskom riguarda principalmente caratterizzata da degenerazione dei motoneuroni nel cervello, lo stelo e del midollo spinale.
 La debolezza dei muscoli della lingua può essere un sintomo di più ?? amiotrofica forme di sclerosi laterale di sconfitta elettorale di una certa parte del tronco cerebrale. La malattia di Parkinson (sindrome neurologica, di solito causata da aterosclerosi dei vasi del cervello che krovopostachayut gangli della base, che è caratterizzata da tremore muscolare, movimenti rigidità andatura semenyaschey, postura curva e maskopodibnym persona) può anche causare lingue debolezza muscolare.

 Le alterazioni patologiche in muscoli della lingua e della gola dovuta polimiozita, dermatomiosite e miopatiy (miotonia distrofica, miopatia oftalmoplegica) possono causare disfagia e aspirazione. Le alterazioni patologiche recettore dell'acetilcolina in miastenia grave, così come malattie o condizioni che causano secchezza della mucosa orale, Xerostomia - ancora un altro motivo dato insieme di disfagia in pazienti. In particolare, Xerostomia può essere dovuto agli effetti collaterali holinolitikov.
 Le cause di disfagia a causa di alterazioni patologiche dei muscoli dello sfintere esofageo e striati superiori possono essere malattia che causa miociti anomali (dermatomiosite) o stenosi del livello risultante da un intervento chirurgico sulla laringe. In dermatomyozyte evidenza di disfagia caratteristica (heliotropnoho) rash sulla faccia, una grave debolezza muscolare (soprattutto agli arti superiori e inferiori) e marcatori biochimici di infiammazione dei muscoli (aumento dei livelli di attività di enzimi aldolasi, lattato deidrogenasi e creatina).

 Una ragione per questo livello è la sindrome disfagia (malattia) restringimento dello sfintere esofageo superiore. Questa malattia ereditaria, che è caratterizzato da un aumento muscoli faringei perstnevydno-. Il progressivo restringimento dello sfintere esofageo superiore può portare alla comparsa del diverticolo faringeo inferiore nella direzione dorsale, che è chiamato il trapano diverticolo verticale.
 Disfunzione a livello del corpo dell'esofago può anche causare disfagia. La loro causa:
 1. acalasia.
 2. Diffuse spasmo esofageo.
 3. sclerodermia.
 Patogenesi della acalasia Leading (Gr, No relax.) - La mancanza neholynerhycheskyh-neadrenerhycheskyh (inibitorio) neurale relax regolamentazione e la contrazione della muscolatura liscia dell'esofago e dello sfintere esofageo inferiore. Freno mediatori influenze regolamentazione ossido nitrico e peptide intestinale vasoattivo. Controllo nervoso Holynerhycheskaya rimane quindi normale. Come risultato, completamente inibito la peristalsi dell'esofago con poco rilassamento NSS. Inibizione della motilità del corpo dell'esofago, spasmo persistente NSS comportare ritardi cibo nel mezzo ed inferiore dell'esofago e spingere il bolo alimentare nello stomaco a scapito di gravità della colonna di liquido, che lava giù il cibo.
 Diffuse spasmo esofageo - è anche una conseguenza del fallimento, del regolamento di frenata in normale regolazione colinergica della contrazione NSS. Chi spasmo esofageo diffuso indicare dolore retrosternale simile angina. Il dolore di questa natura - una manifestazione resistente corpo spasmo dello sfintere esofago e esofageo.
 Sclerodermia (uno dei collagenoses primari) in esofago porta alla sostituzione dei normali pareti muscolari del corpo cavo di tessuto fibroso denso. Come risultato della peristalsi inibito delle pareti dell'esofago e il tono dello sfintere esofageo. Hiatus NSS fa arrivare a contenuto acido dello stomaco nel lume del terzo inferiore dell'esofago (reflusso gastroesofageo) che provoca ulcere peptiche della mucosa della infiammazione dello stomaco (esofagite) e stenosi esofagea secondaria. In alcuni pazienti l'effetto di protoni come cancerogeni genotossici porta alla formazione di adenocarcinoma esofageo.

 Insufficienza epatica cronica - una condizione patologica del corpo, che costituiscono la patogenesi di disturbi metabolici, coagulazione e encefalopatia associata ad una progressiva diminuzione del numero di epatociti normali. Se la fibrosi epatica e ipertensione portale causa, allora la patogenesi di insufficienza epatica cronica correlata ad allinearsi con ascite e violazioni ipertensione portale del metabolismo acqua-sale, ipovolemia e ipotensione ortostatica.
 Un certo numero di funzioni effettori molecolari sintetizzato solo nel fegato. Pertanto, la perdita di un certo numero di epatociti normali porta a vari disturbi di disturbi omeostasi e sistemi funzionali.
 Colesterolo - un componente principale della bile e del substrato sintesi di sali biliari e ormoni steroidei. Inoltre, il colesterolo - è un componente di integrazione delle membrane cellulari, i principali elementi strutturali in fosfolipidi e proteine. Gli epatociti assorbono il colesterolo più di ogni altre cellule. Il colesterolo viene assorbito dagli epatociti per sintetizzare i sali biliari, e l'ulteriore rilascio di cellule epatiche di colesterolo nel sangue associato con aterogenica lipoproteine ​​a bassa densità. A questo proposito, un numero sufficiente di epatociti normali può essere considerata una condizione necessaria per mantenere la concentrazione di colesterolo nel siero nell'intervallo normale.
 Il contenuto di colesterolo nel siero è un rapporto funzione diretta della sintesi del colesterolo nel fegato e intestino per la sua escrezione di bile.
 Se la caduta di epatocellulare sintesi del colesterolo malattia nel fegato di ridurre la sua escrezione predominante nel lume intestinale, diminuisce concentrazione del colesterolo sierico (sviluppo ipocolesterolemia).
 Se non ipercolesterolemia associata con riduzione del numero di epatociti normali, il fegato inizia a produrre più colesterolo nella bile, e la sua concentrazione aumenta nella cistifellea. I livelli di aumentare il colesterolo, aumentando l'escrezione di colesterolo nella bile nella formazione lume della colecisti attrae le sue pietre.
 Un certo numero di proteine ​​sintetizzate dal corpo solo in rete ribosomiale e epatociti EPR grezzi. Inoltre, il fegato sta fornendo miscela di aminoacidi sangue circolante, equilibrio convertendo aminoacidi che si trovano nel sangue in eccesso, ad un altro, in cui il corpo manca. Pertanto, insufficienza epatica provoca resistenza insufficiente contro la qualità di fame a causa della mancanza di cibo e di aminoacidi essenziali condizionatamente essenziali.
 Le condizioni necessarie di formazione ai sensi delle proteine ​​delle esigenze del fegato di tutto l'organismo sono:
? numero sufficiente di epatociti normali;
? normale attività di inibitori della sintesi proteica epatica;
? adeguato apporto di nutrienti nell'ambiente interno dall'esterno.
 Riduzione di albumina nel sangue nei pazienti con cause di insufficienza epatica cronica gonfiori causati dalla caduta colloidale pressione osmotica del plasma sanguigno.
 Low coagulazione del sangue a causa di insufficienza epatica associata a carenze di fattori di coagulazione del sangue di cui la forma del corpo solo cellule del fegato. La forma attivata dei fattori della coagulazione inattivato principalmente nel fegato. Pertanto coagulazione nei pazienti con insufficienza epatica cronica è eccessivamente lungo e intenso, in quanto non rallenta l'inattivazione dei fattori di coagulazione dal fegato. Pertanto hipokoahulemiyu nei pazienti con insufficienza epatica cronica causa:
 1. Basso livello di fattori di coagulazione a causa di un numero anormalmente basso di epatociti normali.
 2. coagulopatia da consumo, in questo caso, il consumo eccessivo di fattori di coagulazione attivati ​​attraverso hiperkoahulemii da insufficiente inattivazione dati di sostanze reattive nel fegato.
 Nella concentrazione insufficienza renale cronica del livello di glucosio nel plasma è di solito inferiore al limite inferiore della norma media. Solo necrosi acuta e diffusa di epatociti ipoglicemia è critica, cioè la concentrazione di glucosio scende ad un livello inferiore a 20 mg / dl.

 La causa ipoglicemia - basso gluconeogenesi insufficiente e glicogeno nel fegato.
 In cirrosi epatica può essere tolleranza al glucosio anormale (cfr. Numero dedicato al diabete). Ciò è dovuto alla mancanza di insulina inattivazione nel fegato causa manovra di sangue dal fegato nella vena cava inferiore (una conseguenza della cirrosi e ipertensione portale). Come risultato, la concentrazione di insulina nel plasma aumenta. Questo riduce la sensibilità dei recettori di insulina all'insulina e riduce la loro espressione sulla superficie cellulare. Il risultato è preretseptorno-recettore resistenza patologico contro l'insulina e la tolleranza al glucosio anormale.
 Inoltre, insieme con la crescente concentrazione di insulina nel sangue aumenta il contenuto di glucagone. La concentrazione di glucagone nel plasma aumenta a causa della soppressione della secrezione insulinica iperinsulinemia tramite meccanismo d'azione reciproca delle interazioni cellula-cellula a livello delle isole pancreatiche. Inoltre, il contenuto glucagone nel sangue aumenta a causa della scarsa inattivazione ormone nel fegato (risultato deviazione di sangue dal fegato nella vena porta in ipertensione portale causata da ascite). Effetto del gene glucagone in cellule che stimola alcuni processi catabolici e rozhalmovuye chetogenesi, è la causa della resistenza postretseptornyh patologico contro l'insulina.
 Caduta di riciclaggio acidi organici dal fegato come il metabolismo substrato (latte, ecc) causa acidosi metabolica con uno spazio plasma ad alta anione.
 Bassi livelli di gluconeogenesi nel fegato porta a una bassa resistenza in pazienti con insufficienza epatica cronica endogena alla fame esogeno.
 Una volta che un paziente con disturbi insufficienza epatica di coscienza, dobbiamo prima sospetta ipoglicemia. Ipoglicemia causa di insufficienza epatica nella maggior parte dei pazienti provoca l'inibizione della gluconeogenesi nel fegato come risultato di:
? insufficienza epatica acuta;
? insufficienza cardiaca congestizia;
? Malattia epatica alcolica.
 Si ritiene che la cirrosi di qualsiasi origine può portare a ipoglicemia. In alcolisti ipoglicemia come causa di coma si verifica dopo il digiuno prolungato momento di potenziare la gluconeogenesi a causa del numero insufficiente di epatociti normali può mantenere la concentrazione di glucosio plasmatico a livelli normali.
 Encefalopatia causato ?? insufficienza epatica - una condizione patologica che causa il metabolismo in neuroni cerebrali e disturbi correlati vnutritsentralnyh rapporti causati dalla manovra diretta di sostanze tossiche dal sangue circolante dall'intestino, bypassando il fegato, il cervello.
 La fonte di una di queste sostanze tossiche, ammoniaca, le proteine ​​nel lume intestinale. In altre sostanze tossiche cui effetti sui neuroni del cervello possono causare encefalopatia epatica, considerare mercaptani e alcuni acidi grassi. Disturbi della coscienza fino al coma in pazienti con insufficienza epatica e relativo esacerbare encefalopatia, ipopotassiemia, che aumenta la formazione di ammoniaca nel rene, ipossiemia arteriosa, ipossia, sedativi e analgesici narcotici (anche attraverso una depressione centrale respiratoria).

 Ci sono stati tentativi di collegare lo sviluppo di encefalopatia a causa di insufficienza epatica con la formazione di epatociti del fegato anormali di funzioni frustrati di ammine bioattive, simili nella struttura molecolare di noradrenalina. Supposto che queste ammine bioattive causare perdita di coscienza come leganti a normali recettori noradrenalina nel cervello.
 La causa più comune di ipertensione portale in livello sinusoidale-postsinusoidalnom - cirrosi. Cirrosi riduce l'area della sezione trasversale del letto vascolare sinusoidi ed immediatamente dopo grazie alla necrosi degli epatociti come estesa fibrosi causa e unità di formazione rigenerativi.