Sugli scaffali dei negozi occhi più spesso si imbatte caffè non abbastanza regolare. La prima cosa che attira l'attenzione - è fagiolini. In effetti, uno specifico sapore aspro della bevanda apprezzerà alcuni. Tra i suoi fan probabilmente includerà gourmet o coloro che combattono attivamente l'obesità. Quest'ultimo, ovviamente, non più valore sapore aspro e le proprietà di caffè verde, che aiuta a bruciare i grassi.

 Quali sono i vantaggi della bevanda

 Caffè verde - è cereali grezzi e naturali che non sono stati esposti torrefazione. Ciò significa che il contenuto di caffeina è trascurabile. Tuttavia, prendere un drink dovrebbe essere esattamente lo stesso come al solito e tradizionale analogica nero della stessa.

 Ora è necessario capire quali proprietà del caffè verde. Essi sono determinate dalla sua composizione inusuale. In fagioli contiene oltre un migliaio di diversi tipi di sostanze attive, che è accreditato con qualità curative e rigeneranti. Tra gli ingredienti è l'acido clorogenico, che è considerato un potente antiossidante che può liberare il corpo di radicali liberi. Per confronto, nel caffè verde antiossidanti rispetto al tè verde, olio di oliva e vino rosso.

 L'acido clorogenico ha un'altra attività - rompe i grassi presenti negli alimenti, subito dopo l'ingresso nello stomaco. Le proprietà del caffè verde per perdere peso ed eliminare le tossine sono molto apprezzati. La caffeina in combinazione con l'acido clorogenico bloccando il consumo di grassi. Si scopre che le persone che bevono caffè verde, mangiare tutto senza preoccuparsi di apporto calorico.

 Ed oltre a questo, il loro peso diminuirà gradualmente.

 Ci sono ancora alcune proprietà di caffè verde. Questa bevanda può portare a normale metabolismo e l'equilibrio naturale del corpo, privandolo di tossine e sostanze cancerogene. Esegue funzioni di processo di recupero degli organi interni. Questo ringiovanisce il corpo.

 Proprietà utili di caffè verde per migliorare la salute e aumentare il tono del corpo grazie al suo contenuto di caffeina fagioli, alcaloidi purine e tannini. Stimolano inoltre la crescita di attività mentale e fisica, alleviare il mal di testa derivanti da spasmi vascolari e migliorare il sistema cardiovascolare.

 Sei tutto si può mangiare il caffè verde?

 Ciò che deve essere compreso mediante regolare caffè verde? Proprietà, le controindicazioni e le possibili conseguenze. Prima di tutto, non essere coinvolti in un drink e di bere un giorno più di 6-7 tazze. Anche una piccola dose di caffè è in grado di innescare la pressione alta. Pazienti ipertesi dovrebbero essere cauti di bevanda. Gastrite e ulcera peptica - troppo gravi e validi motivi per abbandonare il caffè verde.

 Bruciare i grassi attivo provoca forti sensazioni di fame, quindi se si vuole perdere peso velocemente, cercare di evitare ancora eccessiva stravaganza nel cibo. E 'severamente vietato unire caffè verde con dieta priva di sale. Esperimenti simili sul corpo contribuiscono all'accumulo dei liquidi in eccesso e l'aumento di peso.

 Dopo il risveglio
 Un bicchiere di acqua calda con una piccola fetta di limone o un bicchiere di "risveglio" tisana o un bicchiere di acqua fredda. Per bere presto possibile è meglio usare l'acqua minerale e non toccare.
 Colazione
 Due banana, una mela o una grande grappolo d'uva. Niente di più. Tranne, naturalmente, acqua minerale - o mezz'ora prima frutta, o mezz'ora dopo frutta.
 Quelli che sanno per certo che non poteva sopravvivere con un pò di frutta, in ogni caso, non dovrebbe raggiungere per una fetta di pane e mangiare alcuni semi di semi di girasole, di sesamo e zucca. Se si dispone di un macinino da caffè in azione, si può macinare in una miscela in parti uguali di semi di cui sopra e cospargere il suo frutto. Dopo che la fame non tormentarti, anche se in un primo momento sembrare strano e fare a meno di una deliziosa colazione a base di pane tostato, burro e marmellata che ZHADK assorbire altre persone.
 Dopo mattina
 Se in questo momento si è in casa, continuare a mangiare la frutta. Quando sul posto di lavoro, si può mangiare frutta e semi sequestrati da casa. Particolarmente buono tempra banane fame.
 Pranzo
 Se possibile, preparare una grande porzione di insalata con verdure fresche. I buoni ingredienti insalata sono carote, cavolfiori e broccoli. È possibile mangiare quanto si può. Coloro che già mangiato verdure crude, per la prima volta in grado di calcolare tale cibo è abbastanza insolito, ma ben presto ci si abitua ad esso. Se non avete tempo per prepararsi un'insalata, è possibile acquistare ottime insalate, preparati in molti supermercati e prysmachuyutsya Inoltre, spezie varie. Anche se queste insalate sono più costoso rispetto ad alcuni tipi di verdure, ma alla fine sarà ancora più conveniente, come in questo caso, non c'è bisogno di comprare un cavolo o cavolfiore qualche chilo di carote, broccoli e altre verdure. Inoltre, vi farà risparmiare un sacco di tempo necessario per preparare una insalata.
 Poi sarà necessario per l'acquisto di una centrifuga, che anche se è piuttosto costoso, ma vi permetterà di avere sempre tutto il giorno succhi di frutta e verdura fresche. Inoltre, cercare verdure di stagione coltivate con fertilizzanti organici, che ora vengono venduti in molti supermercati. Pulisce sangue barbabietola da zucchero, che, tra le altre cose, ha il vantaggio di dare la possibilità di controllare il suo passaggio attraverso il tratto gastrointestinale. Una volta che è assorbita dal corpo, urina diventa di colore rosa, e facciale serve leggero rossore. La regola generale è: il prodotto meno tempo di passaggio sul tratto gastrointestinale, meglio è. In media, dovrebbe essere circa 36 ore.
 Oggi, molti negozi vendono nuove varietà di pasta a base di grano nedroblenoho. Dovrebbe anche cercare spaghetti cinesi ottenuti dalla farina di riso. Tenuto conto del fatto che in questa fase la dieta anti-cellulite si rinuncia consumo di latte e prodotti lattiero-caseari, sarebbe bello trovare una fonte di calcio per il vostro corpo (ad esempio, il prezzemolo fresco e aneto).

 Fine della giornata
 Se in questo momento si sente di poter muovere solo aggrappandosi al muro, si può avere una tazza di tè alle erbe e mangiare la frutta. Per tutto il giorno dovrebbe bere molta acqua minerale, ma non abusare tisana. Una specie è abbastanza forte.
 Cena
 Ora si può mangiare una minestra di verdure, cosparso di semi appena macinato, e un altro grande porzione di insalata o verdure verdure meno che non siano alimentati con voi un giorno.
 Bedtime
 Molto probabilmente questa volta non si può guardare per frutta e verdura, e sì non li dovrebbe mangiare di notte. Se si sente davvero un forte senso di fame, mangiare prima di andare a letto, biscotti di cereali o biscotti con farina di riso, cosparso con un sottile strato di semi di sesamo.

 Come bere di notte cercare di bere "Barlikap." Si fa appello a molte persone, ma personalmente non ho mai bere. Se durante il giorno si beveva tè alle erbe con moderazione, si può bere un'altra tazza di notte, ma essere sicuri di scegliere una varietà che è raccomandato per l'uso durante la notte. Se si beve una tazza in questo momento "mattina" tè, è garantito l'insonnia.
 Nota. Se si inizia a seguire la dieta consigliata, si può avere difficoltà a dormire. Essi possono essere in parte a causa di improvvisi cambiamenti nella dieta, che il vostro corpo non ha avuto il tempo di adattarsi, e in parte quello che inconsciamente sentire il bisogno urgente di tè e caffè. Tisana, progettato per l'uso durante la notte, essere sicuri di aiutarvi nel trattare con l'insonnia, che in ogni caso non vi tormenterà troppo a lungo. La durata di questo periodo dipende da come il vostro corpo è avvelenato da tossine e quanto si mangia il cibo scadente.
 Coloro che non sono fisicamente in grado di seguire la dieta proposta dovrebbe far bollire per un gran numero di riso e lasciare in frigo nel caso in cui la fame diventa insopportabile e doloroso. Ma in realtà tutti i problemi connessi non solo con la vera fame, come il fatto che si è rifiutato di usare il cibo familiare.
 Se si decide di seguire la dieta anti-cellulite, si dovrebbe iniziare sempre con l'opzione che viene fornito in precedenza. Sarebbe estremamente sciocco iniziare questo quando si cambia transizione alloggiamento per un nuovo lavoro o durante i periodi di grande stress emotivo e fisico. Ricordate che per liberarsi della cellulite - è molto duro lavoro, insieme con il brusco cambiamento di stile di vita. Quindi idealmente essere scelto per questo compito più periodo di pace della vita, per essere in grado di concentrarsi solo su quelle questioni.
 Dieci giorni dopo il passaggio di purificazione dieta e fino al suo completamento, cioè fino al termine del periodo di due settimane, è possibile includere nella dieta una vasta gamma di prodotti. Ora si può iniziare la giornata con farina d'avena o di cereali, ma ovviamente devono far bollire il latte non lo faranno. Muesli possono riempire la notte litro di acqua minerale o succo di frutta al mattino a mangiare questo piatto con yogurt - ma solo a condizione che sia naturale, basso contenuto di grassi e biologicamente attiva, non cremoso o oleoso. Si può mangiare biscotti d'avena, dentifricio spalmato con semi di sesamo o di girasole margarina o di tipo "Vitakel." Prodotto Tofu syropodobnyy che viene prodotto con farina di soia è un ottimo sostituto del latte, panna, formaggio e, per di più, perfettamente digerito. E poi, si può ora permettersi un po 'di gioia - una tazza di caffè organico al giorno.
 Finché si segue la dieta purificante dovrebbe possibile abbandonare completamente il latte ei prodotti lattiero-caseari qualsiasi. Invece, si può preparare per dado "crema" che quasi (se non esattamente) lo stesso delizioso come la crema naturale grassa, ed è una miscela standard di mandorle o anacardi, una piccola quantità di miele, che ha aggiunto un po 'd'acqua aggiungendo consistenza crema grassa. Ora il vostro valore principale non è di diamanti, e un robot da cucina. Devo dire che questo dispositivo è essenziale per chi ha deciso di seguire la dieta anti-cellulite.
 Se durante il periodo di due settimane della dieta purificante si ha una situazione in cui si deve fare un passo indietro dalle regole, fare almeno in modo che sulla scrivania ogni volta che si mangia, c'era una grande porzione di insalata di verdure. Questo è almeno in una certa misura neutralizzare gli effetti nocivi di cibo spazzatura, dovrete mangiare.

 Estratto dal libro di L. Hodzhkynson "Tutti cellulite"

 Spesso segni di mononucleosi molti genitori confusi con i soliti sintomi di ARI, che sono molto simili tra loro, che possono portare a trascurare questa malattia infettiva grave

 Mononucleosi, o come viene chiamato anche "la malattia dei giovani", che si verifica più spesso nei bambini di età compresa tra due anni ed all'età di 18-20 anni. In realtà, questa è una grave malattia infettiva che è relativamente diffusa e prolungata. Va notato che i bambini portano mononucleosi molto più facile, ma ri-infezione avviene molto raramente, nonostante l'aggravamento che può apparire quasi immediatamente dopo il ripristino.

 Mononucleosi si trasmette attraverso goccioline di bordo e attraverso il contatto-famiglia, per esempio, perché i piatti o giocattoli. È mononucleosi virus di Epstein-Barr, che in qualche misura è considerata "nativo" per il virus herpes, e una volta entrato nel corpo, rimane lì per sempre. Il periodo di incubazione della malattia può durare giorni o diversi mesi pochi, basato sul sistema immunitario del bambino.

 Nonostante il fatto che le complicazioni dopo la sofferenza mononucleosi nei bambini sono rari, questa malattia può causare una lieve forma di epatite, encefalite e insufficienza respiratoria dovuta a infiammazione della gola e tonsille.

 Sintomi

 Una caratteristica di mononucleosi può essere chiamato una manifestazione di febbre lenta, che è accompagnata da mal di gola, stanchezza, disagio fisico e qualche gonfiore delle ghiandole. Inoltre, i principali sintomi medici malattie infettive includono:

•  Nausea, vomito e dolori addominali;
•  Mal di testa;
•  Naso che cola;
•  Congestione;
•  Giunti Nojushchie;
•  Sanguinamento delle gengive, difficoltà di respirazione e perdita di appetito.
•  A volte eruzioni cutanee bambini mononucleosi appare rosso.

 In generale, tutti i sintomi durano circa un paio di settimane o addirittura mesi.

 Diagnosi

 Mononucleosi nei bambini è molto difficile da diagnosticare perché i suoi sintomi non sono specifici, ma il primo segno di una malattia può servire il suo periodo prolungato.

 I genitori che sospettano i primi sintomi della malattia, è importante consultare tempestivamente un medico che esaminerà tutti i sintomi osservati e prescrivere un esame del sangue, che comprende due prove. Prima di determinare agglutinine eterofili e si trasforma positivo in quasi 70-80% dei bambini con mononucleosi. La seconda prova è quello di trovare e contare su strisci di sangue cellule insoliti del bambino che combattono le infezioni.

 Trattamento

 Ogni particolare tipo di trattamento mononucleosi nei bambini esiste, soprattutto al fine di superare la malattia, è necessario non solo per prendere il farmaco, ma la dieta, riposo, e assicurarsi che bere era abbondante. Notevole importanza nel trattamento di questa malattia con e vitamine, nonché di ricevere antipiretici, quando improvvisamente la temperatura. A proposito, al fine di abbassare la temperatura, è importante utilizzare come paracetamolo e preparazioni a base di esso, ma da aspirina, che possono innescare danni cerebrali e al fegato sono meglio abbandonata. Per alleviare il dolore alla gola di un bambino, i medici raccomandano di risciacquo gola con soluzioni speciali yodynola e furatsillina e il trattamento antisettico.

 La stanza in cui il bambino è malato, si dovrebbe regolarmente idratare e spendere la pulizia, ma per facilitare la respirazione e prevenire i rischi secchezza della gola, basta usare un umidificatore o pino aria eucalipto oli essenziali.

 In nessun caso, per il trattamento di mononucleosi non è consentito alcun riscaldamento e fisioterapia.

 Prevenzione

 Non ci sono misure preventive, tranne per l'isolamento dei pazienti da bambini sani, in fondo non esiste. Il punto è che è mononucleosi infezione slabozaraznoy, e quindi l'impossibilità di garantire completamente l'infezione è semplicemente impossibile.

 Camomilla: buono per il mal di testa causati dalla diffusione di bile ed emergenti da eccesso di cibo o di indigestione. In questi casi, si sente un dolore sordo, palpitante nella parte superiore della testa
 Lime COLORE: calma i nervi ed è molto buono per il mal di testa legati allo stress. Può essere miscelato con menta piperita per un maggior senso di euforia.
 Peppermint: funziona bene per il mal di testa associati a indigestione e sinusite, soprattutto se c'è calore alla testa.

 Droga rosmarino, prescritto per emicranie causati da esaurimento nervoso o depressione, nonché una sensazione di pesantezza alla testa, accompagnando fuoriuscite bile.

 Se la causa di mal di testa è la sbornia, il tè da una miscela di rosmarino e menta dà ottimi risultati (è meglio evitare questo mal di testa dei trattarlo).
 Avena POSEVNOY: fornisce un mezzo per effetto del sistema nervoso tonico. Accettare o 20 gocce di tintura due volte al giorno o integrare la dieta sacco di avena (farina d'avena, cereali).
 Verbena officinalis: mezzi allevia lo stress e tonico del sistema nervoso.

 Mononucleosi (malattia di Filatov) - una malattia virale acuta caratterizzata da febbre, lesioni orofaringei, ingrossamento dei linfonodi e un tipo di cambiamento nel sangue

 Chiamato il virus Epstein-Barr, che appartiene alla famiglia di virus herpes. Questa malattia è stata descritta per la prima da H.F. Filatov nel 1884, in quanto la malattia è talvolta chiamato il suo nome. L'infezione può essere diffusa da goccioline trasportate via aria, saliva (consegnando un bacio), attraverso articoli casalinghi saliva contaminati (stoviglie, biancheria da letto). Pertanto mononucleosi più spesso colpisce gli adolescenti 14-18 anni, perché a questa età tendono a bere un bicchiere d'acqua o l'uso di un rossetto pubblico. Inoltre, il virus di Epstein-Barr può essere trasmesso da trasfusione di sangue. I bambini sotto i due anni quasi non soffrono perché non hanno immunità passiva ottenuto dalla madre. Le epidemie si verificano spesso in ostelli, campeggi, collegi, dove il sovraffollamento e la vicinanza pazienti e persone sane contribuiscono alla diffusione dell'infezione. In inverno e in primavera, l'incidenza aumenta. Mononucleosi malato una volta, poi prodotto l'immunità. 

 Il periodo di incubazione dura da pochi giorni a un mese a seconda del sistema immunitario. La malattia non è epidemica in natura e dura circa tre settimane. A volte il fondo mononucleosi unito infezioni batteriche, complicazioni: otite media, polmonite, sinusite, mal di gola, tonsillite. In rari casi, ci sono errore critico epatica, anemia emolitica, rottura della milza, neurite. Dopo il recupero, il paziente, soprattutto un bambino, anche per un anno intero può sentire debolezza e stanchezza, spesso malato con un freddo, che è associato con una riduzione dell'immunità.

 Sintomi

 La malattia inizia in silenzio e ad un certo punto è simile a angina. Nei pazienti hanno debolezza, mal di testa, nausea, perdita di appetito, dolori muscolari, e dolori addominali. Poi vi è dolore nella gola, aumentando per diverse ore. Tonsille crescita, gola coperta di fiori bianchi, la temperatura corporea sale a 38-39 ° C. Possibili viso gonfiore combinato con gonfiore delle palpebre e il naso. Congestione nasale e aumento del volume del tessuto adenoid in testa naso russare durante il sonno.

 Una caratteristica di mononucleosi sono gonfiore dei linfonodi - sottomandibolare, testa a testa. A volte il processo di infiammazione e comprendeva sopraclavicolare, succlavia, linfonodi ascellari e del gomito, che può essere aumentata di indicare fino a tre settimane.

 Mononucleosi è accompagnata da un aumento nella milza, che raggiunge la dimensione massima di 5-10 giorni di malattia. Il fegato è aumentato anche per dimensioni, a 7-10 giorni di malattia. A questo proposito potrebbe iniziare dolore addominale, ittero verificano e urine scure. Blood test mostra abuso di parametri epatici, aumentando il numero di linfociti e monociti. In aggiunta, ci sono particolarmente grandi sangue specifici globuli bianchi infettate con il virus, le cosiddette cellule mononucleate atipiche. Nella malattia mezzo pazienti trattati con antibiotici possono essere manifestazioni allergiche coperto con brillante colore rosso o viola che persiste fino a due settimane.

 Mononucleosi Trattamento

 Durante il trattamento la malattia è assegnato riposo a letto, che è particolarmente importante nel periodo acuto quando un'alta probabilità di lesioni e interruzioni ingrandite milza. Prodotto in una dieta leggera speciale: cibo semi-caseario di origine vegetale, ricco di vitamine, bere molti liquidi (tè al limone, composta di frutta secca, succo di mirtillo, rosa estratto fianchi), frutta fresca. Non consigliato per prodotti come il burro e olio vegetale, panna acida, formaggio, salumi e salsiccia e piselli. La stanza in cui un paziente richiede ventilazione regolare e umidificazione per evitare l'essiccazione della mucosa nasale e alleviare la respirazione nasale.

 Alle alte temperature utilizzate antipiretici (è opportuno non utilizzare paracetamolo e aspirina, come l'aspirina può innescare la sindrome di Reye e acetaminofene sovraccarichi il fegato), per evitare gonfiore nasale e della gola nominare droghe desensibilizzanti (suprastin, Claritin, Tavegil). Per ridurre il mal di gola gargarismi soluzioni antisettiche sono raccomandati (furatsillina, Yodynol) e per facilitare l'uso di respirazione nasale farmaci vasocostrittori. Nei casi in cui la mononucleosi è unito ad una infezione batterica è quello di evitare le complicazioni prescrivono antibiotici gruppo di penicillina. In alcuni casi, antibiotici accompagnati da una eruzione cutanea, specialmente nei bambini, ma non è grave ?? pericolo. Con un aumento significativo nel medico milza e nei linfonodi può prescrivere corticosteroidi che hanno effetti anti-infiammatori. 

 Si ricorda che la mononucleosi vietata fisioterapia e qualsiasi riscaldamento. Per almeno sei mesi dopo il recupero dovrebbe avvenire in malattie infettive per escludere complicazioni possono sviluppare nel sangue.

 Cuccioli corretta alimentazione è fondamentale per il loro sviluppo. Nei primi giorni di ragazzi ottenere tutte le vitamine ei minerali necessari dal latte, quindi è necessario monitorare attentamente la dieta cani allattamento. Se cuccioli dormono tranquillamente, poi sono nutriti, ma se piagnucolare e si comportano irrequieto, esso indica la malnutrizione. Cuccioli più deboli da allegare i capezzoli posteriori cani che hanno ricevuto abbastanza latte. Dalla seconda settimana di cuccioli iniettato alimentazione, ma se un cane ha avuto una cucciolata di latte o un sacco di cuccioli, il cibo in più per entrare nella prima settimana. Per cominciare è necessario alimentare la capra e pecora, in cui è possibile aggiungere un uovo per litro. Da 2-3 settimane gradualmente introdotti carne, cereali, formaggio. Dopo 1, 5 mesi cucciolo completamente trasferito al self-catering, ma farlo con delicatezza, per 5 giorni. Dieta Puppy dipende dalla razza del cane. In questo articolo si considerano le abitudini alimentari di alcune specie di grandi, medie e piccole cani. 

 Diet Puppy Labrador

 Fino a 2 mesi cucciolo di Labrador alimentato 6 volte al giorno per 4 mesi - 4 volte, 7 mesi - 3 volte, e 8-2 volte al giorno. In cuccioli alimentazione Labrador ruolo particolare calcio, e il rapporto di calcio e fosforo, che ottiene cibo per cani. Con un eccesso o carenza di calcio, non solo in Labrador, ma in tutti i grandi cani sviluppare gravi malattie delle ossa e legamenti. Se alimenti i cuccioli labrador cibo fatto in casa, è necessario monitorare l'equilibrio dei nutrienti. La dieta deve essere presente carne, formaggio, pesce, uova, cereali - riso e grano saraceno. In età più avanzata dovrebbe essere data ossa piatte. Durante l'alimentazione asciutto cuccioli cibo Labrador devono rispettare le porzioni raccomandate, così come il monitor che nutrire il cane rispose età.

 Dieta cucciolo di pastore tedesco

 Ruolo importante nella dieta cuccioli pastore, come in altre grandi razze, equilibrio di gioco. Tra Shepherds richiedere una grande quantità di carne fresca, che è necessario per lo sviluppo del cane. In prevenzione di varie malattie nella dieta di olio di pesce può entrare. Alimentare deve essere molto nutriente, servito in piccole porzioni più volte al giorno. Fino a 2 mesi a vetro mangiare 6 volte al giorno. 3 mesi - 1, 5 tazza 5 volte al giorno.

 A 6 mesi cucciolo bisogno di 800-1000 g 4 volte al giorno. Fino a 12 mesi - a 1-1, 5 litri 3 volte al giorno.

 Cucciolo spaniel Diet

 Il ruolo principale di cucciolo nutrizione spaniel gioca carne. Si raccomanda di dare un po 'di formaggio o di manzo scottato. Quantità calcolata di carne 50 grammi di carne per cane chilogrammo. Anche l'alimentazione cuccioli spaniel è stato consigliato di fare il formaggio calcinato. Utile per tuorli d'uovo spaniel, ortaggi, frutta, frutta secca. Dare spaniel ossee non è raccomandato, tranne per una piccola quantità di cartilagine. Durante la crescita dei cuccioli produrre carbone e gesso.

 Aeroporto cuccioli alimentazione

 Caratteristica delle imposte è la loro rapida crescita e maturazione. L'account di crescita dell'intensità di picco al momento del termine di disdetta podsosnoho perché in questo momento dovrebbe concentrarsi sul mangiare cucciolo. Dopo il secondo mese di vita crescita comincia a rallentare. Per imposte importanti razionamento del cibo. Se sovralimentazione il vostro cucciolo, minaccia di obesità in età adulta. Idealmente, una piccola quantità di cibo deve contenere abbastanza vitamine e minerali al cane pereyidaly, ma non ha ritardo nello sviluppo.

 Yorkies alimentazione, di terrier, chihuahua

 Nutrizione e cura Yorkshire terrier, terrier e un altro cani di piccola taglia sono diverse necessità del rispetto rigoroso di qualità e quantità. Periodo di crescita piccoli cani è molto più veloce, quindi la dieta deve essere scelta più accuratamente. Quando l'alimentazione cibo secco per nutrire il cucciolo è altamente indesiderabile dal tavolo, come nel mangime finito, ha equilibrato tutte le sostanze e in eccesso può essere negativi cucciolo effetti sulla salute. Quando l'alimentazione cibo fatto in casa, è necessario insegnare al vostro cucciolo a verdura contengono vitamine essenziali, fin dalla tenera età. Se il cucciolo si abitua un bambino solo per carne e latticini, allora egli non mangiare verdure che possono influenzare negativamente la sua salute in età adulta. Cani di piccola taglia possono essere soggette a reazioni allergiche ad alcuni alimenti, in modo che i sintomi delle allergie dovrebbero consultare un veterinario o un nutrizionista.

 Salute corretta alimentazione cuccioli di cane è la chiave per il futuro. Sulla questione di alimentazione dovrebbe mettere seriamente come il tema dell'educazione.

 Il diabete nel tipo adulta giovane, o diabete "di tipo massonico" è anche malattia eterogenea, ma ha individuato diverse forme di monogenica MODY-tipo. Eredità di diabete di tipo 2 e MODY-tipo è come carattere autosomico dominante, e mentre nel decorso clinico di questi tipi di diabete hanno molto in comune in termini di patogenetico - questi sono due malattie diverse. Studi genetici molecolari hanno evidenziato la presenza di almeno 5 sindromi: MODY-1 (in combinazione con mutazioni nel gene HNF-4 (sul cromosoma 20ql2-ql3.1), MODY-2 (in combinazione con mutazioni nel gene della glucochinasi sul cromosoma 7r15-P13), MODY -3 (in combinazione con mutazioni nel gene HNF-1 (cromosoma 12q24.2), MODY-4 (in combinazione con la mutazione IPF-1 gene sul cromosoma 13ql2.1), MODY-5 (in combinazione con mutazioni nel gene HNF-1 (sul cromosoma 17cen- q21.3), ecc Ad oggi, i suddetti identificati 5 geni la cui mutazione porta allo sviluppo di varie forme di diabete MODY-type.
 J. C. Chevre et al. (1998), studiando tutte le 18 famiglie con diabete di tipo MODY, 11 erano in grado di rilevare una mutazione 5 geni noti responsabili dello sviluppo di questi disturbi del metabolismo dei carboidrati e diabete. Identificato 5 "assurdo" o "perdere" le mutazioni (G13D, R159W, A161T, R200W, R271W), una sostituzione nel 5 ° yntrone (IVS5nt +2 T A) delezioni e uno (P379fdelT) nel gene HNF-la. Tuttavia, nei pazienti esaminati è stato trovato mutazioni in geni HNF-4a e HNF-la. In un altro lavoro di questi autori dimostrano che nessuno di diabete MODY-tipo di queste 11 famiglie è stato osservato come le mutazioni IPF-1. Sulla base di questi studi gli autori giustamente credono che ci sia almeno un locus ancora sconosciute aggiuntiva coinvolti nella patogenesi del diabete MODY-type. La possibilità di identificazione genetica molecolare del diabete MODY tipo dimostra che la malattia si verifica nelle popolazioni più spesso di quanto si pensasse.
 Fattore nucleare epatica correlate a grandi fattori classe transkriptatsionnyh che si esprimono nel fegato, è obbliga per la trascrizione di geni specifici per il fegato e altri tessuti. Attualmente, i fattori nucleari epatiche sono suddivisi in 6 famiglie: geni fattore epatica nucleare 1 o HNF-1, il fattore nucleare epatica 3, o HNF-3 (HNF-3a, HNF-Sp, HNF-Zu), fattore nucleare epatica 4, o HNF-4 (HNF-4a, HNF-4y), ecc del ruolo di due fattore nucleare epatico (HNF-la e HNF-4a) giocano un critico (o oblyhatnuyu necessario) nella funzione normale (3-cellule delle isole del pancreas. Come stabilito in studi recenti, mutazioni di questi geni (HNF-la e HNF-4a) è la causa del diabete di tipo MODY-1 e MODY-3, che sono caratterizzati da una modalità autosomica dominante, il prediabetu fase - normale sensibilità all'insulina e diminuisce la secrezione insulina glucosio più di 7 mmol / L. Studiando i meccanismi molecolari di questi due fattori nucleare epatica ha rivelato che HNF-4a è un regolatore di HNF-la nel fegato ed è necessario per il normale funzionamento (3-cell. Ulteriori indagini hanno rivelato che lui -cellule isole pancreatiche overexpressing ed altro fattore nucleare epatico (HNF-3a, HNF-Sp, HNF-Zu, HNF-4Y, HNF-6). Questi geni, secondo gli autori, è i geni candidati che sono coinvolti nello sviluppo del diabete di tipo 2, manifesta nel periodo di età anticipo o in ritardo e forse combinato con una violazione di cromosomi 7r, 12q e 20q. Queste assunzioni si basano su dati che indicano che tutti i geni di famiglia HNF-3 è stato espresso nelle cellule. Come insieme A. Mincheva et al. (1997), i geni HNF-3a, HNF-Sp e HNF-Zu localizzato sul cromosoma 14ql2-QL3, 20pll e 19q 13.2-QL3.4, rispettivamente,. Espressione del gene HNF-Sp in isole pancreatiche è più pronunciato nel fegato, mentre l'espressione di geni HNF-3a e HNF-Sp, nonché gene HNF-la e HNF-4a, molto inferiore nelle isole che nel fegato. HNF-6 gene è localizzato sul cromosoma 15q21.1-21.2 e regola la trascrizione enzima 6-PHOSPHOFRUCTO-2-chinasi / fruttosio 2, 6-bisfosfatazy che è enzima bifunzionale e catalizza la sintesi e la ripartizione di fruttosio-2, 6-bisfosfat - un forte stimolatore della glicolisi nel fegato. 
 Diabete MODY tipo diagnosticati in persone sotto i 25 anni con un certo aumento di incidenza di età 9-13 anni. In genere, durante i primi 2 anni di pazienti con esordio andare senza l'insulina, e quindi non sviluppano chetoacidosi. Va ricordato che, anche SS Fajans e JW Conn (1965), discutendo l'evoluzione del diabete dalle sue fasi iniziali - prediabetu a subclinico, diabete latente e clinicamente significativo, prima richiamato l'attenzione alle peculiarità di alcune forme di diabete di tipo 2, che rappresenta lo sviluppo I bambini di età. Tuttavia, questa forma di identificazione diabete indica forma autosomica dominante di eredità appartiene al suo R. Tattersal (1974) ha descritto una famiglia in cui la madre (48 anni) era malato di diabete all'età di 12 anni, e le sue due figlie nel diabete manifesta all'età di 5 e 7 anni. Né madre né figlia non hanno ricevuto insulina. Inoltre, circa il 50% dei membri della famiglia ha sofferto di diabete di tipo 2. R. Tattersall e S. Fajans (1975) ha suggerito per una malattia con un tale corso, il termine "diabete di tipo adulto nei giovani" (diabete dell'età adulta del giovane - MODY). Compensazione per questo tipo di diabete è riuscito a raggiungere attraverso la dieta o la terapia antidiabetica orale. I pazienti per oltre 20 anni indicano che il diabete è stabile, la terapia insulinica non è di solito necessario. 
 Utilizzando cDNA clonazione insulinoretseptornoy, S. C. Elbern et al. (1987) hanno studiato il ruolo del recettore dell'insulina nello sviluppo del diabete MODY-type e trovato che in un caso una predisposizione al diabete non è stata associata con un difetto nel gene responsabile della sintesi del recettore dell'insulina. Insieme con marcatori genetici (geni HLA e insulina) dovrebbero essere, a loro avviso, il terzo gene responsabile della suscettibilità al diabete di tipo.
 H. Beck-Nielsen et al. (1988) hanno esaminato due 14-year-old gemelli da una famiglia che aveva il diabete di tipo MODY. In un solo doppia rilevato intolleranza al glucosio, e il secondo - pronunciato diabete. I livelli di insulina e C-peptide nel glicemia erano leggermente elevati in entrambi i gemelli, mentre la secrezione di insulina e C-peptide in risposta all'assunzione di cibo e carico di glucosio era entro i limiti normali. Tuttavia, aumentando i livelli di insulina nel glucosio era inferiore di quanto previsto quando disponibili iperglicemia, indicando un difetto (3 celle. Nonostante i livelli di insulina nel sangue elevati, la produzione di glucosio da parte del fegato basale nella doppia con alterata tolleranza al glucosio era normale, mentre la doppia con diabete aveva ridotto del 60%. È stato ridotto del 40% e la capacità di assorbimento di insulina oposredovat dei tessuti periferici glucosio. Questa resistenza all'insulina è associata a violazioni di azione dell'insulina a livello postretseptornom. Gli autori suggeriscono che il diabete di tipo MODY difetto genetico appare in (5 celle. Tuttavia, la manifestazione clinica del diabete associato a difetti postretseptornyh in azione dell'insulina, e possibilmente con un difetto primario nella recettore dell'insulina. 
 Statistiche precise sulla prevalenza del diabete di tipo MODY No. In effetti, molti pazienti con diabete di tipo MODY-flussi per gli anni fino all'età adulta, come un moderato, iperglicemia spesso nediahnostiruemoy. I risultati di studi negli ultimi anni suggeriscono che circa il 2-5% dei pazienti con diabete di tipo 2 in realtà hanno il diabete di tipo MODY. H. M. Ledermann (1995) ritiene che la Germania hanno il diabete MODY tipo rappresentano circa il 2% (60 LTD) di tutti i pazienti con diabete. Per chiarire i loro dati T. H. Lindner et al. (1997) hanno condotto uno screening per individuare la frequenza delle mutazioni del gene glucochinasi, HNF-la, HNF-ly, HNF-4a, HNF-lp, IPF-1 tra i 11 membri di famiglie tedesche con diabete diagnosticato è stato fissato a 25 anni di età, uno membro della famiglia soffre di diabete e di altri familiari di primo grado ha avuto anche il diabete MODY-tipo o di tipo 2. Gli studi dimostrano che il diabete più comune MODY-3 (HNF-la), che rappresenta il 36%, e la prevalenza di diabete MODY-1 e MODY-2 è 9 e 8% rispettivamente. Calcoli matematici mostrano che il numero di pazienti con diabete MODY-3 è 22 800, e diabete MODY-1 e MODY-2 - in 4800.

 Non trovato mutazioni nel gene HNF-1B gene e IPF-1. Gli autori sono probabilmente due locus genetico identificato responsabile dello sviluppo del diabete MODY-type.
 Un esame di 67 famiglie francesi i cui membri soffrono di diabete MODY-tipo, ha rilevato che 42 (63%) di loro compreso il diabete MODY-2 a 14 (21%) - MODY-3 e gli altri 11 (16% ) - altri, ancora non identificati MODY-tipi. In la frequenza popolazione britannica di diversi tipi di MODY-differente da quanto sopra, secondo T. Frayling et al. (1997), F. barbe et al. (1988), in MODY-2 hanno 11% (8 su 55 famiglie) di tutti i casi di diabete di tipo MODY, MODY-3 - 65% (36) in MODY-1 - 4% (2) mutazioni HNF-ip e IPF-1 viene trovato, che è probabilmente il risultato delle caratteristiche genetiche delle popolazioni.
 Di particolare interesse è l'osservazione di un potenziale famiglia che include 5 generazioni, comprensivi di 360 membri. Da questo numero, 72 sono stati trovati i parenti con diabete, e alcuni di loro procedevano con gravi complicazioni diabetiche vascolari (retinopatia, infarto miocardico, neuropatia, etc.).
 Per un lungo periodo di tempo creduto che il diabete MODY-type - una malattia relativamente rara. Tuttavia, nella popolazione francese, secondo M. A. Permutt et al. (1992), che rappresenta il 10 - 15% di tutte le forme familiari di diabete.
 Il primo locus genetico diabete MODY-tipo è stato identificato GL Bell e altri. (1991) come un polimorfismo del cromosoma 20q: hanno stabilito il rapporto tra diabete e MODY tipo locus adenozindeaminazy situati sul braccio lungo del cromosoma 20. A seguito di questo, un gruppo di ricercatori francesi in studi genetici delle forme familiari di diabete di tipo MODY-stabilito il rapporto di diabete osservato in diversi membri di una famiglia con cromosoma polimorfismo 7r, che è localizzato gene glucochinasi - l'enzima chiave nel metabolismo del glucosio B cellule e fegato. Nei pazienti esaminati era diminuito secrezione di insulina in risposta alla somministrazione di glucosio, indicando che la funzione primaria difetto, la cella. Diabete, il cui sviluppo è associato con la violazione del gene è localizzato sul cromosoma 20, proposto di chiamare MODY-1, e diabete combinato con polimorfismo del gene del cromosoma 7, - MODY-2. Dopo un po 'M. Vaxillaire et al. (1995) trovarono che in alcune famiglie diabete MODY tipo combinato con il polimorfismo del cromosoma 12q, e ha proposto un tipo di diabete chiamato MODY-3. Secondo questi autori, nella popolazione francese, circa il 25% di tutti i casi di diabete MODY tipo appartiene MODY-3. D. La. Staff et al. (1997) trovarono che alcuni pazienti con diabete di tipo MODY-malattia in combinazione con insulina ridotta fattore promotore del gene, localizzato sul cromosoma 13ql2.1 e chiamato MODY-4. Infine, recentemente è stato identificato MODY-5, la cui presenza è combinata con una mutazione del gene 1, il fattore nucleare epatica che è localizzato sul cromosoma 17 (17 SEP-q21.3). Così, ad oggi, con una famiglia grande MODY-diabete di tipo identificato cinque sottotipi, in combinazione con una mutazione di alcuni geni solo. 
 Mutazione diabete MODY-1 gene causata da epatica fattore nucleare 4a (genetica simbolo TCF14), lokalyzuyuschehosya sul cromosoma 20ql2-QL3.1. 80% dei pazienti mostrano un significativo aumento di glucosio a digiuno - sopra 7, 77 mmol / l (superiore a 140 mg / 100 ml). Postabsorbtsionnoy iperglicemia anche superiore a quello in soggetti sani, e con l'aumento della durata della malattia evidente progressivo deterioramento del metabolismo dei carboidrati. Secrezione di insulina in risposta al glucosio per via endovenosa o indebolita considerevolmente ridotto. La forte diminuzione del tasso di secrezione di insulina glucosio osservata in oltre 7 mmol / L. Diabete età minima MODY-1, 7-9 anni. La malattia è caratterizzata con grave quadro clinico, e per compensare i disturbi del metabolismo dei carboidrati quasi il 30% dei pazienti di insulina necessaria. Gli studi hanno dimostrato K. Yamagata et al. (1996), la causa del diabete MODY-1 è una mutazione del gene epatica fattore nucleare 4a, che appartiene al Orff recettori supersemi steroidei / recettori della tiroide. Questi ricercatori presenti nella popolazione degli Stati Uniti "ridicola" o "saltati" mutazione (Q268X), in cui i pazienti hanno sviluppato grave forma di diabete che richiede terapia insulinica. Più recentemente, M. P. Bulman et al. (1997) in un sondaggio di membri della famiglia inglese scoperto una nuova (seconda) gene mutazioni HNF-4a. In un recente lavoro di. M. Moller et al. (1997) ha presentato i dati sulla frequenza delle mutazioni nel gene HNF-4a, ottenuto durante un sondaggio in 509 pazienti con diabete di tipo 2 e di 239 individui di controllo di Danimarca. Mutazione Opzione Thr / Ile 130 gene HNF-4a è stato rilevato in 4, 7% dei pazienti e in 1, 9% del gruppo di controllo. Tuttavia, questa mutazione non era accompagnato da una violazione dell'insulina risposte e C-peptide per il glucosio per via endovenosa. Inoltre, alcuni (0, 8%) pazienti è stata identificata una nuova mutazione Val / Met255 (metionina sostituzione di valina nella posizione 255), che non vyvleno persone nel gruppo di controllo. E 'possibile che indicata mutazione del HNF-4a può contribuire ad ereditare la suscettibilità al diabete di tipo 2. Gli studi dimostrano che il diabete MODY-1 è meno diffuso degli altri sottotipi di diabete MODY tipo. 
 Diabete MODY- 2 è caratterizzata da alterata tolleranza al glucosio o corso relativamente mite di diabete, ed è solo il 40% dei pazienti. Questi pazienti raramente sviluppano complicazioni vascolari e solo una piccola quantità (circa il 2%) pazienti per compensare metabolismo glucidico perturbato bisogno di insulina. Età minima di manifestazione MODY-2 - 1 ° anno. In generale, glicemia a digiuno raramente raggiunge 140 mg / 100 ml, e aumenta postprandiale leggermente. La progressione della iperglicemia con l'aumentare dell'età del paziente è molto lenta o assente. La secrezione di insulina in risposta al glucosio per infusione endovenosa sufficiente o leggermente ridotta. La forte diminuzione del tasso di secrezione di insulina osservata in glucosio nel sangue inferiore a 7 mmol / l. Come stabilito dal P. Froguel et al. (1993), diabete MODY-2 è causata da mutazione del gene glucochinasi.
 Un esame di 260 pazienti hlyukokinazodefitsitnyh appartenenti a 42 famiglie, G. Velhon al. (1997) identificarono 14 nuove mutazioni di glucokinase. In 42% del numero totale di pazienti con diabete clinicamente pronunciato, il 24% - alterata tolleranza al glucosio, 31% - iperglicemia a stomaco vuoto e solo il 3% - normale tolleranza al glucosio. Gli autori hanno confermato che solo alcuni pazienti con diabete sintomatici per lungo tempo ci sono state complicazioni vascolari moderati del diabete. Descritto in dettaglio 42 mutazioni geniche glucochinasi, molti dei quali appartengono le cosiddette mutazioni insignificanti localizzate esoni 5-8 metri e causano una diminuzione dell'attività enzimatica. Glucokinase o tipo hexokinase IV deve Jr.. m. 52 aperta e costituita da 465 residui amminoacidici. Come sapete, si tratta di un enzima chiave nel metabolismo del glucosio, appartiene alla famiglia delle hexokinase (isoforme dell'esochinasi descritti 4) e catalizza la formazione hlkzhozo-6-fosfato nelle cellule del fegato, cellule B e le cellule neuroendocrine sono ampiamente rappresentati nel sistema nervoso centrale e sul tratto gastrointestinale. Formazione di glucosio-6-fosfato sotto l'influenza della glucochinasi è limitante reazione della glicolisi ed il tipo di controllo o segnalazione, un meccanismo che rende la velocità di formazione e di regolazione della secrezione di insulina in cellule B. Come risultato della fosforilazione ossidativa del glucosio in cellule B è un aumento ATP citosolico a rapporto ADP che chiude i canali KATF seguite da depolarizzazione della membrana plasmatica e l'apertura dei canali del calcio, l'ingresso di calcio nella cellula, aumentando il livello di calcio citosolico che trihhiruet esocitosi di insulina secretoria granuli. Glucokinase gene consiste di 12 esoni e 2 promotori tkanespetsificheskih che forniscono espressione indipendente dell'enzima nel fegato e in cellule. Nel quartiere di cellule delle isole pancreatiche promotore specifico dirige educazione glucochinasi, composto da esoni 1a e 2-10, mentre nel glucochinasi epatica presentato ?? due forme: di base, composto da esoni e £ 2 - 10 minori e che comprende esoni 1c e 2