Asma (. Asma bronchiale; greca asma respiro pesante, soffocamento) - una malattia che è la caratteristica principale di convulsioni o condizioni ricorrenti espiratorio dispnea causati da iperreattività bronchiale anormale. Questo iperreattività manifesta nelle azioni dei vari stimoli endogeni ed esogeni, come causare reazioni allergiche e che operano senza meccanismi allergici. Questa definizione corrisponde alla nozione di BA. come non specifico e richiede un coordinamento con la tendenza a preservare la pratica terapeutica e diagnostica ha sviluppato in URSS nel 60-70-s .. selezione di questa sindrome concetto e allergico AB. come nosologia indipendente.
 CLASSIFICAZIONE
 La classificazione comune dell'asma esiste. Nella maggior parte dei paesi in Europa e in America dal 1918. e finora diviso in asma causata da fattori esterni (asma estrinseca) e fattori interni connessi (asma intrinseca). Secondo concetti moderni corrisponde prima di asma bronchiale concetto neynfektsyonno-allergica o atopica, la seconda comprende casi associati con malattie acute e croniche infettive del sistema respiratorio, endocrino e fattori psicogeni. Come alcune varianti emettono i cosiddetti aspirina asma e asma sforzo fisico. Nella classifica di A.D. Ado e P.K. Bulatov adottato in URSS dal 1968., Identificato due principali forme di asma, atopica e infettive-allergiche. Ogni modulo è diviso in fasi di predastmy, attacchi palco e palco condizioni asmatiche e la sequenza di fasi non è obbligatorio. Con gravità distinguere asma lieve, moderata e grave. Negli ultimi anni, alla luce dell'approccio alla sindrome asma quali classificazione e terminologia applicata addebiti sollevano. In particolare, la ripartizione forma neymmunolohycheskoy proposta di asma; "forma infettiva-dipendente" introduzione del termine che riunirà tutti i casi di B. e.Associato con l'infezione, tra cui:.h. meccanismi neimmunolohicheskimi di broncospasmo; DISGORMONAL selezione e opzioni neuropsicologici asma. 
 Eziologia
 asma atopica causata da allergeni di origine animale e vegetale e appartengono a semplici prodotti chimici sensybylyzyruyut Airways solito per inalazione. Alimentazione e parassitarie allergeni possono provocare sensibilizzazione per hematogenous. L'asma più comunemente in atopica negli adulti sembra allergia alla polvere di casa (circa il 90%), in cui l'agente sensibilizzante è principalmente Dermatophagoides dell'acaro pteronissimus. Meno asma atopica è una manifestazione di febbre da fieno - un'allergia al polline da impianti eolici. Nei casi di asma atopica ruolo significativo da svolgere sensibilizzazione alla muffa controversie. Si verifica sensibilizzazione per capelli e forfora di animali domestici, uccelli Perù cibo secco per i pesci d'acquario (Daphnia), un'emanazione di insetti (api, scarafaggi, cavallette, farfalle), farina, alimenti vari, sali di platino e di alcuni altri prodotti chimici, tra cui:. h. farmaci (di solito con esposizione professionale). 
 L'eziologia aspirina asma non è chiaro. Nei pazienti sono intolleranti alle acetil salicilico, derivati ​​del pirazolone (amidopirina, dipyrone, baralgina, butadyona) e indometacina, e acido flufenamovaya mefenamovaya, ibuprofene, Voltaren, che la maggior parte FANS. Inoltre, alcuni pazienti (secondo varie fonti, dal 10 al 30%) trasportano anche colorante alimentare giallo tartrazina, utilizzati nelle industrie alimentari e farmaceutiche, in particolare per la fabbricazione di gusci pillole gialle e compresse.
 -dipendente Infettiva formata e asma aggravata da infezioni batteriche e virali più spesso il sistema respiratorio. Secondo le opere della scuola AD Ado, il ruolo principale è svolto dal batterio Neisseria perflava e Staphylococcus aureus. Un certo numero di ricercatori dato virus sempre più importanti influenzali, parainfluenzali, virus sintitsialnym respiratorie e rinovirus, mykoplazme.
 Con fattori che contribuiscono allo sviluppo di asma in primo luogo, includere ereditarietà, il cui valore è più pronunciata in asma atopico, nasleduemoy da recessivo con il 50% penetranza. Si ritiene che la capacità di sviluppare allergiche lgE-anticorpi (immunoglobuline E) in asma atopica, come con altre manifestazioni di atopia associati con una diminuzione nel numero o la riduzione di T-linfociti soppressore. Si ritiene che B. e sviluppo. contribuire ad un certo sistema endocrino e disfunzioni dell'ipofisi - corteccia surrenale; noto, per esempio, esacerbazione menopausa nelle donne. Probabilmente per fattori predisponenti includono freddo clima umido e l'inquinamento atmosferico.
 Patogenesi
 Patogenesi di qualsiasi forma di asma bronchiale è la formazione di iperreattività bronchiale, broncospasmo manifesta muscolare, edema della mucosa bronchiale (dovuta alla aumentata permeabilità vascolare) e ipersecrezione di muco, con conseguente ostruzione bronchiale e soffocamento. Ostruzione bronchiale può verificarsi come risultato di una reazione allergica, e in risposta all'esposizione a stimoli aspecifici - fisica (inalazione di aria fredda, polveri inerti, ecc), chimiche (ad esempio, ozono, anidride solforosa), odori taglienti, cambiamenti del tempo (specialmente caduta di pressione barometrica , pioggia, vento, neve), stress fisico o mentale, etc..d. Meccanismi specifici di iperreattività bronchiale non sufficientemente studiate e probabilmente diversi per le diverse varianti eziologiche di asma bronchiale con rapporti differenti ruolo congenite e disturbi acquisiti del regolamento tono bronchiale. L'importanza di fornire difetto b-adrenergici regolazione tono della parete bronchiale, non esclude il ruolo di iperreattività a-adrenergici recettori e recettori colinergici dei bronchi, e il cosiddetto sistema neadrenerhycheskyh-neholynerhycheskyh. L'ostruzione bronchiale acuta se atonycheskoy sviluppare l'asma quando esposto a mediatori parete bronchiale di tipo reazione allergica I. Discutiamo il possibile ruolo patogenetico nella reazione di immunoglobuline G (subklassa lgG4). Con i test di inalazione di provocazione con allergeni atopici trovato che potrebbero indurre una tipica risposta immediata (entro 15-20 minuti dopo l'esposizione all'allergene) e successivamente, a partire 3-4 h e raggiunge un massimo dopo 6-8 h ( circa il 50% dei pazienti). Genesi di risposte tardive infiammazione della parete bronchiale spiegando che coinvolge neutrofili e eosinofili fattore chemiotattico tipo I reazione allergica. Vi è motivo di ritenere che si tratta di una risposta tardiva a allergeni iperreattività bronchiale significativamente migliora stimoli aspecifici. In alcuni casi, è la base per lo sviluppo dello stato asma, ma questa può essere causata da altri motivi, derivante, per esempio, dopo aver preso FANS aspirina in pazienti con asma, agonisti sovradosaggio. dopo il ritiro improprio di glucocorticoidi, etc..d. Nella patogenesi dell'asma stato più significativo blocco find b-adrenergico e ostruzione meccanica dei bronchi (muco viscoso, e anche a causa di edema ed infiltrazione cellulare delle pareti). 
 La patogenesi di aspirina asma non è del tutto chiaro. Nella maggior parte dei casi, ci sono una serie psevdoallerhyya FANS. Si ritiene che il ruolo principale di questi farmaci è una violazione del metabolismo dell'acido arachidonico.
 Patogenesi dell'asma infettiva-dipendente è generalmente accettato spiegazione. Proof lgE causato batteri allergia e virus sono stati ricevuti. Discutiamo la teoria dell'azione b-adrenoblokuyuchu di alcuni virus e batteri, e di riflesso vagale nelle lesioni bronhokonstriktornoho virus afferenti zone. Ha stabilito che i pazienti con asma linfociti secernere aumentate importi in una speciale sostanza che può causare il rilascio di istamina e, eventualmente, di altri mediatori dai basofili e mastociti.

 I microbi trovati nelle vie aeree dei pazienti e resi applicazioni pratiche allergeni batterici stimolano la secrezione di sostanze linfociti di pazienti con asma infezione-dipendente. Ne consegue che i collegamenti patogenetici finali formano un attacco d'asma possono essere simili alle due forme principali di asma.
 Meccanismi patogenetici di asma sforzo fisico non è installato. Vi è una vista che sta portando nella patogenesi di terminazioni irritazione effettrici del nervo vago. Reflex può essere causato, in particolare, la perdita di luce a causa di calore con la respirazione forzata. Più probabile effetto di raffreddamento attraverso il meccanismo di neurotrasmettitore. Si è notato che l'asma è innescato da respirare aria secca sforzo fisico più facile che bagnato.
 Molti pazienti con asma osservato psicogeni attacchi di asma che si verificano, ad esempio, le emozioni di paura o di rabbia, quando informazioni false circa l'inalazione dei presunti dosi crescenti di allergene (quando in realtà il paziente inhalirovannyh salina), ecc del paziente Acuta, grave stress maggiore probabilità di causare la remissione temporanea di asma, mentre psychotrauma cronica di solito peggiora il disturbo. Meccanismi di influenza delle influenze psicogeni sul decorso dell'asma rimangono poco chiari. Un diverso tipo di nevrosi, che si verificano in pazienti con asma, è spesso la conseguenza, non la causa della malattia. Attualmente non ci sono motivi sufficienti per allocare asma psicogena in un modulo separato, ma nel trattamento di pazienti con asma dovrebbero essere considerati valore psicogena.
 QUADRO CLINICO
 Sotto predastmy in molti pazienti la rinosinusite allergica o poliposa. Prima della predastmy effettiva comprendono tosse parossistica (secco o con l'uscita di una piccola quantità di espettorato muco viscoso), che non facile usuali preparazioni fredde ed elimina impianti per il trattamento dell'asma. Attacchi di tosse di solito si verificano di notte o nelle prime ore del mattino. La maggior parte tosse si sta riprendendo da infezione virale delle vie respiratorie o esacerbazione di bronchite cronica, polmonite. Difficoltà di respirazione del paziente si sente ancora. Auscultazione dei polmoni a volte indicato ansimando, molto raramente - secco in forzata affanno espiratorio. Nel sangue e sputo eosinofilia rilevato. Nello studio della funzione respiratoria (FER) prima e dopo l'inalazione di agonisti b-adrenergici (izadrina, berotek, ecc) può essere impostato ad un significativo aumento della capacità espirazione, indicando che la cosiddetta broncospasmo nascosta. 
 Nelle prossime fasi di asma sue principali manifestazioni sono l'asma, e in grave e progressiva condizione dispnea, designato come stato asmatico (stato asmatico).
 L'attacco di asma sviluppa relativamente improvvisamente, in alcuni pazienti dopo alcuni singoli precursori (gola irritata, prurito, congestione nasale, rinorrea, ecc.) Ci sono una sensazione di pienezza al petto, mancanza di respiro, tosse desiderio, anche se tosse durante questo periodo in prevalenza asciutto e migliora mancanza di respiro. Mancanza di respiro, che il paziente si sente in un primo momento solo sugli aumenti di espirazione, costringendo il paziente a prendere posizione seduta per l'inserimento nel lavoro dei muscoli respiratori ausiliari. Vi wheezing al petto che si sente solo il primo paziente (o ascolta il suo medico del polmone), poi diventano udibili a distanza (distanza dispnea) come una combinazione di diverse altezze vota fisarmonica (musica dispnea). Al culmine dell'attacco paziente sperimentando pronunciato soffocamento, difficoltà non solo espirare, ma l'inalazione (attraverso l'installazione di pausa respiratoria nel petto e diaframma posizione respiro profondo).
 Il paziente siede appoggiato mani sul bordo del sedile. Petto esteso; espirare notevolmente ampliato e ha raggiunto visibile petto tensione muscolare e il tronco (dispnea espiratoria); spazio intercostale su ispirazione disegnato; vene del collo si gonfiano espirare, spadayutsya inalare, riflette variazioni significative nelle fasi di pressione intratoracici di inspirazione ed espirazione. Per percussione del petto sono definiti suono scatola, l'omissione del limite inferiore dei polmoni e restrizione respiratoria della mobilità del diaframma, che è confermata dallo studio radiografico che mostra anche un significativo aumento nella trasparenza dei campi polmonari (gonfiore acuta dei polmoni). Auscultazione dei polmoni detect respirando duro e pesante tono di vari wheezing secco con una predominanza di buzz (all'inizio e alla fine dell'attacco) o fischi (a quota attacco). Battito cardiaco accelerato. Cardiac spesso poco definito a causa di gonfiore dei polmoni e soffocare il volume sibili udibili. 
 L'attacco può durare da minuti a 2-4 ore (a seconda del trattamento applicato). Attacco permesso è di solito preceduto da un colpo di tosse con catarro scarico una piccola quantità. Mancanza di respiro diminuisce e poi scompare.
 Lo stato asmatico è definita come l'aumento ostruzione bronchiale con disturbi progressivi di ventilazione e di scambio di gas nei polmoni, che non è di solito rimossi efficace in questo broncodilatatori paziente in pericolo di vita.
 Ci sono tre opzioni per l'inizio dello stato asmatico: il rapido sviluppo di posti (a volte osservato in pazienti dopo la sospensione dei corticosteroidi), che entrano lo stato asmatico di un attacco d'asma (spesso sullo sfondo di un sovradosaggio agonisti) e il lento sviluppo di dispnea progressiva, spesso in pazienti con infezione da dipendenti e BA. Per la gravità dei pazienti e il grado di disturbi cambio gas sono tre fasi di stato di asma.
 Fase I è caratterizzato dalla comparsa di resistenza dispnea espiratoria, contro la quale non ci sono attacchi di asma frequenti, costringendo i pazienti a ricorrere a agonisti inalazione ripetuta, ma quest'ultimo solo brevemente Facilito soffocamento (non eliminare completamente dispnea espiratoria), e poche ore perduto e che la loro azione. I pazienti più eccitato. Percussioni e auscultazione dei polmoni rivelano cambiamenti simili a quelli in attacchi di asma, respiro sibilante, asciutto ma generalmente meno abbondanti e dominati da acuto sibilo. In genere, determinata tachicardia, soprattutto pronunciati intossicazione agonisti adrenergici, quando sono ben tremore delle dita, il pallore, aumento della pressione sanguigna sistolica, batte a volte, pupille dilatate. Tensione di ossigeno (pO2) e anidride carbonica (pCO2) nel sangue arterioso vicino al normale può essere una tendenza a ipocapnia.
 Fase di stato II asmatico diversi gradi di grave dispnea espiratoria, affaticamento dei muscoli respiratori con una graduale diminuzione del volume minuto di respirazione, aumento ipossiemia. Il paziente o seduto, appoggiato sul letto o napivlezhyt. Modifiche Violazione sempre periodo di apatia in crescita. Questo, il viso e il tronco cianotico. La respirazione è rapida, ma è meno profondo di quello in fase I. Picture Percussion è definita acuta auscultazione polmonare addominale - rilassato respirazione difficile, su cui le singole sezioni dei polmoni non possono sfruttato (zona light "silenziosa"). Numero sibili udibili significativamente ridotti (determinato sottile e dolcemente fischi dispnea). Ci tachicardia, a volte batte; ECG - segni di ipertensione polmonare (vedi. Ipertensione circolazione polmonare), è diminuita dell'onda T nella maggior parte dei cavi. Cadute pO2 di sangue arterioso al 60-50 mm Hg. Articolo., Can moderata ipercapnia. 
 Ill fase stato asmatico è caratterizzato da una marcata ipossiemia arteriosa (pO2 entro 40-50 mm Hg. In.) E l'aumento giperkapniej (PCO2 superiori a 80 mm Hg. In.) Con lo sviluppo di posti atsydotycheskyy respiratorie. C'è una cianosi diffusa pronunciato. Spesso definito secchezza delle mucose, diminuzione del tessuto turgore (segni di disidratazione).

 Faringe (Faringe) - parte iniziale del tubo digerente; entrambi sono parte del tratto respiratorio superiore, che collega la cavità nasale della laringe.
 Gola è diviso in tre parti: la parte superiore - il naso o rinofaringe (epifarinks); Media - parte orale o orofaringe (mezofarinks); inferiore - parte gutturale o dell'ipofaringe (pshofarinks).
 In vista delle rinofaringe riportati utilizzando Hoan con la cavità nasale. La parete superiore o arco faringe, confinante cuneo e parte dell'osso occipitale, la parete posteriore - con I e II vertebre cervicali. Sulle pareti laterali del naso aperture faringee sono tubi uditivi collegano la nasofaringe di destra e di sinistra della cavità timpanica. In zadneverhney e pareti laterali del rinofaringe è l'accumulo di tessuto linfoide che formano le tonsille faringee e tubo.
 Orofaringe convenzionalmente separato dal piano nasale continua palato duro posteriormente. Gola anteriore utilizzando comunica con la bocca (vedi. La bocca, cavità orale). Zev limitato top palato molle, della lingua, in basso - la radice della lingua, ai lati - palato-lingue e archi palatali-faringeo nelle cavità tra loro su entrambi i lati sono le tonsille palatine. Nella mucosa parete faringea posteriore contiene tessuto linfoide in forma di singoli follicoli.
 Ipofaringe inizia al bordo superiore della epiglottide e ridotta a un imbuto raggiunge il livello di vertebra cervicale VI-VII, passando nella parte iniziale dell'esofago. La parete frontale della parte inferiore della lingua principale faringe formatosi è l'amigdala lingua.
 Linfoidi tonsille faringee tessuto con forme limfoepitelialnogo (limfadenoidoe) anello faringeo (anello Pirogov - Valdeyera).

 Le pareti della faringe consiste di tessuto mucoso, fibrosa, muscolare e connettivo copre l'esterno. La mucosa della faringe è coperto da epitelio squamoso stratificato (escluso rinofaringe, che è cilindrica e epitelio ciliato) contiene ghiandole mucose, che sono particolarmente numerosi nel rinofaringe e nel palato molle. Fibroso membrana - una piastra sottile, denso tessuto connettivo, strettamente legata alle mucose e muscoli.
 I muscoli striati sono muscoli dei due gruppi che presa e sollevare la faringe. Spremere il muscolo (costrittore) tre: alto, medio e basso. Partendo dall'alto e cherepytseobrazno copre ogni altro, tornano dove gola mediana sutura formatura. Con il muscolo che solleva la faringe, sono shilohlotochnaya, palato-faringeo (stesso nome si trova in profondità tra parentesi) e pipe-hlotochnaya; il secondo è la fitta pieghe con lo stesso nome. Questo gruppo di muscoli è longitudinale e trasversale. I muscoli della faringe copre la membrana esterna del tessuto connettivo (avventizia), che, attraverso la fibra sciolto collegato alle entità anatomiche circostanti che offre mobilità gola.
 Fornitura maggior parte della crescente faringea faringeo dell'arteria viene eseguita, che parte dalla carotide esterna. La parte superiore dei rami faringe forniscono anche le arterie del viso e mascellari e inferiori - verhneschitovidnoy rami arteriosi. Vene faringea deviare il sangue dal plesso venoso, situato principalmente sulla superficie esterna delle pareti posteriori e laterali della faringe, plesso numerose anastomosi collega con sottomucosa plesso venoso della faringe, le vene del cielo, muscoli del collo profonde e plesso vertebrale. Rubinetti vasi linfatici gola e tonsille vengono inviati ai linfonodi vicini zakovtuvalnym a laterale profonde linfonodi cervicali. Innervazione faringei rami glossofaringeo trasportato e nervi vago e rami hortanohlotochnymi del nodo tronco simpatico cervicale superiore.
 Gola esegue una serie di funzioni. Quando iniettato nella bocca o della gola sostanze o corpi estranei irritanti, la loro penetrazione in esofago e lo stomaco impedisce contrazione riflessa dei muscoli della parete irritazione della faringe, faringea posteriore provoca tosse e vomito, che aiuta anche a rimuovere corpi estranei. Faringea cavità con la cavità nasale e dei seni appaltatori risuonatore è sana, migliora e aggiunge il suo sound individuale e timbro. In presenza di diversi processi patologici rinofaringe che impediscono il passaggio dell'aria, voce cambia significativamente.
 Il principale metodo di studio è una revisione della faringe con attrezzi speciali. Integrando i dati forniti palpazione, soprattutto in presenza di tumori; dà un'indicazione della consistenza e della mobilità del tumore, la sua posizione sulle pareti della faringe. Usato come raggi X e raggi X, che è particolarmente importante per rilevare la deformazione e la distruzione delle pareti della faringe, perfezionare la localizzazione di corpi estranei o tumori.
 PATOLOGIA
 Danni alla gola può essere isolato o combinato con lesioni agli altri organi. La maggior parte delle ustioni avvengono mucosa della faringe, abrasioni, scheggiato lesione ossea frammenti taglienti o corpi estranei che vengono dal cibo. Ferite da arma da fuoco alla gola di solito sono combinati.
 Masterizzare faringe (acidi, alcali) è di solito combinata con ustioni della mucosa orale, a volte della laringe, dell'esofago e dello stomaco. C'è dolore, spesso impedisce l'assunzione di liquidi, e sbavando; quando brucio gradi - gonfiore e arrossamento delle mucose, con ustioni II grado - la formazione di bianco o grigio placca necrotica; al grado III bruciare - profonda necrosi della mucosa con conseguente formazione di croste. Urgentemente condurre l'esame della vittima (laringoscopia diretta, ezofahohastroskopiya, fluoroscopia stomaco) per chiarire la portata di ustioni del tratto digestivo. La vittima ustioni chimiche devono fornire acqua di risciacquo occasione gola (l'acqua e ingoiare anche la saliva non può), gli acidi di cura - poltiglia di ossido di magnesio, è necessario dare tè mucose bevande, latte, panna, dieta (cibo deve essere meccanicamente e chimicamente dolce ).

 Regolarmente gargarismi soluzione acquosa furatsillina (1: 5000). Per alleviare il dolore 3-4 volte al giorno somministrato papaverina (soluzione 2 ml di 2%) o no-silos (2 ml), difenidramina (1 ml di 1% soluzione) analginum (2 ml di soluzione al 50%) per via intramuscolare per ridurre salivazione - atropina (1 ml 0, soluzione all'1%) per via sottocutanea.
 Quando ferita mal di gola lì, sanguinante, deglutizione e disturbi del linguaggio, a volte difficoltà respiratorie lingua attacco, enfisema sottocutaneo del collo.
 Quando le ferite da arma da fuoco o di coltellate per fermare l'emorragia dopo gola imporre benda asettico e garantire la consegna della vittima nel reparto di chirurgia, dove hanno trascorso il debridement iniziale seguito da strato dopo strato di sutura. A volte commit farinhotomiyu (aprendo il lume della faringe) o tracheotomia. I pazienti dopo l'intervento chirurgico per 5-7 giorni alimentati attraverso un tubo.
 Malattie
 La maggior parte faringite acuta e cronica comune, infezioni fungine. Infezione linfonodi retrofaringei possono portare alla formazione di ascessi retrofaringei, infezione e tessuti pareti laterali della faringe - ascesso okolohlotochnoho.
 Tubercolosi gola si verifica relativamente di rado, soprattutto nei pazienti con grave, di gran lunga andata nei polmoni. Il sintomo principale è il dolore severo alla deglutizione a causa della formazione di ulcere, costringendo i pazienti a limitare l'assunzione di cibo e di liquidi. Quando infiltrazione del linguaggio morbido palato e palatine archi difetti è vago, nasale, il cibo può entrare nel naso.
 Sconfiggi gola in sifilide si verifica in qualsiasi fase della malattia. Chancre (sifiloma primario) può essere localizzata nelle tonsille, almeno sulla parte posteriore della gola. Ci sono tre tipi principali sifilomu tonsille, erosive e anhinopodobnuyu ulcerosa. Nel periodo secondario della sifilide sulla mucosa della faringe e della gola sono di solito la stessa espressione come la pelle (roseola, papule). Nel periodo terziaria della sifilide lesioni sono più comuni palato molle humozni, prevalentemente sotto forma di infiltrazioni o (raramente) sotto forma di tumore hummoznoy limitata. Nel decadimento Gummy formato ulcere profonde con bordi ben arrotondati. Le lesioni Sifilitica devono essere differenziate dalla gola mal di gola, difterite, pemfigo.
 I tumori possono verificarsi in tutte le parti della faringe. Con tumori benigni del rinofaringe trovato fibroma, papilloma, angioma, chondroma, Gioventù di base anhiofibroma cranio. Quest'ultima è tipica dei ragazzi si verifica durante la pubertà, caratterizzato da una rapida crescita, con l'inizio della pubertà può essere sottoposto involuzione. Tumore sferica, immobile, consistenza cartilaginea, la sua superficie liscia, di colore rosso vivo con una tinta bluastra, sanguina facilmente, causando emorragie nasali, cresce e si distrugge il tessuto circostante. In dell'orofaringe possono osservare papilloma, fibroma, angioma, chondroma. Con notevole tumore apparire snuffle, sensazione di corpo estraneo in gola. In hortanohlottsi tumori benigni sono estremamente rari.
 I tumori maligni della faringe è 0, 8-3% di tutti i tumori maligni. Cancro alla gola di sviluppo può sviluppare la sifilide, la tubercolosi, scleroma, ustioni, papilloma, adenoma e altre malattie localizzate in gola.
 Nel cancro del rinofaringe si sviluppa nella volta, la parete posteriore, tasche faringee bocche del tubo uditivo. I pazienti si lamentano della perdita uditiva unilaterale, snuffle, la crescente difficoltà di respirazione nasale, secrezione nasale mista a sangue, mal di testa, che aumenta la propagazione dei tumori nella cavità cranica e l'orbita. Metastasi regionali spesso localizzate nel gruppo superiore di profonde linfonodi cervicali; sono spesso l'unico segno clinico di tumori maligni del rinofaringe. Metastasi a distanza riguardano ossa, i polmoni, il fegato. Un posto speciale è limfoepiteliomy o tumore Shminke. E 'estremamente maligno, si caratterizza come presto e lontano di metastasi regionarnoj; sensibile alle radiazioni. Sarcoma si verifica più frequentemente nella volta della faringe, il tumore ha una forma arrotondata, contorni netti, ricoperta di mucosa intatta.
 Nei tumori dell'orofaringe osservati nella radice della lingua, tonsille, molto meno colpite parete posteriore. Il primo segno del cancro dell'orofaringe si sente il disagio e il dolore durante la deglutizione; continuare cambiando tono di voce da lesioni del palato molle, la propagazione dei tumori del rinofaringe osservato perdita dell'udito unilaterale.
 In hortanohlottsi più frequente localizzazione del cancro - seno a forma di pera. I sintomi principali sono il dolore, difficoltà di deglutizione, raucedine e soffocare quando si mangia. Nei tumori gastrici apparire abbondante saliva, espettorato con l'odore putrido e sanguinosa. Il tumore può diffondersi alla laringe, tiroide, esofago.
 La diagnosi si basa sulla storia, quadro clinico e dei dati ottenuti a controllo manuale, posteriore rinoscopia, a raggi X biopsia, imaging, consentendo in molti casi di individuare la localizzazione del tumore chiarire la sua prevalenza e rapporto con i tessuti circostanti. La diagnosi precoce del cancro della faringe promuove esame clinico delle persone con malattie croniche della faringe.
 I tumori benigni sono trattati tempestivamente. Il trattamento dei tumori maligni del rinofaringe, ipofaringe combinato - radioterapia e chirurgia; per i tumori dell'orofaringe - principalmente radioterapia. Meteo in tumori benigni favorevole.

 Stenosi piloroduodenale - Restringimento iniziale sezione 12 ulcera duodenale o dello stomaco del piloro. Questa complicanza si verifica nel 10-40% dei pazienti con ulcera peptica. Il motivo pyloroduodenalnoho stenosi è spesso un'ulcera 12 ulcera duodenale, raramente prepylorycheskoho piaghe e ulcere canale pilorico.
 Eziologia
 Il restringimento del lume della formazione di ostruzione vari gradi, è il risultato di cicatrici ulcere, compressione duodenale formazione infiammatoria blocco del lume intestinale mucosa edema, pylorospazma o tumori dello stomaco. Le cause e l'entità del restringimento definite utilizzando gastroduodenoscopia e la biopsia.
 In risposta alla difficoltà di evacuazione (rimozione) della membrana muscolare stomaco aumenta di dimensione. Ulteriore forza contrattile del muscolo si indebolisce, l'espansione dello stomaco si verifica (hastrektaziya).
 QUADRO CLINICO E DIAGNOSI
 Nel decorso clinico di stenosi sono tre fasi: I fase di compensazione, II fase - subcompensation (compensazione parziale) e la fase III - scompenso.
 La compensazione di fase ha gravi sintomi clinici. Tra i soliti sintomi di pazienti con ulcera peptica notare una prolungata sensazione di pesantezza e di pienezza nell'addome superiore dopo aver mangiato; bruciore di stomaco e rigurgito acido si verificano più frequentemente che in ulcera semplice; occasionalmente vomito è un aumento del numero di contenuto gastrico. Vomito porta sollievo del paziente.
 In pazienti subcompensation aumenta la sensazione di pesantezza e di pienezza nell'addome superiore, vi è eruttazione con l'odore sgradevole di uova marce a causa di ritardo prolungato del cibo nello stomaco. I pazienti sono spesso preoccupati kolikoobraznye dolore associato con avanzate peristalsi gastriche, accompagnato da un brontolio nel mio stomaco. Quasi ogni giorno c'è il vomito profusa che porta sollievo, perché spesso i pazienti provocano artificialmente. Vomitare impurità alimentari che contengono non digerito. Per la fase subcompensation perdita di peso tipico. All'esame, l'addome di pazienti visto in sottile ondulata peristalsi dello stomaco, cambiando i contorni della parete addominale. Natschesertsevyznachayetsya spruzzi nello stomaco.
 In scompensata gastrostaz progresso e atonia dello stomaco. Iperestensione dello stomaco comporta assottigliamento delle sue pareti e la perdita della possibilità di recupero della funzione motoria-evacuazione. Le condizioni del paziente si deteriora in modo significativo. Ci ripetuto vomito. Sensazione di pienezza nell'addome superiore diventa gravoso, costringendo i pazienti a indurre artificialmente il vomito o lavare stomaco attraverso un tubo. Vomito (diversi litri) contenenti residui di cibo in decomposizione puzzolente alcuni giorni fa.
 I pazienti con stenosi scompensata solito esaurito, disidratati, inattiva; la sete disturbato, diminuzione della minzione. La pelle è secca, la sua elasticità è ridotta. Lingua e mucosa della bocca secca. A causa della parete addominale in pazienti sottili possono essere contorni visibili allungato stomaco. Tolchkoobraznoe stringere la mano della parete addominale è schizzi nello stomaco.
 Quando X-ray in fase trovo stomaco un po 'allargata, aumentata peristalsi, restringendo zona piloroduodenalnoy. Evacuazione completa della massa contrasto dello stomaco lento fino a 6-12 ore. In fase II stomaco ampliato, il digiuno contenente peristalsi liquido indebolito. Zona piloroduodenale ridotto. 6-12 ore nello stomaco che mostrano i resti di mezzo di contrasto, che dopo 24 ore completamente evacuati dallo stomaco. In fase III pancia fortemente allungato, esso è determinato digiuno abbondanza di contenuti. Peristalsi indebolito acutamente. Evacuazione contrastanti masse di gastrico ritardato più di 24 ore.
 Il grado di restringere le zone piloroduodenalnoy determinato da studio endoscopico: in stadio I-ulcera cicatrice segnato deformazione del restringimento della zona piloroduodenalnoy 1, 0-0, 5 centimetri; in fase II stomaco allungato e zone piloroduodenalnoy ridotto a 0, 3 cm per cicatrice tagliente attività deformazione perystaltycheskaya è ridotto; in fase III stomaco è proporzioni enormi, marcata atrofia della mucosa e pronunciato restringimento zona piloroduodenalnoy.
 Nei pazienti con stenosi pyloroduodenal a causa dell'esclusione di cibo normale per bocca e perdita di vomito gran numero di succo gastrico disidratazione osservato, progressivo esaurimento, stato di squilibrio elettrolitico acido-base.
 Segni di disturbi di liquidi ed elettroliti sono vertigini e svenimenti durante brusco spostamento del paziente dalla posizione orizzontale a quella verticale, polso rapido, bassa pressione sanguigna, una tendenza al collasso, la pelle pallida e fredda, diminuzione della produzione di urina. Ipokaliemia (concentrazione di potassio di sotto del 3, 5 mmol / L) è clinicamente manifesta con debolezza muscolare. Riduzione di ioni potassio nel plasma a 1, 5 mmol / L a paralisi dei muscoli intercostali, possibile paralisi del diaframma, arresto respiratorio e l'attività cardiaca.

 Se ipokaliemia osservata riduzione della pressione arteriosa (soprattutto diastolica), aritmie frequenza cardiaca, ampliando i confini del cuore, soffio sistolico al suo apice. Può accadere in insufficienza cardiaca sistolica. Con ipopotassiemia associata dinamica ostruzione intestinale, manifesta flatulenza.
 Come risultato di disidratazione diminuisce flusso sanguigno renale, ridotta filtrazione glomerulare e volume di urina, ci azotemia. Grazie al sangue renale non derivati ​​da acidi del metabolismo. L'acidità del sangue diminuisce, alcalosi gipokaliemichesky va in acidosi. Ipokaliemia cambia hyperkalyemyey. Come risultato di violazioni contenuti elettroliti nel sangue varia eccitabilità neuromuscolare, nei casi più gravi, lo sviluppo di tetania gastrica: convulsioni generali, tetano (contrazione tonica dei muscoli masticatori) mani incorporate ("ostetrico mano" - Trousseau segno), contrazioni di 'affrontare quando sfruttato i muscoli nel tronco del nervo facciale (sintomo Chvostek). Gipohloremichesky e alcalosi gipokaliemichesky, combinato con azotemia, senza un adeguato trattamento possono essere incompatibili con la vita.
 Stenosi piloroduodenale origine ulcerosa dovrebbe essere distinto da stenosi causate da tumori uscita dello stomaco. Endoscopia (compresi biopsia) e raggi X permettono di chiarire la diagnosi. Disponibilità pyloroduodenalnoho subcompensated o stenosi scompensata è un'indicazione assoluta per la chirurgia.
 TRATTAMENTO
 I pazienti con evidenza di esacerbazione di ulcera peptica un corso di antiulcera trattamento conservativo entro 2-3 settimane, con conseguente gonfiore e scompaiono periultseroznyh (okoloyazvennoho) infiltrazione e ulcere possono zarubtsyuvatysya. Questo riduce il rischio di chirurgia.
 I pazienti con stenosi compensata possono funzionare dopo un breve (5-7 giorni) periodo di trattamento antiulcera intenso. I pazienti con disturbi di stenosi scompensata subcompensated e hanno manifestato di equilibrio e acido-base di liquidi ed elettroliti, richiedono una preparazione preoperatoria più approfondita, che dovrebbe essere incluso nei seguenti eventi.
 1. Normalizzazione dei disturbi idro-elettrolitico (iniezione di soluzioni di destrano, albumina, proteine, soluzioni equilibrate contenenti ioni K, Na e C1). Preparazioni di potassio possono essere somministrati solo dopo il ripristino di urina. Per mantenere l'equilibrio idrico del paziente dovrebbe ricevere una soluzione di glucosio isotonica di 500 ml ogni 6-8 ore. L'efficacia del trattamento è giudicato dallo stato generale del paziente, parametri di flusso sanguigno (frequenza cardiaca, pressione sanguigna, la pressione venosa centrale, indice di shock, volume orario diuresi sangue), indicatori di equilibrio acido-base, la concentrazione di elettroliti (K, Na), emoglobina, ematocrito (rapporto tra elementi del sangue di volume del plasma), creatininemia, azotemia.
 2. endovenosa nutrizione, fornendo i bisogni energetici del corpo con l'introduzione di soluzioni di glucosio, aminoacidi, emulsione di grasso, etc.
 3. trattamento delle ulcere. Occorre dare la preferenza bloccanti dei recettori H2 che inibiscono la secrezione del succo gastrico, ridurre la perdita di elettroliti H, K, Na, C1.
 4. la decompressione sistematica dello stomaco (gastrica aspirazione contenuti attraverso un tubo). A proposito di ripristinare la pervietà attraverso stenozirovannoy (ridotto) reparto può essere giudicata dalla velocità della soluzione isotonica di evacuazione di cloruro di sodio (500-700 ml) iniettata nello stomaco, se dopo 30 minuti nello stomaco è più della metà del numero inserito, la permeabilità non viene ripristinato. È inoltre possibile utilizzare la sonda di bloccaggio temporanea dopo l'aspirazione del contenuto gastrico, se si tratta di 4 ore in stomaco accumulato almeno 100 ml di succo, la permeabilità della parte restaurata. In questo caso, è possibile iniziare a mangiare con la bocca. Questi campioni di permeabilità permette di non ripetere il controllo radiologico.
 Il trattamento chirurgico viene eseguita per rimuovere l'ostruzione stenozyrovannoho amore e guarigione dell'ulcera peptica. Può essere utilizzato operazioni che vengono comunemente utilizzati in ulcera peptica. Quando compensata stenosi se sufficiente zona pervietà piloroduodenalnoy può essere reso selettivo vagotomia prossimale. Se la transazione attraverso questa zona non riesce a tenere il tubo gastrico di spessore, quindi vagotomia o supplemento pyloroplastykoy duodenoplastyka. Quando subkompensyrovannom stenosi se conservato contrattilità dei muscoli dello stomaco, mostrate vagotomia con un intervento chirurgico di drenaggio allo stomaco.
 Rimuovere la metà dello stomaco o piloroantrumektomiya con vagotomia stelo mostrato nella stenosi scompensata e ulcere II, quando insieme con stenosi pyloroduodenal è un'ulcera gastrica. Risultati a lungo termine del trattamento chirurgico di stenosante corretta ulcera duodenale 12 non differiscono dai risultati del trattamento delle ulcere non complicate.