Pilates - un sistema di esercizi sviluppati nei primi anni del secolo XX da Joseph Pilates. Poco dopo il verificarsi, zona diventato popolare con attori, ballerini e atleti che vogliono recuperare da infortuni.

 Edifici

 Dal Pilates grande importanza è data alla corretta respirazione e lento, esercizi tecnici, inizia a giocare ancora l'istruttore. Ma dopo aver imparato le basi, si può passare in modo sicuro per allenamenti di Pilates a casa.

 Facendo Pilates a casa, si allena cosiddetto corpo di telaio - muscolare profondo, che è molto difficile da raggiungere con la maggior parte delle aree fitness. Pilates corregge principalmente la postura e l'esercizio, si spara un carico sulla colonna vertebrale, perché i muscoli più forti indietro nelle vicinanze.

 Prima di fare Pilates a casa, dovrebbe essere presa molto sul serio, perché non è facile per la torsione stampa o spremitura che può essere fatto metodicamente pulito. Ci sono diversi punti chiave che sono molto importanti per i principianti di impegnarsi in Pilates a casa. Richiesto da padroneggiare:

•  scorrevolezza - un esercizio di Pilates sfocia in uno con l'altro;
•  rilassarsi - tutti i problemi devono essere dimenticati per un po ';
•  respiro - fiato, dove respirare - è sempre la posizione di partenza ed espirare - carico sui muscoli;
•  concentrazione - non distratto, pensare a quello che stai facendo, altrimenti si può "dorelaksirovatsya" e solo addormentarsi.

 Esercizi

 Eseguire una breve serie di esercizi per praticare Pilates a casa.

1.  Sdraiatevi sulla schiena, piedi paralleli alla larghezza del bacino, le braccia lungo il corpo. Le mani appoggiato sul pavimento, sollevando il bacino e indietro dal pavimento, il corpo formando una linea retta tesa. Lentamente, vertebra dopo vertebra, torniamo di nuovo a terra. Ceppo Belly, premette alla spina dorsale.
2.  IP - stesso. Sollevare la gamba piegata al ginocchio e disegnare al petto. A metà stop, girare a IP, nel frattempo, ha sollevato la seconda tappa. Fare ups esalano, alternando le gambe. Il nostro compito è quello di mantenere completamente premuto a terra e attraverso una pressa occupato. Nella posizione abbassata, il piede tocca i calzini del pavimento.
3.  Sdraiatevi sulla pancia, tirare le gambe, le braccia piegate le palme put volto verso il basso. In PI non inspirare ed espirare strappare la testa pavimento e al torace. Fissare la situazione e tornare alla PI.
4.  Rilassante torna nella posizione del bambino. Sedersi sui fianchi alti, corpo piegare in ginocchio, le mani tirare avanti, guardando verso il basso.
5.  IP - in piedi a quattro zampe, le mani sotto le spalle sono rigorosamente ginocchia - sotto i fianchi, ossia ad angolo retto. Tendendo muscoli addominali, parte bassa della schiena non si piega. In espirazione, sollevare e tirare il braccio destro e la gamba sinistra. Fissare posizione dietro a IE. Sollevare la gamba destra e il braccio sinistro. Modificare le gambe e le braccia, sollevare lentamente e lentamente cadere arti di esercitare la massima muscolare.
6.  Rilassante torna nella posizione del bambino.

 Nello studio di cellule precursori precoce B è stata rilevata un'altra citochina, prodotto da elementi stromali del midollo osseo. Ha chiamato interleuchina-7 (IL-7). In topi questa citochina è una glicoproteina con una massa molecolare di 14 kDa 9, contenente 129 residui amminoacidici. Regolamenti 69 e 95 sono i siti di legame di carboidrati. Nel citochina molecola è 6 residui di cisteina che formano legami disolfuro intramolecolari che definiscono conformazione funzionalmente attiva di IL-7. La violazione di questi collegamenti porta alla perdita di attività biologica della citochina.
 La struttura di IL-7 uomo e topo sembra ma una citochine umani disposizioni tra 96 ​​e 114 è l'inserimento di 19 amminoacidi, che non influenzano la funzione di base della proteina.

 Studio della sequenza aminoacidica di IL-7 topi e nell'uomo rivelato un alto grado di omologia tra le proteine ​​comparabili a 60%.
 In risposta proliferativa di IL-7 vengono precursori immaturi percorsi di sviluppo delle cellule B: pre-B e pre-B2. Le cellule in differenziazione più avanzata ed espressione di immunoglobuline di superficie cominciato rimanere inerti all'azione della citochina. Attività Riststymulyuyuchyh di IL-7 si applica a pre-cellule T immature nel midollo osseo e del timo. Da altre citochine IL-7 si distingue come la localizzazione limitata di tessuto (cellule stromali del midollo osseo e, eventualmente, del timo) e l'orientamento (forme immature di B e T cellule percorso di sviluppo).

 Attualmente, la principale causa di morte in complicanze vascolari diabetiche del diabete sono compresi insufficienza cardiovascolare e di altri disturbi del sistema cardiovascolare.
 Secondo PS Entmancher et al. (1964), la mortalità tra i pazienti con diabete è aumentato dal 23% nel 1922 1-1929 .. 51 2% nel 1956-1962 .. e la frequenza delle morti per vasi coronarici - dalle 8, 3-28 1% per lo stesso periodo. Studio prospettico in 14 centri regionali della regione diabetica Erfurt (Germania) 1970-1985 ha mostrato che la mortalità tra i pazienti diabetici è stato 2, 1 volte superiore rispetto a quella del gruppo di controllo di persone dello stesso sesso, l'età e il peso corporeo, ma non diabetica. La causa della morte 69, 9% dei pazienti con aterosclerosi era arterie coronarie principalmente, 6, 7% - insufficienza renale. Pertanto, i pazienti che hanno nel sondaggio (1970) sono stati espressi in forma di complicanze microangiopatia (retinopatia proliferativa, costante proteinuria) e / o makroanhyopatyy morti durante questo periodo. Secondo gli autori, la prognosi del diabete è determinata dalla età del paziente e la severità di aterosclerosi ed è indipendente dalla durata del diabete.
 La causa più comune di morte nei pazienti con diabete è la malattia cardiovascolare. La morte dei pazienti con diabete di tipo 2 sulle malattie cardiovascolari si verifica più frequentemente rispetto ai pazienti con diabete mellito di tipo 1. Le malattie cardiovascolari sono la causa di morte del 75% dei pazienti con diabete di tipo 2 e il 35% dei pazienti con diabete di tipo 1, e molto spesso questi cambiamenti nei vasi già si verificano in tolleranza al glucosio o alterata glicemia a digiuno. Numerosi studi prospettici indicano che i pazienti con diabete muoiono di malattia coronarica è 2-4 volte superiori a quelli del gruppo di controllo, che non hanno il diabete. Così in donne con diabete, più alto rischio di malattia coronarica fatale rispetto agli uomini. Tuttavia, questi risultati non confermano tutti i ricercatori. Malattie del sistema cardiovascolare è molto meno comune causa di morte nei pazienti con diabete di tipo 1 rispetto ai pazienti con diabete di tipo 2. Circa il 75% dei pazienti con diabete di tipo 2 e solo il 35% dei pazienti con diabete di tipo 1 dado del sistema cardiovascolare, sviluppato come una complicanza del diabete. 
 L'incidenza di infarto miocardico nei pazienti con diabete di 3 - 5 volte superiore rispetto alla popolazione generale, il rischio di attacco di cuore e circa la stessa nei pazienti con tipi di diabete mellito di tipo 1 e 2 solo leggermente più alto nel diabete di tipo 2. Se la popolazione generale infarto miocardico si verifica più frequentemente uomini (rapporto di circa 5: 1), diabete, tali differenze vengono cancellati e ancor più spesso sviluppare infarto miocardico nelle donne. Questo è secondo J1. A. Leszczynski et al. (1987), che ha osservato 91 pazienti con diabete (52 donne e 39 uomini) durante infarto miocardico acuto. L'età media delle donne è stata più elevata (66 anni) rispetto agli uomini (51 per anno).
 I dati ottenuti da noi con G. X. Churmantaevoy mostrano che nel 1137 le persone con diabete (112 pazienti con diabete di tipo 1 e di 1025 pazienti con diabete di tipo 2) infarto del miocardio è stato diagnosticato in 108, e solo 3 pazienti con diabete mellito di tipo 1 in 105 pazienti con diabete di tipo 2 Infarto miocardico è stato osservato con quasi uguale frequenza negli uomini (56) e donne (52). La maggior parte dei pazienti (85, 4%), infarto accompagnata da dolore nel cuore o del torace, il resto dei pazienti ha avuto alcun dolore o osservare la localizzazione atipica di dolore. Nei pazienti con infarto miocardico, la pressione sanguigna sistolica è 176, a 8 mmHg e diastolica - 95 5 mm Hg Segni di insufficienza circolatoria sono state osservate in 12 pazienti: 2 - I Fase 7 - IIA, 3 - IIb. L'incidenza di infarto del miocardio e angina in pazienti con diabete, secondo AK Das et al. (1987), è di 5, 5, e 6%, rispettivamente.
 I risultati degli studi condotti negli ultimi anni confermano l'esistenza di un elevato rischio di malattia coronarica e infarto del miocardio in pazienti con diabete mellito. Così, M. I. Juusitupa et al. (1993) in uno studio prospettico di 10 anni ha scoperto che standardizzato rispetto a invecchiare la prevalenza di infarto miocardico acuto tra i pazienti appena rilevati con diabete mellito di tipo 2 (17% uomini e 18% donne) era significativamente più alta rispetto ai pazienti senza diabete ( 10% degli uomini e il 4% delle donne). C'era una significativamente più alta incidenza di primaria infarto miocardico nei pazienti con diabete rispetto ai pazienti non diabetici (27 uomini con diabete e il 19% senza diabete, le donne - 19 e 2%, rispettivamente).
 La morte di pazienti con infarto miocardico con il diabete si verifica più frequentemente rispetto ai pazienti senza diabete. Secondo gli autori citati, infarto miocardico ricorrente che si verificano in 18, 9% dei pazienti con diabete e in 10, 8% dei pazienti non diabetici. JI. A. Leszczynski et al. (1987) osservata in pazienti esaminati estesa, infarto transmurale che la presenza di retsydyvuvav diabete e sviluppo più complicato di aneurisma cardiaco acuto, con la ricorrenza non ha influenzato significativamente sia la durata o la gravità del diabete.
 La sopravvivenza dei pazienti diabetici con infarto miocardico è 2-3 volte inferiore nella popolazione generale, e questa differenza si spiega con la dimensione e la localizzazione della zona della lesione. Secondo G. Rennert et al. (1985), la sua dimensione in pazienti diabetici rispetto ai pazienti non diabetici. Per misura maggiore questo vale per le donne con diabete. S. Weitzman et al. (1982) nota che l'infarto miocardico nei pazienti con diabete spesso localizzata nella regione peredneperehorodochnoy o infarto anteriore. La mortalità nella localizzazione miocardica sulla parete anteriore del ventricolo sinistro è 47%, mentre la localizzazione in altre parti - 13%.
 Un certo numero di studi ha indicato che l'elevata incidenza di morti per infarto miocardico in pazienti con diabete è associato con una vasta (dimensioni) danno miocardico. Tuttavia, questo punto di vista non è condiviso da tutti i ricercatori. J. W. Smith et al. (1984) hanno dimostrato che la prognosi di infarto miocardico in pazienti con diabete dipende da quattro fattori, la cui presenza aumenta mortalità: 1) dispnea nei polmoni; 2) l'identificazione del ECG 10 o più ventricolari premature per 1 ora; 3) vari sintomi cardiaci, che è determinato dal paziente al verificarsi di infarto miocardico; 4) riduzione del volume di eiezione del 40%. Dopo infarto miocardico, ovviamente, il tempo peggiora diabete relative al corso e l'esito.
 Alta mortalità per infarto miocardico nei pazienti con diabete può essere spiegato dalla presenza di altri fattori di alto rischio (ipertensione, iperlipidemia, coronaria gravità della malattia dell'arteria precedente, vecchiaia, ecc). Tuttavia, S. Lehto et al. (1994), sulla base dei dati del registro in infarto miocardico in Finlandia, non sono riusciti a differenze nella attività degli enzimi cardiaci, modifiche ECG e la quantità di terra danno miocardico nel primario suo sviluppo nei pazienti con diabete di tipo 2 ed i pazienti senza diabete.
 In aggiunta, secondo molti ricercatori, alta mortalità nell'infarto miocardico nei pazienti con diabete a causa della sua "dumb" o bezbolevoho, naturalmente. Nel 1962. RF Bradley e A. Schonfeld ha indicato che l'infarto del miocardio in questi pazienti si verifica con sindrome di dolore poco marcata. Successivamente è stato confermato da numerose osservazioni. Nel. M. Prikhozhan (1981) sottolinea che la forma di infarto miocardico silente osservata in 4, 3-42% dei pazienti con diabete e propria ricerca dell'autore, sono stati osservati nel 23% dei pazienti 2. Silenzioso per la ragione che l'infarto miocardico non viene diagnosticata, con conseguente malattia per lungo tempo non si ottiene un trattamento adeguato, che porta ad un aumento della mortalità. Tuttavia, secondo JI. E. Leszczynski et al. (1987) in infarto miocardico acuto è il dolore di tipo più comune che né contraddice l'idea di più frequente bezbolevom di infarto miocardico acuto nei pazienti con diabete. 
 Chiariello M. et al. (1985) hanno studiato la relazione tra ischemia miocardica e il dolore nei pazienti con diabete e ha scoperto che essi hanno in termini di monitoraggio ambulatoriale dell'ECG rilevare in modo più affidabile riduzione asintomatica del segmento ST, rispetto ai pazienti con malattia coronarica senza diabete.

 Inoltre, il SR Chipkin et al. (1987) osservata nel 48% dei pazienti esaminati per loro silente ischemia miocardica indotta dall'esercizio fisico e confermato una diminuzione del segmento ST all'ECG almeno 2 mm, e il 12% di questi pazienti avevano diabete, prevalentemente di tipo 2 (98%). Gli autori hanno trovato alcuna differenza nell'incidenza di ischemia miocardica silente nei pazienti diabetici (54%) e senza diabete (47%).
 In infarto del miocardio, il diabete spesso ci sono altri cambiamenti nel sistema cardiovascolare: insufficienza cardiaca, il flusso ematico cerebrale per tipo ischemico, shock cardiogeno, trombosi, vasi coronarici, ipertensione e aterosclerosi. Queste condizioni patologiche anche causare alta mortalità nell'infarto miocardico nei pazienti con diabete mellito. Sopra indicato che le donne con diabete sono 14 volte più comune è la trombosi coronarica dei vasi sanguigni, 3 volte più spesso - la circolazione cerebrale, rispetto ai pazienti senza diabete.
 Diversi fattori di rischio che causano direttamente o indirettamente, l'alta prevalenza di infarto miocardico e di altri sistemi cardiovascolare. Questi includono il fumo, il consumo di alcol, inattività fisica, lo stress cronico, bere un sacco di grassi saturi, colesterolo alto e altri lipidi, ipertensione, iperglicemia, iperinsulinemia e insulino-resistenza. Tuttavia, il ruolo di questi fattori non è la stessa e non tutti gli investigatori considerato unico.
 L'iperinsulinemia è uno dei fattori che determinano l'incidenza di malattia coronarica e infarto del miocardio nel diabete. C. Ducimetière et al. (1980) suggeriscono che alti livelli di insulina nel siero del sangue è un fattore di rischio indipendente di infarto miocardico e di altre complicazioni di malattia coronarica. Numerosi studi hanno riscontrato che l'insulina può accelerare direttamente lo sviluppo di processi aterosclerotici. In macrofagi e insulina muscolatura liscia aumenta la sintesi di colesterolo LDL e aumenta complessazione, promuove l'ipertrofia della muscolatura liscia e loro migrazione, aumentando il diametro della parete arteriosa, inibizione della fibrinolisi, e aumenta la sintesi e LONP inibitore-1 dell'attivatore del plasminogeno nel fegato. Iperinsulinemia è correlata con la presenza di altri fattori di rischio (BMI, addominali tipo obesità, ipertensione, trigliceridi aumentare e ridurre holesteina) malattie del sistema cardiovascolare. Tuttavia, alcune popolazioni (Indiani Pima, polinesiani), i rappresentanti di cui vi è iperinsulinemia grave, la mortalità tra i pazienti con malattia cardiovascolare non è superiore a popolazioni Europeoid. Gli studi hanno dimostrato QZ Liu et al. (1992), in pazienti con diabete Indiani Pima nonostante un'elevata resistenza all'insulina e iperinsulinemia, il rischio di malattia coronarica e infarto del miocardio è molto bassa. 
 Si è inoltre accertato che, oltre a iperinsulinemia, un fattore di rischio di complicazioni vascolari del diabete sono proinsulina, che è noto per possedere bassa attività biologica, ma il suo livello nel siero di pazienti con diabete di tipo 2 è aumentata. In studi condotti negli ultimi anni, hanno scoperto che i livelli elevati di livelli di proinsulina combinati con bassi livelli di colesterolo HDL e trigliceridi elevati e colesterolo. Inoltre, l'insieme ?? modifiche al contenuto correlazione diretta inibitore-1 dell'attivatore del plasminogeno dei livelli di proinsulina nel siero dei pazienti con diabete di tipo 2 durante la sua insulina. È stato accertato che, durante il periodo della terapia insulinica nei pazienti esaminati non solo ha ridotto il livello di inibitore-1 dell'attivatore del plasminogeno, ma proinsulina nel siero, indipendentemente del controllo glicemico. Probabilmente Proinsulin aumenta l'espressione di inibitore-1 dell'attivatore del plasminogeno indipendentemente insulina. Si è anche dimostrato che lo stesso effetto, se non di più, sull'espressione di inibitore-1 dell'attivatore del plasminogeno fornire trigliceridi. 
 L'esatto meccanismo che causa iperinsulinemia rapporto con l'incidenza di malattie del sistema cardiovascolare fino all'insieme. E 'possibile che il link sono lipidi nel sangue. Così, A. Garg et al. (1988) sono stati testati per insulina, lipidi e lipoproteine ​​in individui sani con normali livelli di trigliceridi nel sangue. Stabilito che iperinsulinemia o insulino-resistenza può essere un importante fattore di rischio per la malattia coronarica, in quanto si combina con i cambiamenti dei trigliceridi (LONP) e il rapporto tra colesterolo totale e colesterolo HDL. Inoltre, iperinsulinemia periferico è causa di disturbi metabolici e può influenzare lo sviluppo makroanhyopatyy in pazienti diabetici.
 Per valutare questa ipotesi Falholt K. et al. (1988) hanno studiato il contenuto di talune sostanze e gli enzimi coinvolti nel metabolismo dei grassi e dei carboidrati nel muscolo adottate a biopsia in 12 pazienti con diabete di tipo 2 e 14 persone nel gruppo di controllo. Il contenuto di insulina, il glucosio, HbAlc e C-peptide in pazienti con diabete di tipo 2 erano significativamente più alti. Rivelato un significativo aumento dei livelli di trigliceridi nei muscoli dei pazienti diabetici (290 e 48 mmol / g, rispettivamente). L'attività di deidrogenasi di glucosio-6-fosfato e Maliyeve enzima necessario per la sintesi dei lipidi era significativamente aumentata, e enzimi glicolitici (esochinasi, piruvatkinaza, fosfofruktokinazy e ben hlitserofosfatdehidrohenaza) - significativamente ridotta, indicando un aumento della sintesi lipidica e la riduzione del metabolismo del glucosio in ' pazienti yazah con diabete di tipo 2.
 In un recente studio T. J. Orchard et al. (1994) hanno trovato che l'insulina è un fattore di rischio per il sistema cardiovascolare in individui caratterizzati dalla presenza di apolipoproteina E 2/3 fenotipo, che di per sé non spiega il meccanismo di influenza iperinsulinemia nello sviluppo della malattia.

 La patogenesi di insufficienza cardiaca nel diabete è complessa e coinvolge molteplici meccanismi, la maggior parte dei quali è l'aterosclerosi dei vasi coronarici (tassi di macroangiopatia), turbativa primaria miopatico del muscolo cardiaco, disturbi neuropatici, principalmente il sistema nervoso autonomo, e arterie microangiopatia. Disfunzione del cuore, in particolare il ventricolo sinistro, che mostra le fasi iniziali del diabete.
 Negli studi sperimentali e clinici hanno trovato che il diabete influenza negativamente funzione miocardica, e in assenza di lesioni ateromatose nei vasi coronarici. Disfunzione cardiaca clinicamente nel diabete avviene in forma di insufficienza cardiaca e disturbi subcliniche contrattilità del ventricolo sinistro. Queste osservazioni hanno permesso di credere che il diabete è la causa di una cardiomiopatia specifica.
 Negli ultimi anni, interruzione miopatica primaria del muscolo cardiaco chiamata cardiomiopatia diabetica. Tuttavia, PN Bodnar (1987) ritiene che l'uso del termine "cardiomiopatia" per fare riferimento alla malattia di cuore nel diabete non è del tutto riuscito, e si offre di allocare queste lesioni del cuore nei pazienti con diabete, malattia coronarica, myokardyodystrofyya diabetica, neuropatia autonomica cardiaca diabetica (vehetoneyropatiya ), microangiopatia. EA freddo e Mohort T. (1986) usano il termine "myokardyodystrofyya diabetica" e "cardiomiopatia diabetica" in modo intercambiabile e offrono una diagnosi differenziale della malattia coronarica e cardiomiopatia diabetica.
 Secondo le raccomandazioni del gruppo di lavoro sotto OMS cardiomiopatia capire patologia spesso sconosciuto o ad eziologia sconosciuta, che si manifesta kardyomehalyey e insufficienza cardiaca. Cardiomiopatia primario - un infarto patologia sviluppa indipendentemente da fattori esterni e manifesta violazione sia la struttura e la funzione del miocardio. Kardyomyopatyyu diviso in stagnazione (konhestyvnu o dilatato), ipertrofica (con o senza ostruzioni) e obliterativnuyu (restryktyvnuyu).

 Per tutte le malattie cosiddette autoimmuni, caratterizzate da lunghe, cronica, prohredyentnoe portate con periodi di malattie infettive croniche remissione e ricaduta, entrambi.
 Autoimmune ipertiroidismo
 Autoimmune ipertiroidismo (malattia di Graves ') si verifica a 0, 5% della popolazione (donne 7 volte più spesso) ed è la causa più comune di hipertyreoyidyzmu. Più del 90% dei casi può essere rilevato AT di RC per TSH. Questi ormoni stimolano AT invece di attività funzionale delle cellule della ghiandola tiroidea, che conduce al sintomo hipertyreoyidyzmu. Concordanza con la malattia nei gemelli omozigoti 50% in dizigoti - 5%. Il rischio di malattia è 4 volte superiore alla media per le persone con l'allele HLA-DR3. Trattamento. In farmaci immunosoppressori non necessari, ad eccezione di casi gravi ekzoftalmu (utilizzando alte dosi di corticosteroidi, ciclofosfamide, ciclosporina A). Abbastanza solito bloccanti antitiroidei: tiamazol, propiltiouratsila. Quando la terapia farmacologica non è più compensata sostegno statale, effettuare la rimozione chirurgica della ghiandola tiroidea.
 Gozzo autoimmune
 All'inizio del Hashimoto malattia nel 75% dei pazienti stato funzionale della ghiandola tiroidea nell'intervallo normale, 20% - hypotyreoydyzm, 5% - ipertiroidismo. I primi sintomi mostrano, di solito adolescenti, ma la condizione clinicamente significativa sviluppa nei casi maggioranza (90%) dopo 45 anni. Col progredire della malattia nel 50% dei pazienti sviluppa hypotyreoydyzm. Più del 95% dei pazienti mostra AT a perossidasi tiroidea (mikrosomnoho Ar), a volte di tireoglobulina. Trattamento. La terapia sostitutiva degli ormoni tiroidei (tiroxina e triiodotironina) sotto il controllo di questi ormoni nel siero del sangue.
 Il diabete mellito di tipo 1
 Insulino-dipendente diabete mellito (diabete di tipo 1 °) è causata dalla distruzione selettiva delle cellule, le isole di Langerhans del pancreas (a-b-cellule e obiettivi) CD8 + CTL e CD4 + Thl-mediate infiammazione immune. L'eziologia della malattia è probabile. Concordanza tra gemelli identici più del 40%; quindi, i fattori ambientali rilevanti.

 Tracciato associazione clinica con un numero di infezioni virali (rosolia, virus Coxsackie B4, Reovirus 1 ° e 3 ° tipo, etc.), nonché i prodotti chimici di intossicazione come N-C-metil-pirvdil ^ -n-nitrofenilsechovynoyu, streptozotocina (2 dezoksimetil-nitromocheviny-hlikopiranozid) mezoksalilmochevina. Poiché ci sono modelli in topi NOD (- diabetici non obesi) e ratti (BB - Bio-Allevamento diabete incline), allora il meccanismo reale di effektornyy P-cellule distruzione immune CD8 + linfociti -TSTL e Thl-effettori HRT capito meglio di molte altre malattie. Ma l'ignoranza della risposta immunitaria avvio Ag (s) e cofattori eziologici non permette una diagnosi preclinica precoce e prevenzione.
 Il quadro clinico. La malattia si manifesta sintomi di poliuria, polidipsia e perdita di peso rapida (giorni, settimane). Tuttavia, il processo di distruzione delle cellule si verifica entro pochi anni prima (come evidenziato dai risultati di studi autoptici) e la vita non viene diagnosticata grazie alla compensazione del quadro clinico. In fase preclinica di importanza diagnostica nel determinare siero AT alla cella Ah, il cellule insulina AT, AT e AT hlutamatdekarboksylazy a tirozinfosfataze a IA-2, così come le prove per la tolleranza al glucosio (per via endovenosa e orale). Trattamento. La terapia sostitutiva con insulina.
 L'insufficienza surrenalica
 Morbo di Addison si verifica con una frequenza di 6 100 mila. Popolazione, donne in 2 volte più spesso. Interessati corteccia, ma non midollare del surrene. Nell'80% dei pazienti mostra di AT 17a-idrossilasi. Trattamento. La terapia sostitutiva con ormoni delle ghiandole surrenali.
 Malattia di Cushing
 La malattia di Cushing - Mikronodulyarnyy adrenokortikalnaya iperplasia. Causato da AT di RC per ACTH, che stimola le ghiandole surrenali, invece di ACTH. In genere, il 50% dei pazienti presentano più endocrinopatie e AT di altri tessuti Ar: 20% - disturbi della tiroide, il 15% - il diabete, l'8% - ovaie patologia, 4% - hipoparatireoidizm. Il trattamento è sintomatico.

 • L'inizio del processo è la penetrazione di ipertensione nell'ambiente interno. In natura, ciò si verifica quando i tessuti che coprono lesioni. Così in loro sono alcune sostanze (proteine ​​da stress, heat shock proteins, citochine cheratinociti e cellule del tessuto connettivo) - doimmunnoho mediatori di infiammazione, e che "impostare la fase" per lo sviluppo di infiammazione linfocitica immunitario (se richiesto). Contatto con Ar senza significativi fogli lesioni una volta l'ambiente interno - un evento raro. Questo si verifica più spesso l'intervento quando artificiale: agenti parenterale o il trapianto di tessuti e organi.
 • Doimmunnye reazione protettiva rispetto a Ag destinato a tenere fuori profonde coperture Ar. Questo reazioni soprattutto vascolari: vasodilatazione del microcircolo, aumento effusione dei vasi sanguigni nel plasma dei tessuti o nel siero (fattori plasmatiche in ogni resistenza doimmunnoy alle infezioni) e stravaso dei leucociti (soprattutto - fagociti, neutrofili gonfiore locale impedisce l'assorbimento di ipertensione in sistemica. circolazione.
? Penetrato il patogeno velo assorbito e assimilato endocitosi DC macrofagi fahotsytyruyut. Ed entrambi - professionale APC, ma DC hanno abilità speciali - migrare fogli (con Ar) in organi linfoidi regionali. "On the road" DK protsesuye Ah, esprimendo i complessi peptide membrana con molecole MHC-I e molecole MHC-II e necessario koretseptornye da cui possono impegnarsi in impatto efficace delle cellule T in zone T-dipendenti degli organi linfoidi periferici.
? In agricoltura, un tessuto di rivestimento incontrano cellule Ah, tra cui molti tubi che riconoscono nepeptidnye Ah, senza pre-elaborazione e la presentazione di APC. Sotto la copertura nelle cavità pleuriche e peritoneali intercettare diffusa microbica Ag AT presente con un ampio cross-reattività - prodotti B1-linfociti.
? Non "intercettato" nei tessuti barriera e nella circolazione sistemica vsosavshyysya Ah, se è pericoloso per il corpo, iniziare immediatamente a portare male. Tuttavia, la risposta immune può ancora svilupparsi come APC (DC) e macrofagi presenti nella milza sinusoide attraverso cui passa l'anello di circolazione per l'intero volume di sangue.
 • Le zone T-dipendenti di linfonodi rappresentano DC AG (con MHC-II) per "considerazione" linfociti T myhryruyuschym intensamente. Tra linfociti T prima o poi ci sarà una cella con RC complementare di Ar. Se questo si svolgono tutte le interazioni koretseptornye necessaria e sufficiente con APC, il segnale di attivazione volontà dei linfociti T, e da quel momento inizia la immune reale - linfocitica - risposta.
? Doppio riconoscimento - il processo di riconoscimento di frammenti T-helper peptide Ah, in combinazione con MHC-II o citotossica T-linfociti eventuali cellule esprimenti MHC-I.

 Questo cellule T avviano una risposta immunitaria contro l'antigene riconosciuto presentato APC con "loro" molecole MHC-II o cellule contro il proprio corpo, tenendo peptidi virali o la loro proprie, ma modificati in complesso con MHC-I.
 • riconoscere Ag linfociti T comincia a proliferare e differenziare. Il risultato è un clone antihenspetsifichnyh differenziata T linfociti. Queste cellule T sono chiamate linfociti del sistema immunitario, linfociti effettori. Durante la differenziazione dei linfociti T ekspressiruet in molecole di membrana quantità adeguate e secernere citochine necessarie per l'interazione con i linfociti B, o globuli bianchi per attaccare cellule bersaglio.
 • Le zone T-dipendenti degli organi linfoidi periferici interagiscono Ar attiva i linfociti T attivati ​​con Ag linfociti B.
 • provzayemodiyaty di Ar e T linfociti B linfociti migrare nella zona del follicolo, che proliferano e differenziarsi in antiteloprodutsentov - gabbia plazmatycheskuyu.
? I primi plasmacellule sono nei linfonodi. AT loro secreto in grandi numeri registrati sul RC per Fc-frammento AT (CFR) follicolare cellule dendritiche (flusso e Dolomiti Opere) e come tali sono in grado di mantenere per lungo tempo sul territorio di Ar follicolo linfoide. ??
? Il resto plazmatychniklityny venire con organi linfoidi follicolari e migrano soprattutto nel midollo osseo o le mucose, dove si occupa della produzione di massa AT, li secernono nel sangue o nell'ambiente.
 • Immune linfociti T (CTL, Thl, Th2) dei linfonodi regionali tramite vasi linfatici efferenti, entrano nella circolazione sistemica, e poi - in infiammazione al sito di penetrazione o diffusione del patogeno.
 • Se le cellule T di infiammazione trova e collega il vostro Ah, comincia a sintetizzare e secernere molecole effettrici - citotossine che supportano direttamente l'uccisione delle cellule bersaglio o citochine, "affitto", per la distruzione di Ar alcuni globuli bianchi ( macrofagi, eosinofili, mastociti, basofili, neutrofili).
 • Nella fase effettrici della risposta immunitaria associata Ah sottoposto a fagocitosi e distruzione gidroliticheskih enzimi, radicali di ossigeno, i radicali di ossido di azoto per piccoli metaboliti che vengono escreti dal corpo attraverso il sistema escrezione (reni, tratto gastrointestinale).
 • Il corpo di igienizzati patogeno / Ar - primo risultato raggiunto. Dopo che ferma normalmente risposta immunitaria produttiva - la risposta immunitaria cosiddetto supressyya.
 • Il secondo risultato linfociti risposta immunitaria - memoria immunologica. Secondo concetti moderni, linfociti memoria immunitaria è un tipo di linfociti immuni (probabilmente ordinare qualche percento) esprimere struttura molecolare attivazione ynhybyruyuschye specifica.

 Efficienza realizzazione okolonormohlikemii nel ridurre il rischio di sviluppo e la progressione delle complicanze vascolari del diabete (retino-e nefropatia) è stata dimostrata in due studi condotti in conformità con i requisiti di base della "medicina basata sull'evidenza": lo studio di DCCT, che includeva pazienti SD1 e studio UKPDS, che includeva pazienti DM2.
 Studio multicentrico di DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) è stato condotto negli Stati Uniti tra il 1985 e il 1993 sono stati inclusi nello studio nel 1441 pazienti con SD1 in uno stato di scompenso del metabolismo dei carboidrati (media HbA1c è stata del 9, 1%). Dei pazienti inclusi nello studio 726 persone hanno avuto durata del diabete 1 anno a 5 anni (una media di 2, 5 anni). Non avevano nessun segno di DR, così hanno fatto un gruppo di prevenzione primaria DR. I restanti 715 persone dalla lunga malattia Tew da 1 a 15 anni sono stati fase neprolyferatyvnuyu DR diversi gradi di gravità. Questi pazienti hanno costituito un gruppo di prevenzione secondaria DR.
 Lo scopo dello studio è stato quello di confrontare gli effetti della terapia convenzionale insulina (iniezioni singole o insulina fatto due volte) e la terapia insulinica intensiva (iniezioni multiple di insulina obbligatorio controllo glicemico) la qualità di compensazione diabete e l'incidenza di complicanze vascolari (retino e nefropatia). Come risultato di 6-9 anni di follow-up, è stato dimostrato che solo intensiva gruppo terapia insulinica è stato in grado di ottenere una significativa riduzione di emoglobina NA1s hlykyrovannoho a 7, 0-7, 5% (una media di 7, 2%). Nel gruppo di prevenzione primaria di DR rischio di retinopatia diminuito del 76%. In prevenzione secondaria DR DR diminuzione del rischio di progressione del 64% e del 53% nei pazienti con durata del diabete di 10 e 15 anni, rispettivamente. In altre parole, il raggiungimento okolonormohlikemii senza l'uso di altri interventi consentiti per prevenire la progressione di DR in ogni 2 paziente.
 Risultati DCCT
 Ridurre HbAic a 7, 0-7, 5% comportato seguente:
 - Ridurre il rischio di DR del 76%;
 - Ridurre il rischio di progressione della DR al 53-64%.

 Ricerca UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) ha incluso 5102 pazienti con nuova diagnosi DM2 e compensazione inadeguata del metabolismo dei carboidrati (media HbA1c è stata del 9, 1%). I principali UKPDS oggettivi - valutazione dell'impatto della pressione glicemico e di sangue nello sviluppo e nella progressione delle complicanze del diabete. Rispetto i risultati di due tattiche terapeutici: 1) la dieta e 2) il trattamento intensivo con vari sulfoniluree, metformina, o insulina. Durante il periodo di osservazione, per 15 anni il migliore compensazione è stata raggiunta in pazienti che ricevono terapia intensiva. È in questo gruppo c'è stata una significativa riduzione del rischio di complicanze micro e macrovascolari del diabete. Dopo 12 anni di follow rischio di retinopatia è diminuito del 21%, diabetico necessità di estrazione di cataratta - 24%.
 Risultati UKPDS
 In letteratura esistono prove della possibilità di peggioramento transitorio di DR sullo sfondo della rapida okolonormohlikemii conseguimento. Stabilito che il rapido (entro pochi giorni o settimane) raggiungimento di un buono di compensazione del diabete di solito nel contesto di una terapia insulinica intensiva, i pazienti Avviso peggioramento transitorio di acuità visiva, offuscata davanti ai suoi occhi, e altri fenomeni. Così i fundus sono nuove sacche di essudati molli, ischemia retinica rispettive zone o emorragia. Tali violazioni sono verificati principalmente in pazienti con gravi alterazioni inizialmente in vasi retinici, lunga durata della malattia e gravi episodi di ipoglicemia. I cambiamenti sono stati transitori e scomparsi dopo 3-4 mesi dopo il raggiungimento costante metabolismo dei carboidrati subcompensation. Monitoraggio continuo di questi pazienti ha dimostrato che, nonostante il transitorio deterioramento dei vasi retinici nel primo okolonormohlikemii mesi conseguimento, dopo 7 anni hanno notato un notevole rallentare la progressione di DR.