Vi è dovuto alla mancanza di vitamina A nella dieta, povera digeribilità o la sua violazione della sintesi della vitamina A nel fegato. E 'più comune nelle persone malnutrite, così come le malattie del tratto gastrointestinale.
 Sintomi. Riduzione o assenza di crepuscolo e l'oscurità (giorno-cecità, o "cecità notturna"). Può essere ¬ matoznoho lesioni eczema delle palpebre, secchezza oculare, congiuntiva asciutto e pieghevoli. In casi molto gravi viene keratomolyatsiya (fusione corneale). Ciò appare inizialmente opacità corneale e quindi il processo di propagazione negli strati più profondi formati ulcerazione corneale progressiva e di fusione.

 Trattamento. Se si notano sintomi di visione offuscata nel buio, consultare un medico. Progettato dieta ricca di vitamina A e carotene (uova, burro, carote, fegato di manzo, albicocche, spinaci, ecc) all'interno - vitamina A (sotto stretto controllo medico a causa di overdose è molto pericoloso) e olio di pesce (un cucchiaino 2 volte al giorno).

 Malattia cronica della cavità nasale, che è caratterizzata da tagliente atrofia della mucosa nasale, conchiglie scheletro osseo e di spessore, facile da sbucciare asciugare le secrezioni di Sharp puzzolente, odore a volte stucchevole-dolce. La malattia di solito inizia in giovane età e dura per anni.
 Sintomi. La malattia si sviluppa lentamente. I pazienti si lamentano di mancanza di respirazione nasale, secchezza dolorosa e prurito nel naso, indebolendo o completa perdita dell'olfatto. In odore dal naso sottolineano altri, la maggior parte dei pazienti non sentono. I pazienti sono spesso oppresse e depresse, fetore acuto che emana da loro, costringendo evitare di trattare con le persone.
 All'esame della cavità nasale si trasforma la sua forte crescita.

 Le pareti sono ricoperte da spesse croste nasali a secco di colore grigio-verde che emette un cattivo odore.
 Trattamento. Inviati alle attuali spine secche e nel naso, soluzione a 3 per cento lavaggio nasale di perossido di idrogeno, permanganato di potassio, soluzioni alcaline (soda, 1/2 cucchiaino per ogni tazza di acqua); lubrificare la mucosa della soluzione di iodio in glicerolo, recante la metà del naso (1-1, 5 ore) unguenti indifferenti, seppellendo pesca, olio di oliva. Con un certo successo con autohematerapiyu, terapia dei tessuti proteinoterapiyu, trasfusione di sangue. Il trattamento chirurgico è restringimento artificiale della cavità nasale.

 Come è la regolazione del metabolismo del calcio e del fosforo nel corpo?
 Il serbatoio principale di calcio e fosforo nel corpo è osso. Le corrispondenti concentrazioni di queste sostanze nel siero - correttamente la struttura delle ossa.
 Nel calcio del bambino e fosforo provenienti dal latte e carne. I principali regolatori del metabolismo del calcio e fosforo nel corpo, la vitamina D, PTH e calcitonina.
 La vitamina D vegetale chiamato ergocalciferolo, o vitamina D2, la vitamina D Animal - colecalciferolo o vitamina D3. La vitamina D3 in grandi quantità contenuta nell'olio di pesce, e prodotti in pelle umana dalla luce solare ultravioletta.
 Attivo vitamina D3 rigorosamente definito. Vitamina A + D3 è usato per prevenire il rachitismo nei primi 3 mesi di vita. Da 4-5 mesi, quando il bambino ottiene la vitamina A dal cibo, la vitamina D utilizzato senza aggiungere ¬ ing vitamina A. La vitamina D3 Di Azione e negli esseri umani allo stesso modo.
 Un D orale o formate nella pelle vitamina è inattiva. Egli subisce cambiamenti chimici nel fegato e reni. Come risultato, alterazione del fegato prodotti 25-idrossi-vitamina D3, e reni - calcitriolo (1, 25-di-idro-vitamina D3, o 1, 25 dihidroksiholekaltsiferol).

 Questo metabolita aumenta l'assorbimento del calcio nel tratto digestivo e la consegna di calcio e fosforo all'osso. Soprattutto un sacco di esso si forma nei reni quando dieta povera di calcio, che permette di ottenere il calcio dal cibo.
 Il fabbisogno di vitamina D, calcio e fosforo nei più grandi periodi di più intensa crescita.
 Lo svantaggio di queste sostanze nel corpo che porta a rachitismo cresce.
 L'ormone paratiroideo - un ormone peptidico secreto dalle ghiandole paratiroidi nel sangue. Stimola la sua riduzione rilascio della calcemia, elevati livelli di calcio inibisce anche la formazione di ormone paratiroideo. L'ormone paratiroideo aumenta calcio e ridotta - fosforo nel siero del sangue. Calcio lisciviati dalle ossa nel sangue e aumenta l'assorbimento nel tratto digerente, e fosforo viene rimosso dal corpo nelle urine. L'ormone paratiroideo è necessaria per la formazione della forma attiva della vitamina D nel rene.
 Calcitonina - un ormone peptidico della ghiandola tiroidea. Aumento calcio sierico contribuisce alla sua formulazione.
 In contrasto PTH provoca accumulo di calcio nelle ossa e riduce il livello nel siero, riducendo la formazione della forma attiva della vitamina D nel rene. Aumenta l'escrezione di fosforo escrezione e riduce il suo livello nel siero del sangue.

 Quali malattie metaboliche possono causare gravi anomalie nei neonati?
 Molti disturbi metabolici si verificano nei primi giorni di vita. Alcuni di loro causare acidosi e grave intossicazione sintomi che assomigliano comune infezione. Tali malattie comprendono violazione della formazione di urea (hishoniemiya), alcune metabolismo degli amminoacidi (acero malattia sciroppo tyrozynemyya), acidi organici (metylmalonovoy, propionici, isovalerico), intolleranza zucchero (galattosemia, fruktozemiya). Clinicamente, queste malattie hanno in comune: dopo un periodo di salute mentale di sviluppare sintomi di avvelenamento - vomito, sonnolenza, mancanza di funzionalità epatica. Accompagna di solito acidosi, chetosi, ipoglicemia e iperammoniemia.
 Hinerammoniemiya - alto contenuto di plasma ioni ammonio gratuito. Lo scambio di amminoacidi nel corpo base di deaminazione, scissione chimica di processo ammino, accompagnata dalla formazione di ammoniaca libera.
 In ulteriori reazioni prodotto facilmente riconoscibile dai reni sostanza - basso urea tossico. La trasformazione consiste in una serie di reazioni chimiche che avvengono principalmente nel fegato, noto come ciclo dell'urea. Difetti di enzimi coinvolti nelle reazioni del ciclo, con conseguente accumulo di ammonio o ammoniemia.
 I neonati con iperammoniemia subito dopo la nascita sembrano abbastanza sano, ma il secondo o terzo giorno di vita guadagnano eccessiva sonnolenza, debolezza muscolare, membra tremanti o crampi, infine, i bambini rispondono non sono più agli stimoli esterni e vanno in letargo. La respirazione diventa superficiale, osservate fermarsi periodicamente la respirazione, quindi a pieno bambino fermata respirazione muore se non dotati di ventilazione meccanica. Disturbi cerebrali sono il risultato degli effetti tossici di ammoniaca sul sistema nervoso. Se un bambino muore di iperammoniemia nei primi giorni di vita, spesso si unisce sepsi.
 La diagnosi è basata sulla rilevazione di sangue in pazienti pediatrici significativamente elevati livelli di ammoniaca e glutammina. ??
 Glutammina derivato da acido glutammico, che si trova in grandi quantità come difese hyperammonemia, basato sull'aumento desamidization diversi composti. Rilevazione di elevati livelli di ammoniaca e glutammina, ma non riesce a trovare dove l'enzima del ciclo dell'urea preoccupazioni difetti.

 Solo l'accumulo di composti chimici con un difetto del ciclo dell'urea permette localizzata e quindi determinare il tipo ammoniemia.
 I nomi di alcuni disturbi metabolici provengono da sostanze chimiche che si accumulano nel corpo. Ad esempio, se tsitrullinemii derivante da difetto enzimatico - sintetasi di arginina acido, citrullina accumula, mentre arhininemii derivanti dalla carenza di enzima arginase, arginina accumulati.
 Ammoniemia Trattamento trasfusione neonatale di emoderivati ​​basata su, e l'uso della dieta dialisi peritoneale con la limitazione di proteine.
 Recentemente utilizzato come composti che facilitano escrezione di azoto in eccesso dal corpo.
 Propionico e acidosi methylmalonic manifestano una ridotta tolleranza neonatale agli amminoacidi isoleucina, valina, trioninu metionina.
 Quando si utilizzano le proteine ​​contenenti questi aminoacidi in acidosi neonatale si verifica difficile e segni di intossicazione.
 Il motivo acidosi propionico è propionilkoenzima difettoso A carbossilasi e acidosi methylmalonic - manca l'enzima mutazy metilomaloniloko-enzima A.
 I sintomi di acidosi simili: qualche giorno o, al più tardi, settimane dopo la nascita dei bambini inizia vomito, perdita di appetito, i bambini non aumentano di peso. A volte la malnutrizione raggiunge il punto che il bambino ha un anno può apparire come 1-2 mesi.
 In periodi di riacutizzazioni che sono caratteristici dei disturbi metabolici, appare e sonnolenza ipotonia muscolare, aumentando al punto che conduce alla morte.
 Nel sangue e nelle urine di bambini malati appaiono corpi chetonici (acidosi acetacetico e betahidroksimaslyanyy), in aggiunta, acidosi propionico nel sangue appare acido propionico, ea methylmalonic - propionico e metilmalonico. L'accumulo di questi acidi, infatti, è causa di grave acidosi metabolica. Nelle urine dei bambini colpiti sono quelle sostanze chimiche che non sono mai in bambini sani - per esempio, l'acido metilotsitratnaya, permettendo la diagnosi.
 Trattamento di entrambi dell'acidosi si basa sulla rapida riduzione di acidosi e inonda il corpo.
 Regolarmente utilizzato dieta con restrizione di aminoacidi, che il corpo non tollera bambino. Buoni risultati utilizzando L-carnitina, e con acidosi methylmalonic - cobalamina.

 Pseudohypoparathyreosis e psevdopsevdohypoparatyreoz - un gruppo di sindromi genetiche rare con evidenza clinica e di laboratorio di insufficienza paratiroideo (tetania, ipocalcemia, hyperfosfatemyy) con livelli alti o normali ematici di PTH, con bassa crescita, lo sviluppo abnorme dello scheletro (osteodistrofia, accorciamento delle ossa lunghe, difetti dentatura) con metastatico calcinatore tessuti molli, disturbi mentali.
 Pseudohypoparathyreosis descritta per la prima nel 1942 (sinonimo - osteodystrophy ereditaria).
 Lo sviluppo della malattia è associata con tessuti refrakternost'yu (reni e ossa) di PTH endogene ed esogene elevato o normale sua secrezione e iperplasia delle paratiroidi.
 Stabilito che il tessuto insensibilità all'ormone paratiroideo dipende dall'attività ridotta così nazyvaemohohuanin proteine ​​nukleotidsvyazyvayuscheho-normativo che prevede l'interazione tra il recettore e la membrana ciclasi ed è coinvolto nel attivazione e implementazione di funzioni di questo enzima. Ciò danneggia la sintesi di cAMP.
 Evidenziare tipo pseudohypoparathyreosis I, in cui l'attività proteina regolatrice è ridotto del 40-50%. In questi pazienti, sensibilità ormonale non è limitato a PTH, ma si estende ad altri sistemi adenilato ciclasi ormono-dipendente, in particolare, si può osservare insensibilità ormone stimolante la tiroide risposta all'aumento ormone stimolante la tiroide ormone rilasciante; resistenza gonadi di ormone luteinizzante (LH) e follicolo-stimolante (FSH) ormoni con un aumento della risposta a questi ormoni LH-releasing hormone in assenza di segni clinici di ipotiroidismo primario e ipogonadismo. Quando psevdopshoparatireoze probabilmente immunoreaktnvnoho di PTH ha attività biologica. I dati relativi PTH formazione di anticorpi a nessuno.
 Patogenesi. Pseudohypoparathyreosis nella patogenesi della carenza di tipo I gioca un ruolo di colecalciferolo endogena in violazione di sensibilità al deficit di ormone paratiroideo e cAMP.
 Quando si entra dibutiril-3, 5-cAMP aumenta i livelli ematici di colecalciferolo, a seguito di trattamento con la vitamina D3 aumenta la sensibilità dei tessuti all'ormone paratiroideo, podoerzhyvaetoyahormokalыschemyya eliminato tetania e correzione aumenta disturbi ossei.
 Nel tipo di sensibilità retseptornaya II pseudohypoparathyreosis di PTH è rotto. Attività proteina GN-normale, PTH può stimolare membrana adenilattsik botola, ma si presume che la capacità di trasporto di calcio e fosforo normalmente costituita per rispondere al cAMP.
 Espresso in esistenza tipo pseudohypoparathyreosis II autoanticorpi plazmatychnoyimembranoyu cellule dei tubuli renali, bloccando parathormoiom indotto fosfaturia, che si suppone eziologia autoimmune pseudogene-poparatireoza di tipo II. In questa forma di sensibilità ormonale malattia è limitata ai tessuti che rispondono a PTH. Altri disturbi in questo senso non si osserva.
 Quando pseudohypoparathyreosis può causare cambiamenti in varie combinazioni con vari gradi di gravità, determinate geneticamente.
 In psevdohshyuparatireozom parenti dei pazienti spesso hanno sviluppo complessivo anormale e difetti scheletrici senza secrezione pregiudizio di ormone paratiroideo, senza metabolismo patologia calcio-fosforo e tribunali.
 Questo cosiddetto psevdopsevdohypoparatyreoz - versione metabolicamente normale pseudohypoparathyreosis. A causa della rarità della patologia tipo di ereditarietà della malattia non è definito con precisione.
 Valore della sua frequenza in uomini e donne - 2: 1. Si ritiene associata a eredità dominante 2 disturbi interrelati X-linked - e pseudo-psevdopsevdohipo paratireoza, ma ci sono casi di pseudohypoparathyreosis diretta trasferimento di padre in figlio, indicando l'eredità possibilità ay-tosomnoho.
 Trattamento. Dovrebbe mettere in evidenza le sue caratteristiche durante un attacco acuto di tetania e sottolineare la necessità di una terapia di mantenimento sistematico interictale.
 Per il trattamento di crisi endovenosa soluzione hipoparatireoznoho il 10% di cloruro di calcio o gluconato. La dose è determinata dalla gravità dell'attacco e variava da 10 a 50 ml (solitamente 10-20 ml). L'effetto è giunto al termine dell'infusione.
 Grazie alla possibilità di intossicazione (pericolo di crollo, fibrillazione ventricolare), il farmaco deve essere somministrato lentamente.
 Poiché il calcio è escreto dal corpo entro 6-8 ore, è consigliabile ripetere iniezioni 2 - 3 volte al giorno.
 Tra attacchi dei suoi farmaci (gluconato, lattato, cloruro) viene usato per via orale alla dose di 1-2 grammi al giorno dopo i pasti.

 Quando la crisi è anche utilizzato paratireoidin - estratto di ghiandole para-tiroide di bovini alla dose di 40-100 unità. (2-5 ml) per via intramuscolare. L'effetto si verifica entro 2-3 ore e dura per giorni valido al massimo dopo 18 ore. Paratireoidin utilizzato per la terapia di mantenimento è limitata a causa della possibilità di resistenza e di allergie. Se trattamenti necessari 1, 5-2 mesi, con pause per 3-6 mesi.
 L'importanza del trattamento con vitamina D, che aumentano l'assorbimento intestinale di calcio e riassorbimento nei tubuli renali, stimolare la sua mobilizzazione da ossa. La vitamina D3 più efficace, (ION holekalysh-FEROLIT, rksidevit, alfakaltsidiol), che è prodotto in una soluzione di olio a dosi di 1, 0, 5 e da 5 mg capsule per uso orale, e l, 25 (OH) 2D3-l, 25 (OH) 2 (holekalyshferol, rokaltrol), prodotto nelle stesse dosi e la forma e nella forma di una soluzione in olio contenente 2 mg / ml (0, 1 mg a 1 goccia). Nel periodo acuto dose giornaliera può essere di 2-4 mg per 2 ore, manutenzione - 0, 5-1 mg al giorno.
 Mantiene qualche trattamento valore con la vitamina D2 (Ergo-kalyshferol) in alcool (200 mila. IU / ml) e olio (200, 50, 25 mila. UI / ml) soluzioni.
 Nel periodo acuto prescritto dal 200-400.000 IU / mL, la dose di mantenimento -.. 25-50.000 IU / ml.
 Ampiamente usato trattamento 0, 1% soluzione di olio Dihidrotahisterol (tahistinom, AT-10 capsule), 1 ml delle quali contiene 1 mg dipshrotahisterola. Nel periodo acuto prescritto 1-2 mg ogni 6 ore, la dose di mantenimento - 0. 5-2 ml al giorno (selezionato singolarmente).
 Trattamento controllato studio di calcio nel sangue per evitare overdose e lo sviluppo di ipercalcemia accompagnata da poliuria, secchezza delle fauci, sete, debolezza, mal di testa, nausea, dolori addominali, stitichezza.
 Se si trova l'ipercalcemia dovrebbe essere abolito e la supplementazione di calcio di ridurre la dose o annullare farmaci che aumentano la sua concentrazione nel sangue, e trattati, come in crisi hiperkaltsiyemichnoho.
 Per trattare hypoparatyreoza usato una dieta ricca di calcio e magnesio sali (latte, latticini, ortaggi, frutta) con limitazione di fosforo (carne). Prodotti a base di carne di responsabilità soprattutto durante tetano. È consigliabile inserire il erhokalyshferola alimenti contenuti nell'olio di pesce, aringa, fegato, tuorlo d'uovo.
 Per il sollievo di ipomagnesiemia in pshoparatireoze somministrato solfato di magnesio soluzione al 25% di 10-20 ml / m a alcalosi - cloruro di ammonio a 3,7 g al giorno. Utilizzare lo scopo di sedativi e terapia sintomatica protivosudo sputo-prodotti (cloralio idrato nel clistere, Luminal, bromuri). In presenza di laringospasmo ricorrere alla intubazione o tracheotomia.
 Per creare un "depot" del calcio nel corpo viene utilizzato LIOF-zovanyy innesto osseo, che vengono trapiantati nel muscolo della schiena, cosce o l'addome.
 Negli ultimi anni, praticato trapianto ghiandole paraschito-prominente.
 Quando pseudohypoparathyreosis paratireoidin trattamento inefficace con la sua insensibilità al tessuto bersaglio. Ki-pokaltsiemiyu necessario in questi pazienti per compensare l'introduzione di calcio e vitamina D. promettenti risultati ottenuti con l'uso della vitamina D. attiva Ciò può causare overdose ipercalcemia o ipersensibilità individuale. A causa della rarità e piccola esperienza pseudohypoparathyreosis di trattare vitamina D3 questione del suo effetto sulla calcificazione metastatica dei tessuti molli fino chiaro.
 L'esame clinico. I pazienti con ipoparatiroidismo devono essere sotto regolare endocrinologo osservazione medica. Con un controllo della terapia stabile consolidata di calcio e fosforo nel sangue necessario 1 ogni 4-6 mesi. Appuntamento terapia iniziale, cambiare la selezione di farmaci o dosi - di controllo del calcio e del fosforo 1 ogni 7-10 giorni.
 Un monitoraggio oftalmologico regolare (cataratta); Studio dei raggi X del cranio (gangli basali calcificazione) e altre ossa di indicazioni cliniche.
 Manutenzione. L'efficienza del processo dipende dalla gravità e la portata di rimborso farmaco. In forma latente hypoparatyreoza e assenza di attacchi tetanoidnyh espliciti è parzialmente conservata (con alcune limitazioni). Raccomandate non è associato a significativi effetti meccanici, termici ed elettrici sul sistema nervoso e muscolare, il lavoro è controindicato in macchine movimento, trasporti. Dovrebbe essere un'eccezione alla sforzo fisico e neuro-psicologico. Pazienti disabili con attacchi frequenti tetanoidnymi, così come patologia stabile del sistema nervoso centrale e in violazione di causa di cataratta.

 Endocrine e neuroendocrini del sistema dati moderno regola e coordina le attività di tutti gli organi e sistemi, fornendo l'adattamento ai cambiamenti costantemente fattori dell'ambiente esterno ed interno, con conseguente mantenimento dell'omeostasi, che è noto per essere necessaria per mantenere il normale funzionamento del corpo. Negli ultimi anni mostra chiaramente che queste funzioni di sistema neuroendocrino agisce in stretta interazione con il sistema immunitario.
 Il sistema endocrino prima ?? ghiandole responsabili della formazione e il rilascio di vari ormoni nel sangue endocrine.
 Si è stabilito che il sistema nervoso centrale è coinvolto nella regolazione della secrezione ormonale delle ghiandole endocrine e gli ormoni a sua volta influenza la funzione del sistema nervoso centrale, modificando la sua attività e lo stato. La regolazione nervosa di funzioni endocrine effettuata sia attraverso hipofizotropnoy (ipotalamico) ormoni, e attraverso l'influenza del sistema nervoso autonomo. Inoltre, diverse aree del sistema nervoso centrale secreti una quantità sufficiente di monoamine e ormoni peptidici, molti dei quali sono secreti come cellule endocrine del tratto gastrointestinale. Questi ormoni sono peptide vasoattivo intestinale, colecistochinina, gastrina, neurotensin, met-, leyenkefalin etc.
 Nel ipotalamo ipotalamico realtà secreto (vasopressina, ossitocina, neurotensina) e l'ormone hipofizotropnoy (somatostatina, ormone rilasciante, o tirotropinvysvobozhdayu Ufficiale ormone honadolyberyn o ormone honadotropynvыsvobozhdayuschyy o lyuliberinom, kortikoliberin o ormone kortykotropynvыsvobozhdayuschyy e somatolyberyn o somatotropinvysvo-nyayetsya ormone) . Rilasciato recentemente da sistema portale ipofisario, raggiungere le cellule dell'ipofisi anteriore, inibendo o migliorare la loro attività secretoria, e quindi modificare il tasso di secrezione di ormoni ipofisari tropicali.
 Il sistema immunitario e del timo (Thymus) producono grandi quantità di ormoni, che possono essere suddivisi in citochine o linfochine e ormoni timicheskie. Con citochine secrete dalle cellule immunitarie, includere g-interferone, interleuchina 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 11 e 12; fattore di necrosi tumorale, hranulotsytarnyykoloniyestymulyuyuchyy fattore hranulotsitomakrofahalnyy fattore stimolante le colonie, makrofaha'nyy fattore stimolante le colonie, fattore shzhibitornyy leucemica onkostatin M, fattore delle cellule staminali, ecc Va sottolineato che i linfociti attivati ​​e di altre cellule immunocompetenti secernono un fattore di crescita (nervo, epidermica, b- fattore transformirukadiy crescita, somatomedina, o fattore di crescita insulinopodobnyyy 1 e 2 (IGF-1 e -2) e vari ormoni polipeptidici (ACTH, TSH, LH, FSH, GH, prolattina, gonadotropina corionica umana, somatostatina, VIP, l'ossitocina, vasopressina , metenkefalin, kortykoliberin, somatolyberyn, sostanza P, etc..)
 Il timo contrassegnato timicheskie specifico ormoni timosina (5a fazione), timosina a-1, e timosina-7, Timo- zina-11, timosina b-4, b-8, timosina b-9, timosina b-10 , gomma timica ¬ fattore rale tymopoetyn, timulin, timo fattore X, timostimulin. Inoltre, il vhoabatyvayutsya timo sopra linfochine (interleuchina 1, 2, 4, 6, 7, fattore di necrosi tumorale ¬ lei, ecc), neuropeptidi (neurotensina, sostanza P, VIP, holetsis-tokinin, somatostatina, ossitocina, vasopressina, neurotensina , metenkefalin, ACTH, peptide natriuretico atriale).
 Tsikotiny ormoni timicheskie e esercitare il loro modo parakrinnym azione o autokrinnym specifico influenzano la differenziazione delle cellule T, aumentando il numero di cellule T-suppressor o T citotossici, il ripristino di risposta delle cellule T, che colpisce le cellule ematopoietiche e tenendo così coinvolti nell'integrazione il ruolo del sistema neuroendocrino-immunitario nel corpo.
 Dati ampi sugli ormoni gastrointestinali che sono secreti dalle cellule o gruppi di cellule situate nei tessuti del tratto gastrointestinale. Isolato e descritto più di 30 ormoni in questo gruppo. Cellule endocrine del tratto gastrointestinale secernono gastrina, peptide hastrinvyevobozhdayuschiy, secretina, colecistochinina, somatostatina, HAB, VIP, sostanza P, motilin, galanin hlkzhahona gene peptide (hlitsentin, oksintomodulin, hlyukahonopodobnsch peptide 1 e 2), neurotensin, neyromedin N, peptide YY, polipeptide pancreatico, neuropeptide Y, hromohranyna (hromohranyna A e peptidi ad essa collegati - e hromostatin pankreastatin, hromohranyna in e si riferiscono ad esso pephid GAWK e sekretohranin II). Simile nella struttura alla vasoattivo intestinale peptide istidina isoleucina è un peptide (PHI), peptide istidina metionina (RNM), ipofisi ciclasi attivazione peptide (RASAR), che si trova in due forme (27 e RASAP RASAR 38) e una struttura homolohychnuyu 68% con VIP, anche se codificate da geni diversi. Questi ormoni, come VIP, portano effetti biologici aumentando cAMP e influenzano vicino al VIP impatto. 
 Simile nella struttura a hastrinvysvobozhdayuschemu peptide neyromedin B neyromedin U8 e U25, l'esecuzione di effetti biologici simili hastrinvysvobozhdayuschemu peptide. Peptidi legati alla gene della calcitonina (CGRP) Descritto. Se un peptide che appartiene al gene della calcitonina sono neu-ropeptidom e rappresenta la forma di base dell'ormone nel SNC e nei terminali dei nervi sensoriali, la b-peptide calcitonina gene correlate a terminazioni nervose localizzate nel tratto gastrointestinale e del pancreas .
 Peptidi oppioidi (encefaline e le endorfine) sono neuroni nel tratto gastrointestinale e sono due gruppi di peptidi, e Leu-metenkefalin derivati ​​derivati ​​prepro-encefalina A e dinorfina preproenkefalina V.
 Dedicato prima di endotelina cellule endoteliali 1, 2 e 3 localizzata anche nelle cellule del tratto gastrointestinale. Inoltre, ha evidenziato nuovo peptide è simile nella struttura a endotelina e chiamato vasoattivo konstriktornyh peptide intestinale (AGE). È possibile che questi ormoni tranne ruoli fisiologici coinvolti nella patogenesi di varie malattie del tratto gastrointestinale, comprese le ulcere gastriche.
 Cellule endocrine secretoria del tratto gastrointestinale si riferiscono al sistema ACU-D (contenuto ammina, precursore assorbimento, decarbossilazione, il che significa che il contenuto di ammina precursore captazione e decarbossilazione). Una caratteristica di queste cellule è la loro capacità di assorbire e accumulare precursori di ammine biogene e la loro successiva decarbossilazione, causando la formazione di sostanze biologicamente attive e ormoni polipeptidici.
 Un po 'più di 30 anni dalla scoperta di una nuova classe di sostanze biologicamente attive - prostaglandine (PG) operante in concentrazioni di 10-11 mol / l. In primo luogo identificato PGE2, PGF2, PGD2, chiamato prostaglandine classici e hanno una vasta gamma di azioni. Sì, E2 serie hhoostahlandiny influiscono sul sistema cardiovascolare, tratto gastrointestinale, sistema riproduttivo e il sistema respiratorio sono mediatori di infiammazione, febbre e alcuni tipi di dolore. Serie prostaglandine Fa influisce riproduttivo femminile, respiratorio e digerente.
 Nel 1975 descritto trombossani, e nel 1976 - prostaciclina (prostaglandina 12), che derivano prostaglandine e partecipare al processo di aggregazione e disaggregazione delle piastrine. Il prodotto di partenza per la sintesi delle prostaglandine in vivo è l'acido arachidonico. Nel 1979-1980 è stato trovato .. ?? un'altra catena di trasformazione dell'acido arachidonico in leucotrieni (leykotryen A4, B4, C4, D4 "E4), sintetizzato in leucociti polimorfoyadernyh e partecipa reazioni infiammatorie.
 Questi composti sono formati da acido arachidonico, che è rappresentato dalla ?? in membrane cellulari come uno dei componenti di fosfolipidi. Cleavage dell'acido arachidonico da fosfotydylholynarahydonata fosfolipide della membrana avviene coinvolge fosfolipasi A2. Ci sono due modi di base (cicloossigenasi e lipooksyhenaznyy) ossidazione dell'acido arachidonico.

 I prodotti finali del primo percorso è il prostaglandine e trombossani, e il secondo - Acido hidroksieykozatetraenovaya (Nete) e leucotrieni. In cicloossigenasi e lipossigenasi, un enzima trovato tre - epoksihenaza che ossida l'acido arachidonico acido epopoksieykozatrienovuyu (YEET) e acido dihidroksieykozatrienovuyu (Dhet). Tutti metaboliti dell'acido arachidonico chiamati eicosanoidi.
 Il ruolo degli eicosanoidi nel corpo alto. Essi sono coinvolti nei meccanismi di secrezione di insulina nella regolazione della formazione di glucosio da parte del fegato nel processo di lipolisi, nel metabolismo osseo in condizioni normali e di metastasi nelle funzioni riproduttive (regolazione lyuteoliz, contrazione muscolare dell'utero durante il parto e aborto) la funzione nella regolazione del adenohypophysis , la funzione ormonale del tratto, reni, polmoni, infiammazione, i meccanismi di coagulazione del sangue gastrointestinali e aterosclerosi.
 I reni sono eseguire la selezione delle funzioni di base è anche una sorta di ghiandola endocrina. Cellule juxtaglomerulari secernono la renina ormone nel sangue, influenzando l'angiotensinogeno diventa anhiotehoin, quest'ultimo promuove la sintesi e il rilascio di aldosterone. Nei reni prodotte altro ormone - eritropoietina, che stimola lo sviluppo e il rilascio di globuli rossi dal midollo osseo. Qui, sotto l'influenza di 1-idrossilasi effettuata idrossilazione meno biologicamente forma attiva 25 (OH) vitamina D nella forma attiva di 1, 25 (OH) 2 vitamina D.
 Recentemente ha scoperto che il cuore è la ghiandola endocrina. In primo luogo, l'atrio è stato isolato atriale ormone natriuretico, ed è ormai accertato che non miociti nel sistema natriuretico atriale costituito da pro-ormone costituito da 126 aminoacidi, e prendendo parte a ridurre la pressione sanguigna e ha natriyureticheskym, proprietà diuretiche kaliyureticheskim. Con forma pro-ormone: atriale ormone natriuretico (1-30); lungo stimolante ad azione di sodio (31-67); dilatatore vascolare (79-98); kaliyureticheskiy stimolatore (aminoacidi 99-126). Questi peptidi sono rilasciati nella circolazione come peptide N-terminale costituito da 98 aminoacidi e peptide C-terminale costituito da acidi 28 amminoacidi che è effettivamente predserdnoho ormone natriuretico. Entrambi i peptidi vengono rilasciati contemporaneamente in risposta ad ipervolemia centrale e aumento della frequenza cardiaca (oltre 125 battiti al minuto). N-terminale del peptide (1-98) sotto l'influenza della proteasi divide in peptidi costituiti da 1-30, 31-67, 79-98 aminoacidi e hanno un effetto biologico. 
 Nel sistema nervoso centrale secreto peptide natriuretico cerebrale. Come appare atriale e peptide natriuretico cerebrale, tranne cuore e del cervello, in altri tessuti (es ¬ surrenali, reni, utero, ecc), anche se la concentrazione di questi ormoni nei tessuti è solo 1/1000 di livelli di ormone nel cuore. Ciò indica che i peptidi non natryyuretycheskye qui o funzioni paracrine autokrinnuyu. Sistema neuroendocrino fornisce regolazione, il coordinamento e l'integrazione delle diverse funzioni. Meccanismi di Unity e di regolamento Relazioni nervoso ed endocrino può essere visto come un esempio di ipotalamo, speciali cellule che percepiscono afferenti ed efferenti impulsi nervosi e li trasmettono a continuare ad avere senso ormonale - via secrezione di ormoni ipotalamici e hipofizotropnoy nel sistema portale ipofisario. Quindi, nell'ipotalamo viene convertito in impulsi nervosi segnali umorali. Altre cellule endocrine, comprese le cellule del sistema APUD, con la possibilità di formare non solo gli ormoni, ma neyroperedatchyky o neurotrasmettitori. 
 Così, corretto parlare non circa endocrino e sistema neuroendocrino del corpo, o il sistema immuno-neuroendocrino. Funzionale e l'attività morfologica; Struttura di ghiandole endocrine sono controllate dal sistema nervoso centrale e l'influenza di regolamentazione.
 Nel 1935 dC Speranskii ha scritto che "il fattore umorale è un tipo di effetti di riflessione nervose nei tessuti periferici, senza la quale nessuna funzione nervosa non lo sappiamo." La ricerca moderna ha confermato pienamente questa posizione.
 L'attività funzionale del sistema endocrino dipende non solo dalla capacità delle ghiandole endocrine producono ormoni necessari. La maggior parte degli ormoni secreti dalle ghiandole endocrine periferiche vengono consegnati agli organi o tessuti appropriate in stato legato proteina bersaglio.
 Così, glucocorticoidi - ormoni delle ghiandole surrenali, progesterone e aldosterone - proteine ​​hlyukokortykoydsvyazыvayuschymy associate, la principale è transkortynom. Ormoni Tiroidnye legano TZH (2-globulina con mol. M. 54 kDa) transtyretyn, precedentemente noto prealbumynom (glicoproteina con mol. M. 55 kDa), e l'albumina con una massa molecolare di 66 kDa 5. Testosterone, diidrotestosterone e estradiolo circolante nella circolazione centrale insieme con ormone sessuale globulina, che è una glicoproteina con una massa molecolare di 90 kDa vincolante.
 Le proteine ​​del sangue svolgono prevalentemente con funzione di trasporto. Proteine ​​di trasporto non vincolano ormoni ugualmente appropriati. Sì, transkortynom collega altrettanto (90%), cortisolo e progesterone e la globulina, legante gli ormoni sessuali più strettamente lega il testosterone (circa il 98%) rispetto estradiolo. Circa il 50% ne circolano ¬ di aldosterone è legato allo stato proteine. La maggior parte di calcitriolo è combinato con una proteina che lega la vitamina D e il gruppo 25-OH di DZ questa proteina si lega più forte di 1, 25 (OH) 2D3. Ormoni Tiroidnye circolanti nel sangue quasi completamente legato alla forma della proteina. Free Form per T4 è 0, e il 04% per T3 - 0, 4%. Circa il 68% e l'80% T4 T3 associati con globulina tiroide, l'11% e il 9% T3 T4 - transtyretyn del 21% e l'11% di T4 e T3 nel sangue sono associati con l'albumina.
 Ormoni legati biologicamente inattivo, che non è in grado di kompleksirovatsya recettore corrispondente. Per interazione si è verificato con recettori ormonali, ormoni devono dissociarsi dalla fazione associato con proteine ​​del sangue. Tipicamente, la frazione di ormone libero è una piccola parte della sua quantità totale circolante nel sangue, ma questa fazione dell'ormone fornisce effetto biologico intrinseco. Modifica del numero di proteine ​​del sangue, gli ormoni si legano porta a condizioni patologiche causate da eccesso o in difetto l'effetto dell'ormone appropriata.
 Proteine ​​di trasporto, oltre alla sua specifica funzionalità di trasporto dell'ormone al sito d'azione, la funzione del deposito ormoni in circolazione. Proteina ormonale legati, in costante equilibrio con la forma biologicamente attiva libera dell'ormone, e livelli decrescenti di ormone libero rilasciato dallo stesso le proteine ​​correlate formano mantenendo così una concentrazione costante di frazione libera nel sangue periferico. Inoltre, proteine ​​di trasporto influenzano la velocità di clearance di ormone che è fatto nel fegato e nei reni.
 Ormoni (lipofile) liposolubili (steroidi yodotironyany e calcitriolo) sono cellule membrana plasmatica passivamente e quindi legano (kompleksyruyutsya) di proteine ​​citosoliche e recettori nucleari. Ormoni (idrofili) solubile in acqua (polipeptide, hlikproteinovye, proteine ​​e catecolamine) dopo complessazione con recettori di membrana esercitano il loro effetto attraverso secondi messaggeri.
 Una condizione importante per il normale funzionamento del sistema endocrino è anche stato del tessuto bersaglio. Così chiamato tessuto sensibile a questo ormone e soddisfa l'effetto specifico di questa azione. La capacità dei tessuti bersaglio per rispondere all'ormone opportuno determinato dagli retseptara presenza "interagisce con questo ormone. Ad esempio, ormone adrenocorticotropo (ACTH) circola in tutto il corpo, ma solo nei recettori surrenali sono kompleksirovatsya grado con lui. Così il corpo o tessitura bersaglio per ACTH

 Quali sono i sintomi caratteristici di varie infezioni intestinali?
 Per infezioni intestinali lesioni caratteristiche del tratto gastrointestinale di intossicazione generale del corpo causati da prodotti microbici vita, così come i disordini metabolici, l'assorbimento e l'escrezione di vari prodotti attraverso la parete intestinale. Gli agenti patogeni infezioni intestinali sono evidenziati nell'ambiente principalmente nelle feci bypassare paziente, ma possono essere presenti nelle urine, vomito, di solito sono registrate nella bocca con le mani sporche.
 Infezioni intestinali si verificano anche dopo il consumo di agenti patogeni di cibo e acqua contenente.
 Come è il botulismo? Come è questa malattia?
 Botulismo - Una malattia infettiva acuta causata da batteri anaerobici - bacillus del botulismo ed è caratterizzata dal sistema nervoso centrale tossici gravi. Questo batterio secerne un corpo veleno infetta (esotossina), che supera la forza tutti esotossine batteriche noti e non distrutte dal gastrici e succhi intestinali. Nell'ambiente di botulismo patogeno è presente principalmente in forma di spore, che differiscono notevolmente resistente alle varie influenze esterne avverse. Patogeni botulismo crescono bene in cibo a basso ossigeno accesso e la disponibilità di un buon terreno di coltura contenente proteine. La maggior parte sono infettati con prosciutto, salsiccia, carne, pesce, verdure e funghi in scatola e il pesce rosso. L'esotossina più intensa prodotta a 35-37 ° C.
 Se il prodotto si alimentare i batteri del tratto gastrointestinale botulismo e loro veleni sono assorbiti nella parete intestinale e entrare nel sangue. Esotossina principalmente danneggia i nuclei cellulari dei nervi cranici e provoca un cambiamento delle cellule del sistema nervoso centrale. Effetti tipici di intossicazione - la sconfitta dei muscoli della faringe, il nervo vago, muscoli hlazodvyhatelnoy, gangli cardiaco.
 Il periodo di incubazione - da 6 ore a 2 giorni. La malattia inizia acutamente, con malessere generale, debolezza, vomito, mal di testa. L'addome è gonfio, sedia ritardo lieve aumento della temperatura corporea. C'è una bocca secca, difficoltà a deglutire, diminuzione dell'acuità visiva, frequenti e respirazione superficiale. Ci vertigini, il paziente vede tutto come in una nebbia, c'è visione doppia, pupille dilatate, alloggio disturbati (cambiamento di potere di rifrazione dell'occhio). E 'vago, c'è la sete. La mucosa della bocca è asciutto. Si può osservare il declino di cardiaca, insufficienza respiratoria dovuta alla paralisi dei muscoli respiratori.
 A casa, l'urgenza di provocare il vomito, lavanda gastrica e dare un lassativo. Poi il bambino è ricoverato alle malattie infettive Hospital, dove per 5-6 giorni di siero polivalente intramuscolare o endovenosa riscaldata a 37 ° C. Al contempo prescrivere antibiotici, diuretici e farmaci cardiovascolari, vitamine C e B, significa stimolare il sistema immunitario. In caso di insufficienza respiratoria utilizzando una respirazione artificiale.
 Nei primi giorni il paziente viene prescritto dieta semi-liquida, compresi gli alimenti digeribili riposo a letto. Feed attentamente, a seguito di ingestione disturbi alimentari può entrare nel tratto respiratorio. In particolare i pazienti gravi sono alimentati attraverso un tubo o designano loro clisteri nutrienti. Secchezza della mucosa orale eliminare irrigazione soluzione orale furatsilinom, calendula tintura, decotto di camomilla.
 Non è stato sviluppato profilassi specifica.
 Come è l'epatite (malattia di Botkin)? Come è questa malattia?
 L'epatite virale (malattia di Botkin) - Malattia infettiva acuta generale causata da un virus che viene filtrato ed è accompagnato da ittero, malattie del fegato, malattie metaboliche. Ci sono i seguenti tipi: l'infezione, o epatite A, e il siero o l'epatite B e l'epatite C, delta. Epatite A virus rilevato nelle feci, urine e del sangue del paziente e il paziente viene trasferito o virus via enterale - quando si entra un virus nelle mani tratto gastrointestinale sporche, e con i prodotti contaminati da secrezioni del paziente. Favorisce la diffusione di mosche. Epatite B virus nel sangue del paziente e viene trasmesso da trasfusioni di sangue, chirurgia, iniezioni, ecc. D.
 Penetrata virus corpo provoca alterazioni infiammatorie della mucosa del tratto gastrointestinale e attraverso le pareti dei capillari sanguigni entra nel flusso sanguigno. Nelle cellule del fegato il virus si moltiplica, provocando una serie di cambiamenti anatomici. La partecipazione nel metabolismo epatico è disturbato. Un gran numero di acidi biliari e pigmenti entra nel flusso sanguigno, causando icteric colore della pelle, membrane mucose, prurito.
 Il periodo di incubazione per l'epatite infettiva è 15-40 giorni, con siero - 60-180 giorni.
 La malattia inizia gradualmente, predzheltushnogo periodo e accompagnata da mal di testa, debolezza generale, diminuzione dell'appetito, nausea. A volte c'è diarrea, dolore alle articolazioni e ai muscoli. Spesso i sintomi sono di carattere simil-influenzali, mal di gola, naso che cola, febbre. Questo periodo dura da diversi giorni a due settimane. Alla fine del periodo di urina del paziente diventa scuro, in molti casi, feci scolorite.
 Periodo itterici caratterizzata dallo sviluppo di ittero di intensità variabile. Primo colore sclera itterico negli occhi e il cielo solido, e quindi tutta la pelle e le mucose. L'intensità del colore è il massimo per il 14 ° giorno del periodo di ittero e poi decresce gradualmente. Può sembrare prurito. Fegato e villaggio ¬ per una maggiore volte c'è sanguinamento dal naso, gomme, a causa maggiore fragilità dei vasi sanguigni e ridurre la coagulazione del sangue.
 Recovery comincia con 3-4 settimane. Lo stato di salute del bambino migliora, diminuisce ittero, riduzione dell'appetito, prurito scompare.
 Mal di testa persistenti, vertigini, letargia, sonnolenza, perdita di memoria, tremori alle mani e altri sintomi del sistema nervoso centrale sono forieri di gravi complicanze - coma epatico. Il fegato è ridotto e doloroso. Paziente respirazione rapida, intermittente, accelerazione del polso, respiro arriva un tipo di odore "fegato", pupille dilatate, appaiono rash cutaneo. Possibili convulsioni, minzione involontaria e la defecazione.
 I pazienti devono ricoverato. Il riposo a letto segue fino alla scomparsa dei sintomi clinici e la normalizzazione delle funzioni più importanti del fegato.

 Un ruolo fondamentale nei giochi di nutrizione di recupero. Il cibo dare una forma semisolida di calore 4-5 volte al giorno. Dalla dieta ysklyucha ¬ sono cibi arrosto e affumicati, sottaceti e crauti e in scatola. Utili bollito di carne, pesce e latticini. Si consiglia di bere molti liquidi, e 1, 5-2 litri al giorno, sotto forma di succhi di frutta (betulla, uva, mele) e una soluzione glucosata al 5%, di tè con miele o zucchero e fianchi brodo limone. Mangiare frutta fino a 1 kg al giorno (mele, pere, angurie, uva). Dieta seguiti per 3-6 mesi.
 Farmaci prescritti a seconda della gravità e l'eziologia di epatite. Per migliorare il funzionamento del fegato tramite gocciolamento 5% di glucosio, cloruro di sodio, ecc Assegnare vitamine C, B, acido nicotinico.
 Nelle forme gravi di epatite e complicanze di glucocorticoidi sono mostrati, nonché combinazioni di farmaci diversi a seconda della gravità della condizione, leader sindrome clinica ed eziologia di epatite.
 Care è corretta alimentazione, assicurando la pace e riposo a letto. È necessario seguire le condizioni generali del bambino di vedere lo sviluppo di complicanze.
 Per disinfettare feci del paziente prima di entrare in fogna versato candeggina per 3 ore. Piatti bollire attentamente dopo ogni uso. Iniezioni fanno siringhe solo monouso.
 Come è dissenteria? Come è questa malattia?
 Dissenteria - Una malattia infettiva causata da batteri e dissenteria accompagnata da intossicazione generale, lesioni del colon, feci un rapido mescolato con muco e sangue. Su le feci dei pazienti e portatori del batterio fuori nell'ambiente e ottenere nel tratto gastrointestinale attraverso la bocca con il cibo, l'acqua, le mani e oggetti infetti. La fonte della diffusione della malattia sono vola anche. Sulla superficie di oggetti e batteri alimentari possono sopravvivere fino a 2 settimane in acqua, terreno umido - fino a 2 mesi.
 Preso nel corpo batteri risiedono nel colon minore tra le pieghe della mucosa. Sotto l'influenza di prodotti metabolici dei batteri sviluppare alterazioni infiammatorie intestinali, talvolta con formazione di erosioni e ulcere.
 I prodotti di decomposizione batteri circolanti nel sangue, causando danni al sistema nervoso e cardiovascolare.
 Il periodo di incubazione è 2-7 giorni. La malattia inizia acutamente con malessere generale, perdita di appetito, febbre, dolori addominali. Chair accelera, il giorno sembra muco e striature di sangue. Nei primi 2-3 giorni di sedia malattia può essere ripetuto 10-12 volte o più al giorno. Come risultato di spasmo del colon inferiore sorgono falso stimolo doloroso a sgabello, feci diventa trascurabile. Perché disturbi del metabolismo acqua-sale osservate brividi.
 I bambini hanno spesso forma lieve e subclinica della malattia con la temperatura corporea normale e stato generale intatto.
 Per il trattamento con antibiotici, vitamine, enzimi. Per evitare la disidratazione, il bambino dovrebbe bere molto. Prodotti consigliati caseari, biscotti, riso e polenta di grano saraceno, polpette al vapore, puree vegetali. Come l'espansione dieta di recupero.
 Il paziente è consigliato il riposo a letto, nei casi più gravi - ricovero in ospedale.
 Cosa si intende per infezioni intestinali acute? Come per il trattamento di queste malattie?
 Infezioni intestinali acute - Un folto gruppo di malattia infettiva acuta causata da diversi microrganismi e le loro tossine nell'uso di cibo infetto. La prevalenza al secondo posto dopo le malattie respiratorie acute. I più comuni agenti patogeni - batteri di salmonella e stafilococco, streptococco, E. coli, vermi e protozoi (Giardia e Amebe).
 La causa di infezione è l'uso di batteri cibo, acqua, insufficienza igiene contaminati - non per niente infezione intestinale chiamato "la malattia delle mani sporche".
 Più comune nei bambini 1-7 anni. L'incidenza dipende dalla salute della cultura familiare. Il più alto in famiglie socialmente svantaggiate.
 La malattia può iniziare con la malattia del figlio, debolezza, perdita di appetito, attacchi di dolore addominale. Spesso, una volta che la malattia inizia con vomito, feci un rapido, febbre.
 Salmonellosi inizia acutamente con febbre alta, vomito, dolore addominale, feci abbondanti fecale, puzzolente, con aggiunta di erbe come "palude di fango", muco e striature di sangue.
 Esheryhiozy osservati soprattutto nei bambini sotto 1, 5-2 anni, caratterizzata da progressivo dall'inizio con feci acquose moderati e febbre bassa.
 Tossinfezione alimentare da stafilococco derivanti dall'utilizzo di cibo infetto (torte, creme, insalate con maionese). La malattia è più spesso un carattere di gruppo e manifestato duro ?? vomito, febbre, feci liquide acquose.
 Colera caratterizzata da una sintomatologia acuta della comparsa di dolore moderato intorno all'ombelico e sgabello allentato in un contesto di temperatura normale o leggermente elevata del corpo, il rapido sviluppo di disidratazione entrare nei casi più gravi, vomito, feci acquose profuse, inodore, come "riso-acqua" (liquido chiaro con fiocchi di muco ).
 A dissenteria amebica graduale insorgenza del dolore nella frequenza addome e aumento dei movimenti intestinali. Sedia liquido, mescolato con muco appiccicoso vetrosi, dipinte in rosa o sanguinosa.
 Giardiasi si manifesta con nausea, fastidio epigastrico, diminuzione dell'appetito sullo sfondo della temperatura corporea normale. Sedia liquido, acquoso, 2-6 volte al giorno.
 Tenete a mente che a causa di diarrea bambino può perdere una grande quantità di liquido attraverso la sua pelle, la bocca diventa secca, il linguaggio appare fango ¬ no-bianco di film, disimpegno occhi. Il piccolo è il bambino, più velocemente si sviluppa la disidratazione e le piste più difficili.
 A casa, tratta i bambini con malattia lieve e bambini sopra i 3 anni di forma moderata della malattia, in piena conformità con le prescrizioni del medico e le buone condizioni materiali di vita.
 In ospedale è la rimozione rapida ed efficiente di disidratazione, antibiotici, agenti biologici, nominato dalla dieta appropriata.