Poliartrite nodosa - malattia vascolare sistemica, che colpisce le pareti di medie e piccole arterie. È più comune negli uomini, ma forse nei bambini.
 Eziologia
 L'eziologia non è certa. Fattori sensibilizzanti considerati infezioni, in particolare virali, intossicazioni, vaccinazioni, sieri e la somministrazione del farmaco.
 Patogenesi e anatomia patologica
 Ruolo patogenetico per complessi immuni circolanti nel sangue e fisse nelle pareti dei vasi. Nelle pareti dei piccoli vasi sanguigni contrassegnato ispessimento infiammatoria, piccoli aneurismi, emorragie, necrosi. Vasi interessati sono spesso grumi. Cambiamenti istologici che assomiglia trovati in malattia da siero. In caso di violazione soffre di tessuto circolatorio dove localizzato vasi danneggiati (reni, sistema nervoso, sistema cardiovascolare, polmoni, tratto gastrointestinale).
 Il quadro clinico
 La malattia inizia gradualmente, la temperatura del corpo. I pazienti si lamentano della perdita di peso, dolori muscolari, dolori articolari, debolezza, sudorazione, perdita di appetito. Spesso la sindrome rene glomerulonefrite e ipertensione colpiti.

 Eventuali danni alle arterie appare angina, infarto miocardico può essere. Se le navi danneggiate della cavità addominale, poi ci sono dolori addominali, nausea, diarrea, vomito, sangue nelle feci. Forse descriva gastrite, enterite, appendicite. La carenza di sangue provoca nervo polineurite. Ci focali lesioni del cervello e sue membrane.
 Corso
 La malattia può manifestarsi in maniera acuta e cronica. Nelle forme acute di morte avviene con sintomi di insufficienza renale e di ipertensione, emorragie, infarto intestinale può essere. Nelle forme croniche di morte è una conseguenza della sclerosi renale, insufficienza cardiaca, cachessia, infezione secondaria.
 Diagnosi
 La diagnosi è difficile. Posa per una serie di segni clinici. Prove di laboratorio tipico.
 Diagnosi differenziale
 Si deve escludere lesioni di diversa genesi.
 Trattamento
 Hormone nei primi stadi della malattia. Talvolta ormoni causano la formazione di infarti multipli, progressione insufficienza renale. Quando somministrato fallimento del trattamento immunosoppressivo. L'effetto positivo è la ginnastica, massaggi. La prevenzione non è sviluppato.

�Il quadro clinico di crisi ipertensiva
�L'ipertensione � di solito causata da ?? crisi ipertensiva, caratterizzato da altissima aumento della pressione sanguigna.
�Tipo crisi I � caratterizzato sympato-adrinalovymi disturbi di sviluppo nelle prime fasi (I - inizio II). Ottenere una rapida e veloce su brevi segni caratteristici di dominanza simpatoadrinalovoy iperfunzione, in modo rapido e facilmente curabile. I pazienti eccitati, ansiosi, spaventati, scuotono il corpo, secchezza della bocca, viso iperemica, l'umidit� della pelle, veloce minzione, caratterizzata da tachicardia.
�Crisi diabete II si sviluppa nelle fasi successive di ipertensione (II-III sec.). Caratterizzato da un inizio graduale, lungo corso, una grave condizione del paziente e lo sviluppo frequente di complicanze; difficile da trattare. I pazienti costretti, depresso, assonnato, viso pallido e gonfio. Tipicamente crisi precede diminuzione della produzione di urina.
�Trattamento
�� necessario dieta - limitando il sale a 4-6 g al giorno dovrebbe escludere l'alcol, smettere o ridurre il fumo. Il trattamento farmacologico comprende l'uso simpaticolitici, diuretici e vazodylyatatorov. Il trattamento comincia con l'uso di una sostanza pi� beta-bloccanti comunemente utilizzati, propranololo (Inderal, obzidan) ad una dose da 60 a 240 mg al giorno. � inoltre possibile utilizzare clonidina da 0, 15 a 1, 2 mg o hypothiazide, specialmente in presenza di insufficienza cardiaca o inclinazione a bradicardia, che viene somministrato alla dose di 25 a 100 mg al giorno.
�Ulteriore simpaticolitico combinato con un diuretico. Quando fallimento del trattamento di due farmaci vasodilatatori aggiunto. Vasodilator nifedipina somministrato alla dose di 30 a 60 mg al giorno, captopril somministrato ad una dose da 25 a 150 mg al giorno.

�La forte vazodelyatator - minoxidil - somministrato alla dose di 2 a 40 mg al giorno.
�Trattamento di crisi ipertensive
�Nei casi lievi, le distrazioni significa: intonaci senape sulla sua testa e pediluvi senape, � anche possibile utilizzare nifedipina o obzidan sotto la lingua. Nei casi pi� gravi, i pazienti sono ricoverati in ospedale. Tra i farmaci utilizzati dibazol soluzione all'1% di 8 ml per via endovenosa; obzidan 5-10 mg per via endovenosa in 20 ml di 5% di glucosio forza (specialmente indicata per il tipo crisi I). � possibile avviare clonidina trattamento (0, soluzione 01% in 10 ml di soluzione salina per via endovenosa). Inoltre, l'uso di solfato di magnesio (soluzione al 25% di 10 ml per via intramuscolare). Poich� diuretici Lasix � utilizzato a una dose di 20 mg o pi�.
�A maggiore pressione media del sangue, soprattutto se combinato con segni di asma cardiaco, prescrivere ganglioplegic: benzoheksoniy (2, soluzione al 5% di 0, 5 a 1, 5 ml per via intramuscolare) e pentamyn - soluzione al 5% lentamente iniettato in vena alla dose di 0, 2-0, 5-0, 75 ml, diluito in 20 ml di cloruro di sodio isotonica o una soluzione di glucosio 5%; pu� essere utilizzato per le iniezioni intramuscolari di 0, 3 e 1 ml di soluzione al 5% pentamyna.�Per alleviare spasmo dei vasi sanguigni del cervello durante la crisi di tipo II o diminuire la pressione nella circolazione polmonare cardiaca asma aminofillina usato (2, soluzione al 4% - 5,10 ml per via endovenosa lentamente).�Per il sollievo di crisi ipertensive sono utilizzati anche antipsicotici, clorpromazina, droperidolo e calcio antagonisti: la nifedipina 0, 01 mg per via sublinguale e verapamil 5-10 mg in bolo IV.�In caso di emergenza, in assenza di farmaci utilizzati kubitalnoyi sanguinamento dalle vene o qualsiasi altro numero in 250-300 ml.

 Eziologia e la patogenesi
 Hymenolepis nana - hlystnaya diffusa infestazione. Patogeni - tenia nana - raggiunge appena 5 centimetri Dopo ingestione di uova in villi intestinali umani in via di sviluppo larva -. Tsystytserkoyidy. Poi, raggiungendo pieno sviluppo, la larva entra lume dell'intestino e comincia a produrre uova all'esterno.
 Epidemiologia
 L'infezione di esseri umani viene da persone malate attraverso le mani contaminate.

 Il quadro clinico
 Nei pazienti con dolore addominale marcata, aumento della salivazione, diarrea.

 Spesso i bambini mostrando segni di sindrome di astenico-nevrotica, accompagnati da mal di testa, perdita di memoria, scarso rendimento a scuola.
 Prevenzione e trattamento
 Il complesso delle misure di prevenzione è data primaria importanza delle competenze per l'igiene personale. Il trattamento prevede la nomina di piccole dosi di felce maschio, semi di zucca, uso phenasalum, aminoakrihina. Positiva per l'intero periodo di trattamento dieta ricca di proteine.

 Ci sono pericardite acuta e cronica, che sono suddivisi in secca e essudativa.
 Eziologia
 La causa più comune di perykardytov considerato infezione virale (Coxsackie virus A e B, l'influenza A e B, ECHO). Una misura indiretta di infezione virale è l'aumento del titolo di anticorpi neutralizzanti virus. Pericardite infettiva spesso causato da stafilococchi, pneumococchi, streptococchi, menynhokokkamy, E. coli e altri flora. Tubercolare eziologia perykardytov è 5-11%. La febbre reumatica può causare pericardite sia asciutto e essudative. A volte si verificano in periodi pericardite acuta e remoti di infarto del miocardio.
 Patogenesi
 L'infezione entra nella cavità pericardica o ematogena modo lymphogenous. Una reazione allergica è più pronunciata in pericardio droga (sindrome Dreyslera). Agente allergica gioca un ruolo importante nella kollagenozah, pericardite idiopatica. Aseptic infiammazione si verifica in gotta, azotemia. Ci sono anche pericardite post-traumatici.
 Anatomia Patologica
 Dal punto di vista patologico distinguere pericardite, fibrinosa, sierosa, siero-fibrinosa, siero-emorragico, emorragica, purulenta e putrida. Al processo patologico qualsiasi causa perykardytov in vari gradi colpisce subepikardialno strati del miocardio.
 Pericardite acuta
 Il quadro clinico
 La denuncia prima e frequente dei pazienti con pericardite acuta è un dolore nel cuore, che è localizzato all'apice del cuore o sotto lo sterno, irradia al braccio sinistro sotto la spalla sinistra, collo, può epigastrico. Il dolore ricorda immagine infarto miocardico o pleurite. La natura di solito è forte, a volte noioso, noioso.
 I pazienti si lamentano di disagio e fatica del cuore. Il dolore del cuore è il sintomo principale della pericardite secca. L'emergere e rapido accumulo di liquido nella cavità pericardica è pronunciata dispnea nei pazienti. I pazienti riferiscono di crescente mancanza di respiro in posizione orizzontale, disteso sul letto, così ha dovuto prendere una (posizione seduta) Posizione ortopnea; a volte cercare di alleviare la condizione inclinando il busto in avanti. Mancanza di respiro è di solito seguita da una tosse secca. Se c'è irritazione del nervo frenico, vomito. In pazienti con tamponamento cardiaco cronica qualche tempo dopo l'insorgenza della malattia di congestione nel sistema della vena cava superiore e inferiore, che provoca gonfiore, ingrossamento del fegato, ascite, gonfiore delle vene del collo.
 Per confini percussione del cuore in una pericardite secco di solito non è cambiato. In pericardite essudativa trasforma riduzione, e spesso la scomparsa dell'impulso apicale, a causa della grande essudato. I confini di relativa ottusità cardiaca sono aumentate in tutte le direzioni. Inoltre, vi è una tendenza ad aumentare dullness cardiaca. Ci è gonfiore delle vene del collo. Quando di solito non pericardite secca cardiaca cambiato o leggermente disattivato. In toni tenui essudative drammaticamente, c'è tachicardia sinusale. Se vi è una piccola quantità di versamento, poi si verifica pericardio secco rumore fibrinosa e essudativa attrito pericardico. Il rumore è meglio ascoltare a sedere, il suo personaggio alto, graffiante parasternalnoy determinato sinistra della linea e lo sterno. Rumore o strofinare l'accumulo di liquido diminuisce quando la condizione migliora riappare. Notare la riduzione della pressione arteriosa, sistolica più. Ci sono alcuni sintomi comuni: febbricola, leucocitosi con uno spostamento verso sinistra, aumento della VES. 
 Su radiografie rivelano versamento. L'ECG in pericardite secco osservato danno gli strati superficiali del miocardio, che conferma l'intervallo ST - elevata soprattutto porta i contorni possono apparire T. polo negativo quanto il decorso della malattia intervallo S-T normalizzata. A differenza di infarto del miocardio, l'intervallo S-T non è discordante non Q modifiche onde e QRS complessi. L'ECG in tensione pericardite essudativa declina tutti i denti. Rumore di attrito pericardico indica la presenza di pericardite.

 Se pericardite acuta è la malattia indipendente secca, durante la sua benigna e completamente scadenza entro uno o due mesi. Pericardite essudativa è spesso subacuta o cronica corso prolungato di pericardite essudativa, perdita di riacutizzazioni, accompagnato da un accumulo di grandi quantità di liquido nella cavità pericardica.
 Pericardite cronica
 Cronica pericardite essudativa è rara, di solito come conseguenza di acuta pericardite vypotnoy. Il sintomo principale della pericardite essudativa cronica è la stasi venosa cronica e insufficienza ventricolare destra associata con tamponamento cardiaco. I sintomi come febbre febbre, basso grado, non si osservano cambiamenti nel caratteristico sangue di pericardite acuta in questa malattia. Può verificarsi con sintomi di compressione del cuore senza di loro.
 Il quadro clinico
 Compressione clinica pericardite in fase precoce della malattia caratterizzata da mancanza di respiro che si verifica da sforzo e poi a riposo.
 All'esame, il paziente presta attenzione cianosi delle labbra e il naso. Se non avete una storia di pericardite essudativa, diagnosi difficile.
 Pericardite costruttive accompagnate da ispessimento del pericardio, la deposizione di calcio e la germinazione del tessuto connettivo nel miocardio, che dà un quadro di "cuore corazzato". C'è un piccolo cuore in diastole fornitura di sangue, disturbo del flusso del sangue nelle vene cave a causa della compressione del cuore e vene. Sviluppiamo insufficienza cardiaca cronica. Il paziente assume una situazione forzata - orthopnea. La pelle delle gambe a volte hanno disturbi trofici, ulcere possono formare.
 Palpazione impulso apicale non viene rilevato. Ci possono essere tachicardia fibrillazione atriale. Auscultazione del cuore disattivato. La pressione sanguigna diminuisce, soprattutto la massima. Ci sono gonfiore delle vene del collo, gonfiore del viso, cianosi.
 Su radiografie ispessimento pericardico o depositi di calcare, simile a piccole isole o grandi ombre polosovidnye lungo il contorno del cuore. Ricerca Phonocardiographic solito non produce alcun cambiamento. Ulteriori dati resa apice, e ecocardiografia. Pericardite adesiva è decorso progressivo. L'insufficienza cardiaca è resistente al trattamento, ci disturbi trofici, aumenta ascite. La mancanza di difetti della valvola tricuspide è simile nel quadro clinico di insufficienza a slypchyvom pericardio. Una caratteristica distintiva è l'assenza di segni ascoltata dello difetto al più tardi.
 Trattamento
 Il rispetto di riposo a letto, gli antibiotici in dosi massicce (penicillina). In eziologia tubercolare prescrivere farmaci specifici (Pasco, ftivazid etc.). Inoltre aspirina a 4 grammi al giorno.
 Nei pazienti con reumatismi Collagene ed essudativa e pericardite secca e pericardico benigne steroidi non specifici prescritti (40 mg di prednisone al giorno). Il corso di terapia ormonale 1-1, 5 mesi. In gravi condizioni del paziente in seguito a tamponamento cardiaco, aumento versamento scopo terapeutico viene eseguita puntura pericardico.
 Nel trattamento dello scompenso cardiaco è il principale metodo di nomina dei farmaci diuretici. Si consiglia una combinazione di furosemide 100 mg di antagonisti dell'aldosterone (veroshpiron 100-200 mg al giorno). Nomina dei glicosidi cardiaci inefficace perché diastolica rilassamento del cuore è praticamente assente, ma abbandonare loro non dovrebbero essere.
 La dieta deve essere ricca di un gran numero di proteine, vitamine e alimenti contenenti potassio e cloruro di sodio in alimenti non deve superare 4 m.
 Gli steroidi anabolizzanti utilizzati nella distrofia e dei disturbi trofici. Se la terapia conservativa non ha successo, decide sulla chirurgia. Nelle prime fasi dell'operazione kardioliza malattia consente ai pazienti di recuperare. Meteo pericardite secca e essudativa senza cambiamenti in slipchatyy solitamente favorevole.

 Eziologia
 Nephrosis Lipoid - una malattia rara, una forma di sindrome nefrosica caratterizzata distrofico principalmente renale. In precedenza nephrosis lipoid considerata come una malattia renale indipendente. Più tardi divenne chiaro che questo gruppo di uniforme renale. La maggior parte sono casi di sindrome nefrosica, che è una manifestazione di che è una malattia comune (tubercolosi, osteomielite, la sifilide, malaria, difterite, dissenteria, enterocolite cronica, artrite, il morbo di Hodgkin, il piombo e l'intossicazione da mercurio e t. F.). Casi in cui la causa dei cambiamenti degenerativi nel rene è chiaro, nefrosi lipidica denominato.
 Patogenesi
 Si ritiene che la causa nefrosi lipidica e la sindrome nefrosica è uno scambio tagliente disordine, principalmente grasso e proteine, con conseguente trofico disturbato e permeabilità delle pareti dei capillari glomeruli renali. Particelle di proteine ​​e lipidi in grandi numeri contenuti nelle urine primario dei pazienti ynfyltryruyut tubuli parete, causando gravi alterazioni degenerative nelle cellule epiteliali. Inoltre, recenti importante nello sviluppo della malattia renale dato autoymmunnomu meccanismo.
 Anatomia Patologica
 I reni vengono ingrandite (una massa rene è di 250 g), la capsula può essere facilmente rimosso, la superficie è liscia, di colore grigio ("grande nano bianco"). Strato di Cork notevolmente ampliato, grigio-giallastro.
 L'esame istologico ha mostrato variazioni principalmente nelle cellule dei tubuli renali prossimali. In alcune parti delle cellule epiteliali basali esporre deposizione lipidica. Distrofica glomeruli, soprattutto podotsity e cellule endoteliali, che è associato con la membrana glomerulare permeabilità. Negli stadi più avanzati della malattia osservata distruzione delle cellule epiteliali tubolari di sviluppo del tessuto connettivo e successiva atrofia glomeruli hialinizatsiya. Come risultato, i reni diminuiscono di volume e forma contratta NEFROSICA renale.
 Il quadro clinico
 La malattia si sviluppa gradualmente. Nei primi reclami dei pazienti comprendono: debolezza, riduzione delle prestazioni, perdita di appetito, sete, freddo.
 Tipicamente, i pazienti vanno dal medico a causa della comparsa di edema. Predotechnyy lungo periodo di solito caratterizzata da grave proteinuria. Poi appaiono gradualmente il gonfiore e il pallore, riduzione espressioni facciali. Gonfiore crescere e catturare tutto il tessuto sottocutaneo (anasarca), deformando il viso e il corpo, ma sono soprattutto pronunciata in faccia.
 Affrontare il gonfio paziente, le palpebre gonfie, fessure strette occhi occhio aperto la mattina per lavorare. Fluido si accumula come gli organi interni e le cavità sierose - addominale, pleurico, almeno nel pericardio. Gonfiore conservati per lungo tempo (mesi o addirittura anni). Sono molto morbido, mobili, cliccando dito sta rapidamente scomparendo buco profondo. Numero di fluido edema in alcuni casi fino a 20 litri o più.
 La pelle sopra il gonfiore è brillante in luoghi di tensione può scoppiare alla fine del liquido. Ulteriori possibili infezioni (erisipela, ecc). L'aspetto di edema e hypoproteinemia causa della diminuzione della pressione colloide-osmotica. Edema fluido è povero di proteine ​​e ricca di sali, compresi i cloruri. Il fluido è tinta lattea, il numero è aumentato lipoproteine ​​in esso.
 La pressione sanguigna è normale o bassa. Ci smorzate cuore suoni, bradicardia. Sintomi e segni di insufficienza cardiaca Angiospastic mancano. A volte un po 'allargata fegato. Al culmine della malattia con gravi oliguria edema (urina scende a 400-300 ml al giorno), un aumento significativo della densità relativa di urina (1, 040-1, 060).
 Marrone urina e contiene una grande quantità di proteine ​​(10-20% e oltre). A volte la perdita di proteine ​​al giorno raggiunge i 10-15 m. Al centro della proteinuria è aumentata permeabilità glomerulare, riducendo il riassorbimento di proteine ​​nei tubuli e aumento di proteine ​​filtrazione associato ad una modifica delle loro proprietà. La presenza di albumynuryy sostenuta e grave è uno degli aspetti più caratteristici della malattia. Tra le proteine ​​nella molecola di albumina nelle urine è dominato bene.
 Nel sedimento urinario è determinata da un gran numero di ialino, granulari e cerose cilindri e cellule epiteliali renali. Eritrociti nel sedimento urinario o non esiste una singola. Leucociti spesso, ma sono diverse da globuli bianchi di urina, che si trovano in malattie infettive e infiammatorie dei reni, pielonefrite, in quanto sono ben dipinte safroninom on Shtenheymeru-Malbina.
 Quantità ridotta allocato nel cloruro di urine (1 g), che normalmente è di 10-15 grammi al giorno. Questo è a causa del ritardo del liquido, e una maggiore produzione di aldosterone aumenta il riassorbimento di ioni sodio nei tubuli. Caratterizzato disproteinemia principalmente espresso e ipoproteinemia (3-5 g%). Soprattutto fortemente ridotto il contenuto di albumina nel plasma (dovuta a grave albuminuria), che cambia il fattore di albumina-globulina a 1-0, 5 e inferiore (normalmente 1, 5-2).

 Di conseguenza, la quantità di sangue aumenta globulin, principalmente a causa beta globuline alfa-2 e. Gamma livello globuline si abbassa. Disproteinemia ipoproteinemia e portano ad una diminuzione della pressione osmotica proteine, e il liquido viene mantenuta nel sangue ed entra il tessuto.
 Standing sintomo è lipidemiya tagliente, holesterynemyya. I livelli di colesterolo nel plasma aumentata a 500 mg (1360 mg / dL) o superiore. Un numero sempre maggiore di acidi grassi e lecitina. Questi cambiamenti, ovviamente, hanno un origine secondaria e legati alla violazione del metabolismo delle proteine ​​e ipoproteinemia.
 In aggiunta, ci sono anemia ipocromica, linfocitosi, eosinofilia, accelerazione ESR. La funzione renale non è compromessa Krovoochistitelnoe, azotemia si osserva. Solo in fasi successive, quando rugosa rene, intrappolato nel corpo dei rifiuti azotati e sviluppa uremia. Principali test di funzionalità renale sono normali per lungo tempo. Filtrazione glomerulare e riassorbimento tubulare solito rafforzati. Vi è una maggiore idrofilia del tessuto, come ripartizione voldyrnaya evidenziato Mc Klyura-Oldrycha in cui riassorbimento intradermica somministrata una soluzione di cloruro di sodio (in numero 0, 2 ml) viene accelerato - per 10-20 minuti (30-40 minuti è normale).
 Il corso e le complicanze
 La malattia si prolunga per 15-20 anni o più. Ci alternando lunga tappa predotechnoy allo stadio di edema in cui i pazienti sono incapaci. Edema caratterizzata da estrema tenacia e può mantenere per anni. Pazienti edematosi in fasi attraverso hipohammahlobulinemiy gonfiore grave e il tessuto è molto sensibile agli agenti infettivi. Sono spesso osservati polmonite ripetuto, infiammazione della pelle e rozhistye t. E., da cui l'apertura anteriore agli antibiotici, i pazienti sono morti.
 Attualmente, queste complicazioni sono curabili con antibiotici e sulfanilamides. Inoltre, il frequente osservata nei pazienti con trombosi vascolare. In combinazione con lipidi nephrosis amiloidosi renale possono sviluppare insufficienza renale con il risultato in uremia.
 Diagnosi e diagnosi differenziale
 La diagnosi della malattia in base alla presenza del paziente proteinuria significativa, ipoproteinemia, ipercolesterolemia, e persistente lungo edema in assenza di ematuria, ipertensione e azotemia. Necessità di diagnosi differenziale di amiloidosi renale, forma nefrotycheskoy di glomerulonefrite cronica diffusa, glomerulosclerosi diabetica e qualche vaskulitami.
 Per la differenziazione di amiloidosi renale cronica non importa, purulento, syfylytycheskoy, tubercolosi o altre infezioni nel corpo. Quando amiloidosi colpisce non solo i reni, ma anche altri organi (fegato, milza, intestino); Ipercolesterolemia è stata pronunciata osservata insufficienza renale moderatamente grave e ipertensione, e test positivo Benholda (ritardo amiloide di soluzione di 1% konhorot introdotto al paziente per via endovenosa).
 Per glomerulonefrite diffusa cronica caratterizzata da ematuria, ipertensione, disfunzione renale. A favore di primaria sindrome nefrosica lypoydno, dice la mancanza di acuta diffusa glomerulonefrite nella storia, la assenza di ematuria e ipertensione, e la presenza di elevati livelli di filtrazione della funzione renale. Disponibilità sindrome nefrosica lypoydno-in pazienti con diabete punti alla possibilità di glomerulosclerosi diabetica. Meteo in passato è stato molto grave. Negli ultimi anni, a causa dell'uso di terapia con corticosteroidi, la prognosi è molto migliorata. Sotto l'influenza della terapia steroidea ed eventuale remissione stabile a lungo termine.
 Prevenzione e trattamento
 Il paziente viene assegnata una dieta ricca di proteine ​​(2-2, 5 g per 1 kg di peso del paziente escluse edema) e vitamine. L'ammissione è limitata sale (1, 5-2, 5 grammi al giorno). Moderatamente limitata assunzione di acqua. Un trattamento vigorosa di foci infettive con antibiotici.
 Per combattere il gonfiore paziente viene prescritto riposo a letto, restrizione dei liquidi e acqua; dieta ricca di sali di potassio (patate, frutta, ecc) e diuretici (Lasix, hypothiazide, novuryt etc.). Recentemente, il ruolo principale nel trattamento di pazienti con nefrosi lipidica prendono corticosteroidi (prednisone) e immunosoppressori (ymuran etc.). Il trattamento con corticosteroidi può causare la remissione prolungato con la scomparsa di edema, struttura normalizzazione glomerulare pareti dei capillari, con una diminuzione di permeabilità e diminuito reni proteine ​​urinarie. Si dovrebbe raccomandare anche la polyglucin introduzione come mezzo per aumentare la pressione colloide-osmotica del plasma. In bezotechnoho periodo di aumentare la sintesi proteica può essere usato steroidi. In un periodo di remissione consigliato trattamenti termali relativi alle stazioni clima secco, come il Bairam-Ali in Asia centrale.

 Eziologia e la patogenesi
 Iperbilirubinemia benigna (steatosi pigmento, famiglia semplice holemiya, ittero giovanile intermittente, famiglia nehemolitychna ittero, disfunzione epatica costituzionale, iperbilirubinemia funzionale, ritenzione ittero) - una malattia indipendente, si manifesta con ittero cronico o intermittente senza violazione esplicita della struttura e la funzione del fegato, con segni evidenti di aumento emolisi e colestasi.
 Iperbilirubinemia benigna sono spesso nelle famiglie; istituita malattia per eredità tipo dominante. Posthepatitis iperbilirubinemia è il risultato di epatite virale acuta, raramente - mononucleosi infettiva. Iperbilirubinemia benigna include una varietà di metabolismo della bilirubina.
 La causa di aumento nel siero reazione indiretta bilirubina può comprendere:
 • violazione di cattura o il trasferimento di plasma bilirubina libera nelle cellule del fegato;
 • interrompere il legame di bilirubina con l'acido glucuronico attraverso temporanea o permanente mancanza dell'enzima glucuronosiltransferasi. Questo bylyrubynemyy meccanismo a sindromi KryhlerarNayyara, Gilbert e posthepatitis iperbilirubinemia. In primario shunt iperbilirubinemia indiretta (shunt-ferita) bilirubina è formato dalla forma immatura di eritrociti hemsoderzhaschyh citocromi e catalasi.
 Aumento della bilirubina sierica, con una reazione diretta a causa della violazione di escrezione di bilirubina attraverso la membrana degli epatociti in dotti biliari. Questo meccanismo si verifica quando bylyrubynemyy sindrome DabynazhDzhonsona e Rotor.
 Il quadro clinico
 La malattia di solito appare durante l'adolescenza e dura per anni, spesso la vita. Ill lo più uomini. Il sintomo principale è ikterichnost sclera, mentre la colorazione della pelle itterico è solo in rari casi. Sclera giallo e la pelle è raramente costante e di solito è punteggiato per carattere. Evento (o aumento) giallo contribuire affaticamento nervoso, stress fisico, aggravamento della infezione del tratto biliare, intolleranza ai farmaci, raffreddori, varie operazioni, assunzione di alcol. La maggior parte dei pazienti si lamentano di una sensazione di pesantezza nel quadrante superiore destro. In alcuni casi ci sono sintomi dispeptici: nausea, vomito, perdita di appetito, eruttazione, feci violazione, gonfiore. Per tutte le forme di iperbilirubinemia caratterizzato disturbi astenovegetativnogo: depressione, affaticamento, debolezza. All'esame notevole pelle giallo opaco, più ittero sclera pronunciato.

 Un certo numero di pazienti ha mantenuto colore normale a elevati livelli di bilirubina sierica (holemiya senza ittero), la maggior parte dei pazienti con fegato palpabile l'arco costale o palpare esso non può. In alcuni casi vi può essere un leggero aumento nel corpo, la consistenza è morbida, palpazione indolore. Aumento della milza insolito, osservato solo in pazienti selezionati con iperbilirubinemia posthepatitis. La malattia è caratterizzata da intatte test di funzionalità epatica a elevati livelli di bilirubina sierica. In alcuni casi, vi è un aumento lieve urobilin nelle urine in normale contenuto nelle feci sterkobylyna. Pohlotytelno ricerca di escretore-bengalese rosa - estensione I131 rileva un tempo di mezzo a posteriori di massimo assorbimento e lento vernice escrezione. In alcuni casi si sta rallentando la ritenzione bromsulfaleyna. Per la sindrome Dubin - Johnson e Rotor campioni bromsulfaleinovoy peculiare natura due scopare. Proteine ​​campioni di sedimento non vengono modificati. Solo i pazienti con infezione concomitante del tratto biliare è stato un leggero aumento della alfa-2-globuline. Indicatori di emolisi non è cambiato, la vita delle cellule rosse del sangue, misurata metodo radiometrico di 51Cr, all'interno delle figure normali. 
 Cruciale nella diagnosi di iperbilirubinemia benigna e le distanze da epatite cronica appartiene alla biopsia epatica. L'esame istologico rivela la struttura vicino alla normalità. Caratterizzato da frequenti e abbastanza significativo accumulo nelle cellule del fegato e pigmento giallo-marrone dorato.
 Il pigmento DabynazhDzhonsona sindrome ha un colore bruno-nero. Il pigmento è concentrata soprattutto nel centro di lobuli, scopre le proprietà istochimiche caratteristica hromolipoidov - lipofuscina. Nei pazienti con puntata posthepatitis bilirubinemia sono cambiamenti associati con l'epatite precedentemente trasferiti: piccoli noduli di elementi istiocitiche, sclerosi lieve di alcuni spazi portali.
 Trattamento
 In periodi di remissione e in assenza di patologie concomitanti del tratto gastrointestinale scopo ammissibile numero dieta 15; durante le riacutizzazioni e la presenza di malattie concomitanti della colecisti - una dieta № 5. I pazienti non richiedono una terapia speciale "fegato". Mostrando vitamina, colagogo. Trattamenti benessere speciali non è raccomandato, e le procedure termiche ed elettriche sul fegato dannoso. Meteo favorevole. L'efficienza è conservato, ma i pazienti hanno bisogno limitazioni fisiche e l'attività del nervo.

 Eziologia e la patogenesi
 Meccanica (ostruttiva) ittero o colestasi extraepatica sviluppa in presenza di flusso interferenza della bile dai dotti biliari nel duodeno.
 Fattori eziologici: epatica obtyuratsyya e calcoli del dotto biliare comune all'interno, tumore animali nocivi; I tumori del pancreas, cistifellea, grande papilla duodenale; cisti e infiammazione cronica del pancreas; Morbo di Hodgkin, restringimento postoperatoria del dotto biliare comune; atresia (ipoplasia) delle vie biliari. La causa più comune di ittero ostruttivo è un tumore (in particolare il cancro della testa del pancreas) e colelitiasi.
 Il quadro clinico
 Ittero clinico si manifesta con dolore localizzato nel segmento superiore dell'addome, dispepsia, perdita di peso, febbre, prurito della pelle, steatorrea, olivo scuro o pigmentazione della pelle verdastra. Prurito della pelle ittero nel tumore spesso molto prima che l'ittero è il carattere estremamente testardo, non alla terapia. Se ittero causato dalla zona di tumore periampulyarnoy può manifestarsi aumento della colecisti (segno Courvoisier). Il fegato è allargata, elastica e denso, corpo nodosity volte osservata nel processo maligno. La milza è palpabile rara. Splenomegalia può verificarsi nel carcinoma del pancreas a causa del blocco della vena splenica.

 Iperbilirubinemia - alto a causa del aumento della bilirubina sierica principalmente associata in modo significativo aumento dell'attività della fosfatasi alcalina hammahlyutamiltranspeptidazy, con una durata prolungata della ostruttiva ittero maggiore attività di glutammina e glutammina-alanynovoy-aspartico aminoferaz sviluppa disproteinemia. Corpi urobilinovyh Bold con feci e urine ridotte o assenti, ci bilirubinuria. Ittero ostruttivo può essere complicata dalla sindrome sviluppo hepatorenalnoho. La diagnosi è basata sulla presenza di sindrome clinica e biochimico di colestasi. A differenza parenchimale (epatocellulare) sindrome ittero citolisi espresso in misura molto minore. Le maggiori difficoltà sorgono nel differenziare-intra ed extraepatica ittero colestatico. Il valore noto con una storia. La presenza di malattie endocrine, ricevendo clorpromazina, steroidi e altri farmaci, prurito, anni precedenti ittero, caratteristica della colestasi intraepatica. Crucial appartiene metodi strumentali - ?? percutanea colangiopancreatografia retrograda holegrafii e duodenoskopii seguito. 
 Trattamento
 chirurgica.
 Previsione
 determinato dalla malattia sottostante.

 La malattia si verifica nei paesi tropicali e subtropicali.
 Eziologia e la patogenesi
 All'origine della malattia è importante mancanza di proteine ​​alimentari, vitamine e sali - con la loro maggiore spesa, quali l'eccessiva sudorazione. Inoltre, le osservazioni dei ricercatori stranieri, le persone poco adatte al clima caldo, depresso regolazione neuro-endocrina di digestione e l'assorbimento, che porta ad una violazione di fosforilazione di carboidrati nella parete intestinale. Allo stesso tempo atto della carenza di ormone villikinina duodenale, che a sua volta rafforza violazione digestione e l'assorbimento intraintestinal. Naturalmente la malattia si sviluppa atrofia della mucosa del tratto gastrointestinale e la degenerazione generale. Identificare le lesioni distrofiche-atrofica dell'intestino, la perdita di grasso sottocutaneo e dei muscoli atrofici intracavitarie, riducendo le dimensioni del fegato, le ghiandole surrenali, il cuore.
 Il quadro clinico
 Richiama l'attenzione alla comparsa di pazienti, tra cui la loro estrema bestia. In alcuni casi, il peso può essere ridotta alla metà, raggiungendo solo 30-40 kg. Oscuramento della pelle, riduzione turgore della pelle, i tratti del viso cambiamento inizia il diradamento dei capelli. Nelle donne, atrofia cancro al seno si sviluppa amenorrea, diminuisce la pressione arteriosa. Violazioni gravi osservate dal sistema digestivo. L'emergere del linguaggio amfitoznyh efflorestsentsiy provoca dolore. Si scopre laccato rosso. Sviluppa aumento della salivazione. Per seno apparire dolore bruciante, senza appetito. I pazienti si lamentano di rombo e la trasfusione nel intestini, distensione addominale.
 Nei pazienti hanno abbondanti movimenti intestinali, legato ogni volta prima di mangiare. Palpazione addominale indolore. Metodi fisici rivelano ridurre le dimensioni del fegato e della milza. Studio dei raggi X rivela rapido svuotamento dello stomaco e dell'intestino.

 Intestino tenue ha un aspetto piumoso, nella grande - haustration perso. Sgabello liquido, schiuma, luce. Sotto il microscopio - un sacco di grasso scissione e saponi di calcio. Simili cambiamenti la comparsa di feci associato ad una fermentazione dei carboidrati brusco nell'intestino, bianco dipende da molti grassi nevsosavshehosya. Acqua malassorbimento rende svuotamento voluminoso e causare disidratazione supplementare e corpo dissalazione. Perso nelle feci vitamine liposolubili. Metodi diagnostici di laboratorio rilevano anemia con alto indice di colore, tipo di emopoiesi megaloblastica. Trova anche hloropeniyu, azotemyyu e digiuno ipoglicemia. Corpo Obeshlorivanie, insieme con la perdita di calcio nelle feci, portando ad osteoporosi e tetany. Egli soffre di uno stato generale dei pazienti, hanno osservato grave debolezza, sonnolenza, umore depresso. La cronica malattia. Poiché le complicanze vanno ricordati il ​​fegato grasso e enterocolite cronica. Esecuzione di casi di colata si curano con grande difficoltà, spesso accompagnata da gravi complicanze, tra cui cirrosi e la tubercolosi. 
 Trattamento
 Il trattamento della malattia inizia con alimentazione arricchita con vitamine. Grande attenzione dovrebbe essere data alla creazione di modalità gentile. Di particolare rilievo in adeguate condizioni sociali, paga in cambio di residenza sulla base di zone climatiche. Dieta sprue paziente comprende formaggi freschi, carne magra e latticini. Con i farmaci prescritti acido folico, vitamina B12, kampolon, calcio - vitamina parenterale D. Per sopprimere batteri intestinali, se necessario, prescrivere antibiotici e sulfamidici. In sintomi distrofiche di anemia e sangue condotta trasfusioni, iniezioni di soluzione salina.