Cosa bulbyt? Bulbyt - una malattia cronica, caratterizzata da infiammazione del duodeno amore, adiacente allo stomaco. Poiché i sintomi simili a causa di questa patologia è spesso associata a gastrite, è chiamato anche "bulbyt stomaco."

 Prima brano la dinamica del processo patologico, è necessario identificare i fattori che provocano bulbyt stomaco. L'agente eziologico principale di questa malattia è batterio Helicobacter pylori, se ingerite, bulbyt sviluppa contro gastrite. Inoltre, la zona a rischio ottiene un'altra categoria e pazienti con maggiore acidità del succo gastrico entra nel duodeno.

 Forse processo patologico cronico, che è spesso il risultato di giardiasis e il morbo di Crohn. Parlando di sharp Bulba, il suo aspetto è spesso innescato da alcol, alcuni farmaci, e la penetrazione nel corpo di sostanze tossiche in avvelenamento. Inoltre, la malattia può innescare lesioni stomaco causati dalla penetrazione di corpi estranei.

 Tuberi stomaco - una malattia molto sgradevole, i sintomi di cui portare un sacco di disagi e di disagio di vita. Così, il paziente si sente spesso dolente, almeno - dolore spasmodico nella regione epigastrica, ma a volte doloroso fuoco possono spostare fino all'ombelico. Il dolore ha osservato un paio di ore dopo aver mangiato, spesso accompagnato da nausea e conati di vomito. Essi possono sottomettere solo un altro pasto o un uso specialistico raccomandata di antiacidi. Parlando di malattie croniche, la persona che sperimenta debolezza generale, aumento della sudorazione e periodici attacchi di emicrania. In violazione della solita routine di mangiare può scuotere il corpo e dolore muscolare.

 Chiedi una diagnosi corretta può essere sperimentato unico medico, sulla base dei risultati di esame clinico dell'organo colpito. Se si mette la diagnosi finale "jachejkovyj bulbyt" il trattamento deve essere ordinato immediatamente e il paziente deve essere chiaro che sarà lunga.

 Innanzitutto, è necessario chiarire che bulbyt stomaco richiede un approccio medico integrato. Terapia intensiva inizia con un completo cambiamento della dieta quotidiana, il paziente si raccomanda dieta rigorosa. Sì, il menu infermi "lasciare" piatti che hanno effetto irritante. È necessario escludere acuta, sottaceti, spezie, caffè e tè, e cibi grassi e fritti. Il cibo deve essere facilmente digeribile e contiene il complesso di vitamine necessarie corpo e minerale paziente. Inoltre, il paziente deve rinunciare alcol e nicotina e ridurre significativamente la quantità di agitazione emotiva.

 Il trattamento farmacologico è prescritto solo quando attendibilmente rilevato fattore patogeno che ha contribuito allo sviluppo di questa malattia. Se la malattia è una delle principali cause di agenti patogeni di infezione Hp corpo, il medico prescrivere un ciclo di terapia antibiotica. E 'a soli antibiotici possono distruggere l'infezione all'interno. Il paziente con l'antiacido prescritto, altri farmaci che aumentano turnover cellulare e normalizzare la secrezione di acido cloridrico, e un certo numero di farmaci, che sono in grado di regolare la motilità gastrointestinale. Con carico pesante sul sistema nervoso e il medico prescrive sedativi.

 Controllo della propria salute, cancellare tutti i requisiti e le raccomandazioni del medico il più presto possibile per contribuire a vincere questa patologia come bulbyt stomaco.

 Prevenzione secondaria DN mente di misure terapeutiche volte a prevenire la progressione delle lesioni renali nei pazienti diabetici con DN sul palco UIA. Come notato, la UIA è l'ultima tappa prima fase reversibile. Pertanto, è importante non perdere la diagnosi di questa fase e prontamente adottare tutte le misure preventive necessarie.
 I principali fattori di rischio per la rapida progressione della DN sul palco maggio:
 NA1s più ....................................... 7, 5%
 Albuminuria ......................... più di 100 mg / die
 La pressione sanguigna ........... 130/85 mmHg più
 Colesterolo sierico totale più ..................... 5, 2 mmol / L
 Come nella fase precedente, principi terapeutici di base volti a prevenire la proteinuria transizione UIA è il risarcimento del metabolismo dei carboidrati, corpo emodinamica intrarenale, se necessario - la terapia anti-ipertensiva e ipolipemizzante.
 Compensazione del metabolismo dei carboidrati. Nella fase della microalbuminuria come prevenzione primaria del DL, il principio di base rimane il trattamento ottimale del controllo glicemico. Per i pazienti con terapia insulinica intensiva pratica SD1 dovrebbe essere fondamentale per il raggiungimento della qualità del controllo metabolico. Già condotto in cinque ampi studi multicentrici randomizzati che hanno confermato i benefici della terapia insulinica intensiva oltre tradizionale a raggiungere buona compensazione del diabete e la prevenzione della progressione del DN in fase UIA. Il più importante di loro - studio Steno I e II (1991), DCCT (1995) e studi combinati nel Regno Unito (1995). La durata totale degli studi variava da 2, da 5 a 10 anni.
 Analizzando i risultati di studi ha rilevato che non qualsiasi livello UIA è reversibile anche con compensazione ottimale del metabolismo dei carboidrati. Ad esempio, in studi di Steno è stato mostrato che l'UIA inferiore a 100 mg / giorno di compensazione del diabete ha portato ad una diminuzione della escrezione urinaria di albumina normale; UIA a più di 100 mg / giorno, anche a mantenere i livelli di glucosio nel sangue vicino alla normalità, non ridotta escrezione urinaria di albumina. Normalizzazione emodinamica intrarenale. Un gran numero di studi randomizzati in doppio cieco controllati sull'attività nefroprotettivo degli ACE-inibitori in da 2 a 8 anni è stato condotto in pazienti normotesi di tipo 1 DN della UIA palco. I risultati di tutti gli studi senza eccezione hanno concluso che gli ACE-inibitori inibiscono efficacemente la progressione di DN nel passaggio UIA. Il più grande degli studi - osservazione 235 pazienti SD1. 2 anni dopo il trattamento proteinuria sviluppato solo il 7% dei pazienti trattati con captopril, e nel 21% dei pazienti trattati con placebo. Il trattamento prolungato (8 anni) ACE-inibitori nei pazienti con UIA consente di salvare e la funzione renale filtrazione, impedendo il calo annuale in GFR.

 Dati autori stranieri e nazionali per l'uso di ACE-inibitori nei pazienti con DM2 un po 'meno, ma non sono meno convincenti. Questi pazienti hanno ricevuto effetto nefroprotektyvnyy pronunciato degli ACE inibitori. Il primo lungo-termine, randomizzato, in doppio-cieco l'uso di ACE-inibitori nei pazienti con DM2 UIA ha mostrato che dopo 5 anni di trattamento proteinuria sviluppati in solo il 12% dei pazienti, mentre il placebo nel trattamento - nel 42% dei pazienti. Ogni anno tasso di declino del GFR in pazienti trattati con ACE-inibitori rallenta 5 volte rispetto ai pazienti trattati con placebo. Nefroprotektyvnyy massimo effetto osservato simultaneamente utilizzando due trattamenti: compensazione ottimale del metabolismo dei carboidrati e l'uso di ACE-inibitori. Pertanto, lo studio AIPalmer et al. dimostra che i poveri di compensazione del diabete (NA1s & gt; 7, 5%) NAM sviluppa presto (dopo 5 anni dalla DM debutto) e spesso (nel 30% dei casi). Con buona compensazione diabete (HbAic<7,5%) ?="" ????????????="" ???????????="" ???="" ???????="" ????????="" ????????????????="" ??????="" ??="" ??="" ?????????="" 5%.="">
 Correzione di iperlipidemia. In identificare i pazienti con dislipidemia UIA (ipercolesterolemia e / o hypertryhlytserydemyy) bisogno di una serie di misure volte a normalizzare il metabolismo lipidico, come iperlipidemia è uno dei fattori principali di progressione della DN. Queste misure comprendono sia la terapia non farmacologica e farmaci di prescrizione. Terapia ipolipemizzante di successo può rallentare in modo significativo il tasso di sviluppo della DN.
 Dieta Nyzkobilkovyy. Recupero di emodinamica intrarenali deteriorate può essere realizzato metodi non farmacologici, in particolare limitando l'assunzione di proteine ​​animali. In studi sperimentali hanno dimostrato che dieta ricca di proteine ​​porta ad un aumento dell'ipertensione vnutryklubochkovoy e quindi la rapida progressione della glomerulosclerosi. Pertanto, la fase UIA di ridurre l'ipertensione vnutryklubochkovoy raccomanda un consumo moderato apporto proteico limite. Contenuto proteico ottimale nella dieta in questo danno renale fase non deve superare il 12-15% del valore energetico totale giornaliero di cibo che non è superiore a 1 grammo di proteine ​​per 1 kg di peso corporeo.
 Principi fondamentali della prevenzione secondaria della nefropatia diabetica:
 • ideale (ottimale) il risarcimento del metabolismo dei carboidrati - NA1s supporto<7,0%;>
 • uso di ACE-inibitori in dosi subpressor governativa con normale pressione sanguigna e le dosi medie neterapevtychnyh con aumento della pressione sanguigna;
 • terapia ipolipemizzante (in grave iperlipidemia);
 • dieta con moderata restrizione di proteine ​​animali (meno di 1 g / kg).

 Mirtilli - bacca molto utile. È pieno di fibra e allo stesso tempo un poco zucchero e calorie. Inoltre, gli scienziati, nutrizionisti hanno scoperto che i mirtilli aiuta a migliorare non solo di visualizzare, ma anche la memoria. L'estratto della deriva, bacche e foglie di questa pianta è usato per prevenire e trattare con una diminuzione dell'acuità visiva, disturbi vascolari, forme più lievi di diabete. Proprietà antiossidanti di mirtilli proteggono contro i radicali liberi, soprattutto nella lente e della retina, e rallentare il processo di invecchiamento.

 Con mirtilli deliziosi fuori gelatinaParticolarmente utile in alcune malattie gastriche, come molti mirtilli come leganti, tannini.

 Buona blueberry marmellataBlueberry, purea, succo di mirtilli, e torte dessert mirtillo. E mirtilli più freschi cosparse di zucchero a velo, è un ottimo piatto dolce.

 I migliori mirtilli crescono nelle foreste di abete rosso rari in erba. Mirtilli secchi. Frutta e verdura secca venduti nei suoi negozi, e, talvolta, nelle farmacie.

 La maggior parte dei mirtilli crescono nella parte europea della Russia, Karelia, e Siberia. Mirtillo fiori in maggio e giugno. Matura in luglio e agosto.

 Per preparare mirtilli in inverno, si può cucinare la marmellata, ad asciugare, ma è meglio congelare bacche. Dovrebbe essere attentamente a non danneggiare, lavare e asciugare. Poi fare un sacchetti freezer e inviare nel freezer con una temperatura di meno 18 gradi. Con profonda bacca congelato conserva tutte le sue qualità utili.

 Ricette con mirtilli

 Kissel con mirtilli

 Prodotti:
 Mirtilli - 300g
 Amido - 20 g
 G di zucchero -10
 Succo di limone - 1 cucchiaino
 Acqua - 1 litro.

 Preparazione:
 Lavare i mirtilli, aggiungere l'acqua, far bollire per 10-15 minuti, poi lasciare l'apparecchio 10-15 minuti. Poi filtrare, aggiungere lo zucchero, far bollire, immettere amido diluito con acqua bollita fredda, far bollire, togliere dal fuoco e aggiungere il succo di limone.

 Servire caldo.

 Blueberry Clafoutis

 Prodotti:
 Su 8 porzioni:
 85 dicembre mandorle, tostate
 25 dicembre farina
 pizzico di sale
 140 grammi di zucchero
 3 uova di grandi dimensioni
 4 grandi tuorli
 375 ml di panna
 375 mirtilli dicembre
 un po 'di burro morbido per ingrassare il piatto
 zucchero a velo setacciato

 Preparazione:
 Macinare le mandorle in una polvere fine in un robot da cucina e mescolare con la farina e il sale. Aggiungere lo zucchero, le uova intere e tuorli d'uovo, crema. Beat in uniforme pasta (Se si fa dolce in anticipo, versare la pastella in una brocca in questa fase e conservare in frigorifero non più di 24 ore).
 Preriscaldare il forno a 200 g di grasso C. 8 stampi in ceramica, mettere sul fondo di mirtilli. Mescolare la pastella e versare in stampi. Cuocere 18-20 minuti, fino a quando l'aumento. Spolverare con zucchero a velo e servire caldo.

 Torta di mirtilli con glassa al limone

 Prodotti:
 200 grammi di farina di frumento,
 1 pieno fino all'orlo h. Cucchiaio di lievito in polvere,
 100 g di burro,
 1 uovo,
 75 grammi di zucchero.
 Ripieno:
 500g mirtilli,
 4 crackers,
 100 g di panna acida,
 90 g di zucchero,
 2 uova, la scorza di un limone.

 Setacciare la farina in una ciotola e polvere cottura. Aggiungere il burro morbido, lo zucchero, uovo e mescolare bene. Avvolto in pellicola trasparente e mettere l'impasto in frigo per 1 ora.
 Stendete la pasta su una superficie leggermente infarinata e mettere in una teglia, unta. Finemente sgretolarsi cracker. Briciole di pasta Sprinkle e fette biscottate coprono bacche, lasciando 1-2 cucchiai. cucchiai mirtilli.
 Preriscaldate il forno a 200 gradi. Montare la panna, 75 g di zucchero, le uova e la scorza di limone. Condividi ricevuto un sacco di frutti di bosco. Cuocere per 15 minuti, poi mettere sulla torta sinistra mirtilli e poi mettere in forno per altri 20 minuti e cuocere fino a cottura. Cospargere raffreddato torta zucchero rimasto.

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 Le preoccupazioni per i medici negli ultimi anni a causa del crescente numero di persone affette da diabete. Come evitare di diventare vittima di questa malattia è resistente al trattamento? Prevenzione del diabete proteggere contro molte difficoltà connesse con i cambiamenti nello stile di vita, che deve i diabetici che devono essere effettuati.

 Il diabete è chiamato "malfunzionamento del motore della vita." Nezasvoyennya glucosio porta alla perturbazione dei processi vitali che potrebbero mettere in pericolo la vita umana.

 A rischio

 Se qualcuno nella vostra famiglia con i parenti ha sofferto o soffre di diabete, è necessario prima di preoccuparsi di come prevenire il diabete. L'idea che si può ottenere malato se c'è un sacco di zucchero, in modo errato, la gente come malati di solito geneticamente predisposti sono in sovrappeso.

 Probabilità aumenta se malati:

•  Si conducono una vita sedentaria.
•  Hanno sovrappeso.

 Mettere tutto il potere di cambiare le abitudini alimentari e non mangiare cibi grassi e zuccherati troppo, che porta all'obesità. Semilavorati e snack, che hanno recentemente stati così popolare, soprattutto tra i giovani, cercano di eliminare completamente. Sostanze contenute nei prodotti causa tale malfunzionamento del pancreas, che a sua volta porta a violazioni in tutto il corpo. Un adolescente che soffre di diabete, ha detto, "Stick lontano da patatine, hot dog ed essere in buona salute."

 La prevenzione del diabete è molto importante perché, come osservato dai medici, i pazienti non muoiono dal diabete - muoiono per le complicazioni che esso provoca. Queste complicazioni includono insufficienza renale, ictus, malattie cardiache, anomalie del sistema nervoso e le lesioni delle arterie periferiche. La perdita degli arti a causa di insufficiente apporto di sangue - come un problema mondiale. La causa più comune di cecità negli adulti - è il diabete. I sintomi, il trattamento dei quali richiede un grande sforzo e denaro, non si può evitare, a meno di prendere il tempo alla prevenzione.

 Cosa fare?

 Se è stabilito la diagnosi "diabete", oltre alle principali raccomandazioni per il trattamento, è importante trattare seriamente tali raccomandazioni mediche:

•  Smettere di fumare. I fumatori espongono il corpo molto grande pericolo, perché possono notevolmente ridotto vasi inflitti danni al cuore e del sistema circolatorio. Tra tutti i pazienti che avevano un arto amputato, la maggior parte erano forti fumatori.
•  Tenere traccia di peso. Come notato da alcuni ricercatori, la forma del corpo sotto forma di mele (grasso corporeo in eccesso intorno alla vita) è probabilmente più pericolosa in termini di morbilità di grasso in eccesso sui fianchi (pera). Sostituire il favorito, ma inutile per altri prodotti che non provocano danni per la salute. La prevenzione del diabete è molto meglio che vivere con lui quando la vostra dieta può essere molto limitato e non si può mangiare quello che vuoi.
•  Un metodo molto importante di trattare con diabete - attività fisica. I medici dicono che quando andiamo su per le scale, poi vai da attacchi di cuore, e quando andiamo giù per le scale - fuga dal diabete. Prendi l'abitudine di prendere le scale a piedi, non la causa di ascensore. Venite in ogni occasione - a volte invece di aspettare alla fermata dell'autobus del trasporto, più facile e più veloce di camminare. Si riduce il rischio di malattia. Walking - questa è la migliore prevenzione del diabete.
•  Poiché il diabete è associato a disturbi a paziente emotivo (frequente irritabilità, malinconia, ecc), il sostegno alla famiglia sarà anche un fattore che contribuisce a far fronte con il diabete.

 Ricordate che nessuna terapia insulinica o compresse non eliminano la necessità di seguire una dieta e di impegnarsi in attività fisica quotidiana. Questa è la migliore prevenzione del diabete.

 Tatiana Selihova

 Scienziati francesi hanno chiamato due fattori che possono ridurre il rischio di cancro al seno in ?? donne di ben il 43%.

 Si tratta di una dieta speciale, ricco di vitamina D, combinato con abbondanza di sole.

 Questo esperti di conclusione di uno studio su larga scala, a cui hanno partecipato settantamila del gentil sesso.

 Le osservazioni sono state effettuate per dieci anni.

 Durante questo tempo, si è riscontrato che il consumo regolare di alimenti ricchi di vitamina D non può fornire l'effetto desiderato.

 Per la prevenzione affidabile del cancro al seno dovrebbe combinare una dieta sana con prendisole regolare.

 Gli esperti attribuiscono questo al fatto che la vitamina D, che proviene da fonti alimentari, ha un effetto benefico solo se il corpo è formata una quantità significativa di questa vitamina luce solare.

 Di conseguenza, nei mesi invernali, quando ci sono giornate nuvolose, la dieta gioca alcun ruolo nel ridurre il rischio e la diffusione del cancro al seno.

 l-lisina appartiene agli aminoacidi essenziali. Questa connessione è la costruzione di blocchi di tutte le proteine ​​nel corpo. Inoltre, egli è coinvolto in l'assorbimento del calcio, la sintesi delle proteine ​​nel tessuto muscolare e in istruzione sostanze ormonali, enzimi e anticorpi.

 La carenza di aminoacidi pregiudichi la sintesi proteica e il benessere generale. Pertanto, i pazienti nel corpo sono ridotte concentrazioni di L-lisina, pneumatici rapidamente. Essi non sono in grado di concentrarsi completamente ed è estremamente eccitante. Inoltre, spesso trovano emorragie nel bulbo oculare, segni di anemia e disturbi della sfera riproduttiva.

 Devo dire che l-lisina ha un effetto terapeutico positivo herpes ricorrente. Una volta che il virus entra nel corpo, comincia a moltiplicarsi, usando l'arginina. Se la dieta tipo di paziente aumentato numero di l-lisina, comincia a sostituire i composti di amminoacidi precedenti che portano alla cessazione della replicazione virale di herpes e loro morte. Grazie a queste proprietà, il farmaco comunemente utilizzato agenti farmacologici - l-lisina escunat.

 Questo farmaco si presenta sotto forma di una soluzione iniettabile e mostra le seguenti proprietà farmacologiche:

 • effetto antinfiammatorio;

 • decongestionanti effetto;

 • anestesia;

 • normalizzazione della permeabilità del tessuto vascolare;

 • L-lisina aumenta anche il tono vascolare;

 • proprietà immunokorrehyruyuschye (questo significa colpisce la produzione di anticorpi - immunoglobuline);

 • Eliminazione di iperglicemia;

 • regolazione del metabolismo causa dell'impatto sulla formazione di enzimi e ormoni composti.

 A causa di questi effetti farmacologici l-lisina escunat utilizzato per edema qualsiasi luogo, comprese le lesioni cerebrali e emorragie in esso, così come alta pressione endocranica e disfatte, accompagnati da disturbi circolatori locali e dolore. Inoltre, il farmaco è indicato per il tromboflebite acuta, e osteoporosi quando il corpo manca calcio.

 Vale la pena notare che la L-lisina escunat non utilizzato per il trattamento di bambini di età inferiore ad un anno, non utilizzati per disfunzione renale grave o ipersensibilità a questo farmaco. Devo anche menzionare alcuni effetti collaterali quando si usa questo farmaco - eruzioni cutanee e angioedema.

 Devo dire che l-lisina è ampiamente usato nel campo del bodybuilding. Questo aminoacido è spesso inclusa nei prodotti di nutrizione sportiva. Le principali funzioni di lisina con - la protezione e la potenza delle fibre muscolari, e tendine rafforzamento e il corsetto delle ossa, prevenendo infortuni e accelera il recupero anche dopo gravi danni tessuti.

 Quando utilizzato in dosi raccomandate lisina completamente sicuro, in modo che possa essere ampiamente usato in medicina e dello sport.

 Ingrediente Mystic contenuta nel caffè protegge contro lo sviluppo della malattia di Alzheimer, dicono gli scienziati che conducono ricerche sui topi.

 Si è constatato che il caffè con caffeina riduce il rischio aumentando i livelli di una proteina chiave, ma la caffeina sé non dà un tale effetto, i ricercatori hanno detto, quindi è necessario trovare questo sconosciuto ancora ingrediente.

 L'ingrediente segreto deve reagire con caffeina per aumentare il livello di proteina nota come GCSF (Fattore Hranulotsytarnyykoloniyestymulyuyuchyy)Quali sono ritenuti rallenta la progressione della malattia e migliora la memoria nei roditori affetti da malattia di Alzheimer. I pazienti affetti da questa malattia ha ridotto significativamente i livelli di GCSF.

 Il rapporto tra l'ingrediente sconosciuto e caffeina spiegherebbe perché il caffè protegge contro il morbo di Alzheimer e di altre bevande, contenuto di caffeina - no.

 "Perché questo accada a noi non è chiaro. Ci vzaymousylyvayuscheho di caffeina e caffè un ingrediente mistico che aumenta i livelli ematici di GCSF"- Dice le ricerche dell'autore Chuanhay Kao (Chuanhai Cao), Un neuroscienziato University of South Florida.

 Gli studi sull'uomo hanno dimostrato che il consumo giornaliero di caffè con caffeina nella mezza età e la vecchiaia riduce il rischio di malattia di Alzheimer. Studi nei topi hanno dimostrato che la caffeina è probabilmente quella ingrediente che protegge contro le malattie, perché impedisce lo sviluppo di anormale beta amiloide proteina, che è pensato per causare la malattia.

 Tuttavia, l'aumento di GCSF è molto importante perché questa proteina aiuta a migliorare la memoria.

 I ricercatori hanno detto in precedenza che 4-5 tazze di caffè al giorno sono necessari per combattere la patologia cerebrale e disturbi della memoria in pazienti topi. Caffè decaffeinato è inefficace in questo caso.

 "Non possiamo dire che il consumo moderato di caffè sarà completamente proteggere le persone dal morbo di Alzheimer. Tuttavia, questo riduce il rischio"- Ha detto Cao. L'esercizio fisico regolare e l'esercizio intellettuale aiuta a ridurre il rischio di demenza.

 Plastificazione - questo è il modo per rafforzare i capelli. Questa tecnologia viene applicata ai capelli unica nei suoi mezzi genere che forma una pellicola protettiva. L'intero processo dura meno di un'ora. La composizione, che viene applicata ai capelli, contiene solo componenti naturali come proteina di soia, frumento, perle, seta, bambù, e una gamma di vitamine. Questa composizione distribuito uniformemente sui capelli, e quindi attendere trenta minuti. Questo tempo è sufficiente per gel accuratamente ricoperta con un film protettivo ogni pelo e immergersi in esso. Dopo la composizione laminuyuchyy è ben attaccato ai capelli, lavarlo accuratamente. Questa procedura parrucchiere non ha controindicazioni ed eventuali esigenze particolari. Laminazione può essere eseguita in lunghezza e tipo di capelli diverso. Esistono due tipi di laminazione, trasparente e colorato.

 Cancella laminazione:

 Dopo il completamento della laminazione trasparente immediatamente rilevato l'effetto notevole: aumentando la quantità di capelli, riccioli sono forti e flessibili, c'è una lucentezza sana e bellezza naturale. Le donne che hanno sperimentato di persona recensioni capelli laminazione lasciando solo positivo. E questo è comprensibile, dal momento che la laminazione migliora sostanzialmente l'aspetto dei capelli, e in aggiunta, ha un effetto terapeutico e protettivo sui capelli, nutre il loro complesso di vitamine e proteine ​​ripristina la struttura dei capelli danneggiati, li protegge dalla meccanica (pomyvka, pettinatura), clima ( eolico, solare) e danno termico (in piega).

 La struttura modificata del capelli rende i capelli molto obbediente, sono più facili da inserire, pettine, e anche riccioli sono obbedienti.

 Laminazione a colori

 Laminazione a colori - una svolta nella colorazione dei capelli. La composizione unica di componenti che costituiscono i coloranti consente frequentemente e ogni volta che una nuova tintura per capelli, e se lo si desidera, e cambiare completamente l'immagine. Tutto quanto sopra descritto l'effetto di laminazione trasparente estetico e terapeutico, vale anche per il colore procedimento di laminazione, ma solo quando il colore è possibile scegliere qualsiasi colore preferito di capelli. Laminazione capelli colorati non illuminare i capelli nativo, solo tre o quattro settimane si è lavato via.

 Se volete maggiori informazioni su come colorare recensioni capelli laminazione e le opinioni delle donne hanno sperimentato questa tecnologia vi aiuterà.

 Laminazione di capelli può essere combinato con una permanente e la colorazione, ma dovrebbe contenere solo dopo queste procedure, in questo caso l'effetto dura molto più a lungo. Qualsiasi laminazione finalmente si stacca i capelli, una procedura poche settimane deve essere ripetuta.

 Nella moderna paesi occidentali perniciosa influenza esercitata dal fumo, caffè e alcol, aumentando ulteriormente il consumo di additivi alimentari artificiali e prodotti venivano processo tecnologico. Certo, ultimamente molti di noi parlare della necessità di includere nella vostra dieta, come molti frutti e verdure, riso e pane con grano nedroblenoho per prevenire le malattie gravi. I nutrizionisti dicono che i nostri corpi sono progettati per essere consumati, prodotti naturali puri, dovrebbe essere sottoposto a sottolineare solo in casi eccezionali - come quando vi è un pericolo chiaro. Abbiamo già visto come un'elevata assunzione di caffeina aumenta la quantità di ormoni dello stress che circolano nel corpo. Il carico aggiuntivo sul corpo influisce sul consumo di additivi alimentari artificiali e cibi elaborati nello stesso modo come l'assimilazione di caffeina e alcool.

 Nel caso in cui la nostra dieta include solo puro, prodotti naturali, fegato e colon sono molto efficaci nella rimozione rapida delle tossine dal corpo. In realtà, il più consumiamo alimenti naturali, il più veloce il sistema digestivo li elabora. Gli additivi alimentari più artificiali saranno sul nostro tavolo, più a lungo saranno nel nostro corpo. In alcuni casi, sostanze artificiali vengono elaborati dal corpo e quindi rimangono nel corpo per anni - volte alla morte. Un recente studio, American processo di pulizia scienziati colon - che è molto simile al programma anticellulite - mostrato che a lungo consumo di additivi alimentari artificiali non fare prodotti di decadimento derivati ​​dal colon e lì rimane sempre.

 La ricerca moderna indica la presenza di cadaveri molti chili di tossine che potrebbero completamente espulso dal corpo in caso di un efficace sistemi di trattamento del corpo.

 La maggior parte delle tossine che non possono essere lontana fegato e del colon, ri-assorbito nel corpo, dove fanno loro effetti devastanti. Questo avviene in un momento in cui le tossine si accumulano tanto che stiamo assistendo in prima persona i depositi di cellulite. Il sistema di pulizia più ingombra, più le tossine circolanti nel corpo e il più acuto il problema della cellulite.

 Sostanze promuove la deposizione di cellulite includono zucchero, prodotti lattiero-caseari, carne, tutti i prodotti sono soggetti a trasformazione tecnologica, affumicato o in scatola. Lo zucchero ha un effetto simile all'effetto della caffeina: aiuta il rilascio di adrenalina di energia rapida, che viene presto "rottura". Latticini vengono convertiti nel corpo a immagine di muco, il che significa che contengono tossine acquisiscono incollaggio proprietà e rimangono nel corpo. Per la digestione dei prodotti a base di carne del corpo ha anche bisogno di un lungo tempo, e in alcuni casi sono attraverso e non trattati.

 Fonte: L. Hodzhkynson "Tutti cellulite"

 Epidemiology DL con DM2 meno studiato, come stabilito esattamente l'inizio della malattia è solitamente difficile. Inoltre, DM2, sviluppando negli anziani può essere sovrapposto su altre malattie correlate o concorrenti, apparso prima della Sezione Speciale: aterosclerosi, ipertensione, malattie cardiovascolari, pielonefrite cronica, urolitiasi, etc. A questo proposito stimare l'incidenza della vera NAM è difficile. Stabilito che la microalbuminuria è trovato in 15-40% dei pazienti con nuova diagnosi DM2, proteinuria - 7-10% e l'insufficienza renale cronica - 1% dei pazienti. Se è possibile impostare il debutto DM2, in questo caso, tracciato lo stesso che nella SD1, la dipendenza della incidenza del DL durata della malattia: 7-10% con una durata del diabete di meno di 5 anni, 20-35% a 20-25 anni durata e 50-57% per un periodo più lungo della malattia.
 L'incidenza di DN in pazienti con DM2 e SD1 quasi identico, ma l'insufficienza renale terminale è la causa della morte dei pazienti con DM2 molto meno (5-10% dei casi) rispetto ai pazienti SD1 (40%). Ciò è dovuto al fatto che i pazienti con DM2 con espansi danni renali clinica, generalmente allo stesso tempo è quasi l'intera gamma di fattori di rischio per malattie cardiovascolari (ipertensione, iperlipidemia, obesità, ecc). A questo proposito, questi pazienti muoiono malattie cardiovascolari.

 Studi epidemiologici sulla creazione del registro dello Stato di diabete in, svolte sotto la "Diabetes" Programma federale di destinazione permesso di ottenere dati precisi che descrivono la prevalenza di DM2 e SD1 e complicanze vascolari del diabete a. Si è scoperto che la reale prevalenza delle complicanze del diabete (cioè, i suoi diretti a studio attivo) molte volte rehystryruemuyu endocrinologi distretto. Così, la prevalenza effettiva del DN in SD1 è 33%, che è 2 volte la rehystryruemuyu; con DM2 - 25%, che è 8 volte superiore a quella registrata. I dati confermano la necessità di un lavoro epidemiologico su larga scala per la diagnosi precoce delle complicanze vascolari e tempestiva terapia appuntamento preventiva.

 Fattori vasoattivi. Con fattori vasoattivi includere sostanze biologicamente attive prodotte dalle cellule e tessuti del corpo diverse e sono coinvolti nella regolazione del tono vascolare. Con lo sviluppo di fattori vasoattivi patologia violare interna riorhannuyu o emodinamica sistemica, contribuendo alla progressione delle lesioni del corpo. Il più potente vasocostrittore includono angiotensina II, endotelio-1, trombossano A2; per vasodilatatori - prostaciclina (prostaglandina 12) e del fattore di rilassamento endoteliale (EDFR), un ossido nitrico (NO).
 L'angiotensina II. Allo stadio attuale della Diabetologia e Nefrologia dare a questo fattore di primaria importanza nel meccanismo di progressione della malattia renale nel diabete. Localmente sintetizzato in cellule endoteliali della angiotensina vascolare renale II fornisce sia emodinamica e nehemodinamicheskoe impatto su varie strutture renale. Inoltre, angiotensina II e fornisce impatto vnepochechnoe. Così, lo spettro di effetti patologici di angiotensina II sulle navi dei tessuti, cuore e sangue renale è estremamente ampia. Tutti gli organi colpiti nel diabete in primo luogo. Non è sorprendente che i pazienti con diabete in presenza di complicanze vascolari (soprattutto DL), malattia coronarica, insufficienza cardiaca, ipertensione e il perdono GFR è stato osservato come ridotto contemporaneamente tasso di ultrafiltrazione (a causa della ridotta mezanhyya cellulare). Così, un infuso totale di endotelina-1 promuove ipoperfusione e reni hipofiltratsii.
 Quando SD1 e DM2 rilevati ?? elevati livelli di endotelina-1, superiore a valori normali circa 3 volte. Anche concentrazioni elevate di questo ormone livelli osservati nei pazienti con micro- diabetica e tassi di macroangiopatia che coinvolge questo fattore nello sviluppo delle complicazioni tardive vascolari del diabete. Del trombossano A2. È un metabolita attivo dell'acido arachidonico. Trombossano A2 (THA2) è sintetizzato principalmente nelle piastrine sotto l'influenza della cicloossigenasi. La disfunzione piastrinica in termini di diabete scompensato manifesta alta THA2 produzione - vasoattivi facile hlandinov causando vasospasmo e iperaggregazione piastrinica.
 L'ipotesi di un ruolo di mediatore THA2 generalizzata lesioni vascolari del diabete confermata dalla scoperta di una chiara correlazione tra la gravità di iper e micro e tassi di macroangiopatia nei pazienti. Conclusiva ruolo patogenetico prova complicazioni sviluppo THA2 vascolari del diabete può essere naturalmente un miglioramento clinico angiopathy utilizzando inibitori della sintesi THA2. Così, l'aspirina (un inibitore della cicloossigenasi) inibitori o tromboksansyntetazy come mostrato nella maggior parte degli studi, hanno portato ad una diminuzione della proteinuria e funzione renale filtrazione stabilizzazione, l'inibizione della progressione di fasi iniziali della retinopatia.
 Fattore di rilassamento endoteliale. Azioni come potente vasocostrittore, angiotensina II e come endotelina-1, al contrario di endoteliale vasodilatatore sintetizzato, chiamato fattore rilassante endoteliale (EDFR). Si tratta di una forma di NO LIBERO. Si è stabilito che la fonte di formazione di NO nelle cellule è l'aminoacido L-arginina, che è diviso in N0 dall'esposizione all'enzima NO-sintasi. In studi sperimentali hanno dimostrato che EDFR (1MO) rilassa tono solito porta arteriole del glomerulo senza modificare il suono fa arteriole. Questo tono disregolazione arteriolare porta ad un aumento del flusso ematico glomerulare (hiperperfuziya reni) e la creazione di gradiente vnutryklubochkovoho alta pressione idrostatica (vnutrishnoklubochkovoho ipertensione), accompagnata da un marcato aumento GFR (iperfiltrazione). Questi cambiamenti intrarenali emodinamica caratterizzano la fase funzionale DN. 
 Studi M.Nel.Shestakovoy et al. dimostrato che l'attività dell'enzima NO-sintasi aumenta con la crescita della gravità della DN, ma l'attività di questo enzima massima osservata nei pazienti con hyperfyltratsyey. Così EDFR può partecipare allo sviluppo e il sostegno di iperfiltrazione nei primi stadi della DN. Prostaciclina. Si tratta di una prostaglandina che ha espresso sudynnorozshyryuvalnu e antiaggregante attività termine. Nel suo prostaciclina azione fisiologica contrapposizione THA2. Il metabolita attivo di prostaciclina è un 6-cheto-PG fia. Numerosi studi sperimentali e clinici hanno trovato che i pazienti con SD1 hyperfyltratsyey stato un forte aumento urinario 6-cheto-PG urine Fla. Questo suggerisce la partecipazione di prostaciclina nello sviluppo del diabete in iperfiltrazione. La prova della validità di questa ipotesi sono stati ottenuti dal blocco farmacologico della sintesi prostaciclina utilizzando indometacina o aspirina - inibitori selettivi della cicloossigenasi - un enzima coinvolto nella sintesi di prostaciclina da acido arachidonico. L'introduzione di questi composti negli esperimenti e nella pratica clinica è stata accompagnata da un calo significativo GFR e renali plazmotoka. 
 Fattore di crescita. L'interesse per i fattori di crescita (RF) nella patogenesi del danno renale diabetica sorto in relazione al rilevamento di ipertrofia renale al più presto (funzionale) prima fase. Discutiamo e indagare il ruolo non solo di ormone della crescita della crescita (GH) dal produtsyruemoho pituitaria, ma diversi fattori di crescita dei tessuti, che sono i seguenti:
 • fattore di crescita trasformante P;
 • fattore di crescita insulino-simile I e II;
 • fattore di crescita endoteliale;
 • fattore di crescita dei fibroblasti (DFF);
 • fattore di crescita derivato dalle piastrine.
 Negli studi clinici e sperimentali hanno dimostrato che l'iperglicemia, l'ipertensione vnutrishnoklubochkovoho (stress "shear"), iperlipidemia, fattori vasoattivi (ad esempio, l'angiotensina II), dieta ricca di proteine ​​e di altri fattori di stimolare fortemente l'attività biologica di FR a DM. Tutti questi fattori possono influenzare i emodinamica vnutrinyrkovu, metabolismo delle proteine ​​e della matrice mezanhyalnoho BMK causa ipertrofia e iperplasia delle cellule renali.
 High-dieta ricca di proteine. Meccanismi di influenza, dieta ricca di proteine ​​dannose per il tessuto renale sono diversi:
 • lo sviluppo di ipertensione e iperfiltrazione vnutryklubochkovoy;
 • aumento proteinuria causa di un aumento del carico di filtrazione delle proteine ​​seguita da deposizione di macromolecole in mesangio;
 • sviluppo di dislipidemia;
 • squilibrio di vasoattivi prostahlandy-nuovo;
 • sviluppo di acidosi metabolica dovuta ad un aumento ammoniohenez;
 • maggiore attività di fattori di crescita che stimolano il tessuto glomerulosclerosi.
 Così, limitando proteine ​​nella dieta dei pazienti con malattie renali rimuove tutti i fattori che contribuiscono al rallentamento del declino del GFR. Risultati simili sono stati ottenuti in pazienti con DM2 SD1 e nefropatia diabetica. Lo stress ossidativo. Metaboliti reattivi dell'ossigeno Normalmente prodotti (come anione superossido H202, OH hidroksilradikal "perossido di idrogeno H202) sono distrutti da vari sistema cellulare ed extracellulare antiossidante che regola l'azione degli enzimi-ynaktyvatorov: superoksidtsismutazy, catalasi e glutatione perossidasi.

 Tuttavia, se la formazione di radicali liberi dell'ossigeno supera le capacità protettive delle cellule, questi radicali cominciano a interagire con le cellule macromolecole, causando danni.
 L'iperglicemia non solo provoca eccessiva formazione di radicali liberi dell'ossigeno, ma riduce anche l'attività di meccanismi di protezione dovuti processo nefermentnoho enzimi hlykozylyrovanyya antiossidanti. Pertanto, il pericolo di stress ossidativo nel diabete è estremamente elevata. Si ritiene che il meccanismo di radicali liberi danni agli organi e tessuti può svolgere un ruolo significativo nello sviluppo di complicazioni vascolari del diabete, tra NAM, come i reni sono generalmente molto sensibili allo stress ossidativo.
 Meccanismi di azione nefrotossici prodotti di perossidazione sono diversi. Per i dati generalizzato D.Giugliano, includono:
 • dysrehulyatsyyu tono vascolare renale, emozionante violazione intrarenale emodinamica;
 • proliferazione delle cellule muscolari lisce vascolari;
 • ridurre il heparansulfatu sintesi che fornisce zaryadoselektivnost membrana basale dei glomeruli renali;
 • formazione di prodotti di perossidazione lipidica che hanno effetto citotossico e disturbano la funzione dei tubuli prossimali.
 Così, in ratti con diabete indotto da streptozotocina e l'attività UIA di perossidazione lipidica è stata notevolmente aumentata nelle cellule dei tubuli ma non in glomeruli. Riassorbimento prossimale proteine ​​tubulo con ridotta. Si ritiene che il processo di ossidazione nel diabete danneggia i reni primo dispositivo tubolare. Proteoglicani. Questa proteina macromolecole connesse polisaccaridi solfati, chiamate glicosaminoglicani (GAG). In reni sono i componenti principali di GAG condroitina solfato, e heparansulfat dermatansulfat. I composti più solfati provenienti da tutto GAG - heparansulfat. È questa connessione, facente parte BMK, dando loro una carica negativa e fornisce membrane zaryadoselektivnost. Nel 1989. un gruppo di ricercatori guidati da T. De-ckert Steno Hospital di Copenhagen (Danimarca) è stato ipotizzato, secondo la ripartizione biochimico di base BMK nel diabete è disturbato sintesi heparansulfatu proteohlykana. Questa sintesi violazione porta alla perdita di negativo-caricata per BMK e l'aspetto UIA. La teoria si chiama ipotesi Steno. Heparansulfat, oltre a fornire membrana zaryadoselektivnosti regola la proliferazione delle cellule mesangiali e cellule muscolari lisce vascolari glomerulari ha effetti antitrombotici e ipolipemizzanti. Pertanto carenza di questa sostanza può promuovere la proliferazione mezanhyya nei glomeruli, la formazione di vasi sanguigni nella retina e mykrotrombov accelerare aterogenesi. A questo proposito deficit heparansulfatu è visto come un fattore importante nella progressione di angiopatia diabetica. 
 Danni renali e citochine immunitarie. Molto ampiamente studiato il possibile percorso di progressione immunologica prima. E.Mathiesen et al. SD1 osservato 50 pazienti con DN 20 e DN pazienti clinici senza. Gli autori hanno trovato alcuna correlazione presenza di immunocomplessi circolanti e l'attivazione del sistema del complemento con lo sviluppo di DN. Gli antigeni di BMK immunoreactivity sono stati trovati in uno solo dei 50 pazienti con DN. Non ricevuto come prova conclusiva sul ruolo degli anticorpi contrainsulin indici nella genesi del danno renale nel diabete. Il titolo di anticorpi anti-insulina è stata la stessa in pazienti con DN e senza.
 Il legame non specifico degli anticorpi a strutture glomerulare nel diabete possono contribuire al processo nefermentnoho glicosilazione di membrana di collagene seminterrato. Questi complessi immuni non portano a specifiche strutture danno renale, in quanto lo studio morfologico del tessuto renale nel diabete non presentano i classici indici di danno glomerulare immunitario: depositi specifici di complessi immuni e complesso di attacco alla membrana (MS5-9), la proliferazione delle cellule mesangiali, infiltrazione di cellule infiammatorie mezanhyya. Il ruolo dei meccanismi immunitari nello sviluppo di DN discusso, studiato, ma sembra improbabile. Finora, la prova conclusiva di progressione di DN non immunooposredovannyh ricevuto.
 Allo stesso tempo, sappiamo che in condizioni di iperglicemia attiva l'espressione di citochine - sostanze biologicamente attive, che si lega alla superficie delle cellule bersaglio, causando varie reazioni cellulari. Con citochine includere interleuchina-1, -6 e -8 in interferone, fattore di necrosi tumorale a. La fonte della formazione di citochine sono cellule immunocompetenti (linfociti T e B, monociti / macrofagi). Le citochine, essendo mediatori dell'infiammazione, regolano le interazioni intercellulari, la proliferazione delle cellule mesangiali, l'espressione dei geni. In studi sperimentali hanno dimostrato che i livelli cellulari di citochine: interleuchina-1 e fattore di necrosi tumorale - aumenti di glomeruli renali di animali con il diabete o durante le cellule mesangiali incubazione in aree con elevate concentrazioni di glucosio. Questo suggerisce un possibile ruolo delle citochine nello sviluppo della DN.
 Negli ultimi anni, Endocrinologia Centro Ricerche RAMS insieme al laboratorio. V.V.Nosikova presso il Research Institute SSC RF "Genetics" una ricerca attiva di geni candidati potenzialmente coinvolti nello sviluppo della DN, la popolazione di Mosca di pazienti SD1. Per formare gruppi con fenotipi clinici DL (DL + "caso"), e la sua assenza (DN-, "controllo") utilizzato uno speciale, i criteri di selezione dei pazienti neperekryvayuschiesya. Gruppo "caso" pari pazienti con stadio precoce di sviluppo proteynurycheskoy DL (meno di 15 anni dall'inizio del diabete), un gruppo di "controllo" - pazienti senza DN 20 anni o più dal debutto della malattia.
 I risultati di una meta-analisi di 18 studi sul polimorfismo studio stseplennosty I / D ACE gene con lo sviluppo di DN (4773 pazienti diabetici, tra 2495 e 2278 senza DL DL) hanno confermato che l'allele D significativamente correlata con lo sviluppo di DN, e questa associazione era uguale significativo sia per SD1 e per DM2. Lo studio dei polimorfismi di geni codificanti altri componenti del RAS (gene angiotensinogeno, gene del recettore di tipo 1 dell'angiotensina II), e chimasi gene codificante un modo alternativo di angiotensina II, non ha mostrato alcuna stseplennosty chiara sviluppo della DN.
 Sulla base dell'analisi della letteratura ed i risultati dei nostri studi, possiamo concludere che c'è solo una predisposizione genetica al NAM sufficiente per sviluppare questa malattia. Forse attuazione predisposizione genetica al DN disponibili solo in combinazione con altri fattori (metaboliche, emodinamiche, etc.) che determinano la progressione della malattia renale. Questa ipotesi ci fa sperare che eliminando l'influenza di altri meccanismi fisiopatologici coinvolti nello sviluppo della DN, si ritardare o prevenire il danno renale diabetica, anche se i genotipi dei geni candidati che predispongono allo sviluppo di questa complicanza.