Hemoblastosis (. Haemoblastosis, singolare, greco Haima sangue + blastos germe, germe + -? Sis) - un termine collettivo per i tumori derivanti dalle cellule ematopoietiche.
 Hemoblastosis - origine clonale della malattia, le cellule tumorali sono clone - la progenie di un cellule ematopoietiche prima trasformate. Con lo sviluppo della malattia verificarsi alterazioni irreversibili qualitativi di cellule tumorali che sono alla base della progressione del processo patologico. I malati di tutte le età, per lo più uomini. Tra Hemoblastosis distinguere la leucemia (sistema del processo di localizzazione lesione primaria nel midollo osseo) e hematosarkomy (neleykemicheskie Hemoblastosis) - lesioni regionali, caratterizzati da primo tumore vnekostnomozhovoho locale. Hanno solo patogenesi e le leggi generali dello sviluppo. Così, quando la progressione hematosarkome è accompagnata da lesioni sistemiche che formano organi, compreso il midollo osseo e nella leucemia - istruzione crescite nodulari.
 La classificazione delle neoplasie ematologiche basato sulle caratteristiche morfologiche e funzionali delle cellule tumorali basati sulla localizzazione del processo patologico. Per valutare le proprietà funzionali delle cellule utilizzando tsytohymycheskye, immunologici, citogenetica, metodi biochimici. Domanda classificazione delle neoplasie ematologiche, tra cui forme di gruppo linfoma e la loro nomenclatura, rimane controverso e sono riviste periodicamente l'accumulo di nuovi dati sulla emopoiesi normale, marcatori di cellule tumorali.
 Leucemia in composizione cellulare di escrescenze tumorali sono divisi in forme acute e croniche. Con hematosarkome comprendono linfoma e tumori natura nelimfaticheskoy (mieloide, zritroblastnaya, monoblastna, Macrophagal sarcoma). In alcune classificazioni neoplasie ematologiche in base alla loro istogenesi diviso in malattie mieloproliferative e malattia linfoproliferativa. Tumori linfociti del sistema B che sintetizzano e di solito secernenti immunoglobuline monoklonovye (paraproteina), uniti sotto il nome di Hemoblastosis paraproteyinemichni. Una classificazione come GM, fornendo più dettagliate suddivisione varie forme di acuta e cronica opzioni leucemie ripartizione tra i tumori della natura linfatica insieme con tumore linfoma dei linfociti maturi - linfociti.

 Negli anni 70 .. 20 in. isolati leucemia a cellule T adulti - una nuova forma endemica di neoplasie ematologiche che si verifica soprattutto nella popolazione del Giappone e del Sud isole dei Caraibi.
 Hemoblastosis Development - un processo multistadio complessa, a causa dell'influenza combinato di fattori esterni ed interni. Stabilito possibile ruolo nella comparsa di H. radiazioni ionizzanti, sostanze chimiche, fornendo un effetto mutageno sulle cellule ematopoietiche. Comprovata leucemia virale in alcuni animali. Essere cercato virus oncogeni Hemoblastosis persona. Una prova di stretta associazione con due virus endemico forme Hemoblastosis con linfoma di Burkitt Epstein - Barr e cellule T virus della leucemia adulta leucemia a cellule T - linfoma persona. L'importanza dei fattori genetici nella predisposizione di neoplasie ematologiche.
 Le manifestazioni cliniche di leucemia sono molteplici e possono essere espressi in debolezza, mancanza di respiro. Febbre, sanguinamento, dolore alle ossa e alle articolazioni, ingrossamento della milza, linfonodi, il fegato e altri sintomi. Da soli Queste caratteristiche non sono specifiche; La diagnosi è possibile solo sulla base di esame morfologico del sangue o midollo osseo. Pertanto, quando si fa riferimento un paziente in clinica con qualsiasi malattia oscura è necessario studiare il sangue e la presenza di anomalie nel hemogram inviarlo ad un hematologist ulteriore esame (midollo osseo foratura, trepanobyopsyya ecc) per determinare la diagnosi. La formazione di tumori in hematosarkome appare nel linfonodo o nodi esterni, vale a dire extranodale (pelle, milza, del mediastino, tratto gastrointestinale, etc..) La diagnosi è basata sulla rilevazione di cellule tumorali nella puntata studio morfologico o biopsia del tumore prima del trattamento. 
 Il trattamento è effettuato nell'ufficio del clinica ematologici ospedale seconda della fase della malattia e il paziente.
 Per trattare Hemoblastosis utilizzare diversi farmaci citotossici, i corticosteroidi, la radioterapia. Al fine di trattare il sangue depressione e prevenire le complicanze infettive utilizzando componenti del sangue, antibiotici, farmaci immunitario; la condotta testimonianza tansplantatsiyu midollo osseo.

 Febbre emorragica Omsk (Sinonimo: febbre Omsk, la primavera e l'autunno, la febbre) - infettive febbri emorragiche malattia del gruppo, caratterizzata da sindrome emorragica moderatamente grave, febbre, lesioni del sistema cardiovascolare e nervoso.
 Fuoco Natural Omsk febbre emorragica, che nel 1944-1950 anni .. ci costantemente malattia presenti in Siberia occidentale, a nord di Omsk nelle zone foresta-steppa. Dal 1960 Omsk febbre emorragica registrata nei dintorni della regione di Omsk e Tyumen Novosibirsk regioni. Attualmente, i casi sono registrati nei centri di rado.
 L'agente eziologico della febbre emorragica - famiglia arbovirus Togaviridae, antigenicamente vicino encefalite virus. Era resistente alle alte temperature, zhirorastvoriteley, disinfettanti convenzionali.
 La fonte di infezione patogeno sono piccoli mammiferi (oltre 30 specie), più arvicola d'acqua, che parassitano zecche ixodid. La fonte del virus agli esseri umani è anche topo muschiato, ha portato nella regione più di 60 anni fa. All'interno della febbre emorragica del virus topi muschiati. persystentnuyu causare infezioni; elaborazione e gestione delle carcasse di animali infetti possono causare malattie, tra cui e nei mesi invernali.
 Serbatoi e vettori del virus - ixodid zecche Dermacentor pictus, D. marginatus, che ha fissato transovarialnaya e transfazovo (lungo metamorfosi) la trasmissione del virus. Una persona si infetta in un attacco da una zecca infetta (durante krovososanyya). I primi casi sono apparsi nel mese di aprile, l'incidenza ha due picchi - in maggio e agosto-settembre. Incidenza stagionale corrisponde alle dinamiche di numero e l'attività di zecche.
 Come con altri febbre emorragica in febbre emorragica Omsk è segnato generalizzato aumento della permeabilità dei piccoli vasi sanguigni, la trombosi e la loro infiltrazione peryvaskulyarnaya. La patogenesi della malattia è in gran parte determinata dal grado di localizzazione delle lesioni e dei vasi.
 Dopo l'infezione precedente si sviluppa l'immunità, il sangue e gli anticorpi komplementsvyazyvayuschie vyrusneytralyzuyuschye determinati. Immunità umorale persiste per molti anni, probabilmente per tutta la vita.
 Il periodo di incubazione varia da 2 a 14 giorni (di solito 3-7 giorni). La malattia inizia acutamente con febbre, mal di testa intenso, dolori muscolari, vomito.

 La temperatura durante il giorno è 39-40 °, la durata del periodo di febbrile di 3-4 giorni a 2 settimane. La metà dei pazienti hanno ripetuto onda febbrile. Il primo giorno della malattia caratterizzato da debolezza, arrossamento luminosa del volto, sclera e congiuntiva, le mucose palato molle e duro, gengive.
 Manifestazioni emorragiche in eruzioni cutanee sotto forma petehyalnoy, sanguinamento delle mucose nasali, polmonari, e altre sanguinamento si verificano ad intermittenza. Ci sono bradicardia relativa, ipotensione. La funzione di Omsk emorragica lihoradkiyavlyaetsya frequente sviluppo di polmonite e di CNS, manifestato obshchemozgovaja e segni meningei.
 In studio mostrano crescente emoglobina del sangue, policitemia e leucopenia pronunciato. Nello studio di urina spesso trovare ematuria, proteinuria e cilindruria. Pieno recupero di solito si verifica entro 2-4 settimane, nei casi più gravi, la malattia viene eseguito più lungo. A volte un paio di settimane dopo il recupero vengono memorizzati debolezza. Nel periodo di convalescenza spesso cadono i capelli (il restaurato).
 La diagnosi si basa sui clinici, dati epidemiologici storici e risultati di laboratorio - isolamento del virus dal sangue del paziente in acuta e rilevazione di anticorpi specifici che si formano durante la malattia.
 I pazienti ricoverati in ospedale. Il trattamento è sintomatico, con marcate sindrome emorragica spettacoli - riempimento perdita di sangue, farmaci che aumentano la permeabilità vascolare, farmaci protyshokovi.
 Il tempo è generalmente favorevole. La prevenzione comprende la riabilitazione di focolai naturale febbre emorragica Omsk, compresa la distruzione di arvicole d'acqua e altri piccoli mammiferi (roditori) - le possibili fonti di virus nelle acque ondatrovyh. Per proteggere le persone dagli attacchi zecche Ixodes utilizzando l'abbigliamento di protezione, repellenti e di auto-vzaimoosmotry e per il rilevamento e la rimozione di zecche dal corpo e indumenti presto. Sconsigliato buccia e di processo carcasse topi muschiati acquisito la partecipazione in febbre emorragica Omsk. Bisogno di lavorare su popolazione educazione all'igiene nella focolai naturale Omsk febbre emorragica.

 L'ipertensione portale (. Pozdnelat [Vena] portae vorotnaya venosa, ipertensione portale sinonimi) - l'alta pressione sanguigna nella vena porta, che si verifica quando il deflusso di difficoltà con il suo sangue. Le caratteristiche principali di ipertensione portale - varici dell'esofago, dello stomaco e parete addominale anteriore, esofago e sanguinamento gastrointestinale, splenomegalia, ascite.
 La causa di ipertensione portale può essere varie malattie. A seconda della posizione degli ostacoli distinguere nadpechinkovu, intraepatica, extraepatica (ostruttiva) e la sua forma mista. Verifica Nadpechinkova ipertensione portale quando la formazione barriera flusso sanguigno a livello delle vene epatiche come risultato di primaria (tromboflebite, sviluppo anormale) o lesioni secondarie. La causa più comune di ipertensione portale intraepatico - cirrosi, in cui i rami della vena porta è nodi compressi rigenerazione parenchimale o tessuto connettivo, e tumori epatici. Portale Vnepechenochnaya ipertensione dovuto ?? Anomalie congenite sistema vascolare della vena porta (atresia, trasformazione cavernoso) e loro sclerosi o trombosi. Ostruzione del deflusso di sangue avviene di solito al tronco della vena porta o vena splenica a. Caratteristica forma mista, come la cirrosi epatica, accompagnata da rami secondari della trombosi portale. 
 Le manifestazioni cliniche dipendono dal blocco, ma in tutte le forme di ipertensione portale è comune e sintomi, la prima delle quali è una malattia diarroica (perdita di appetito, nausea, flatulenza). Ci sono debolezza, affaticamento, sensazione di pesantezza o dolore nella sinistra e quadrante superiore destro, ittero, perdita di peso, aumento del fegato.
 Splenomegalia dovuto ?? stagnante, la crescita di iperplasia del tessuto connettivo e elementi retykulohystyolymfotsytarnыh osservati in tutti i pazienti, ma il grado di aumento dipende dal blocco. È il sintomo principale e più grave in più casi ipertensione portale vnepechenochnoy - il cosiddetto tromboflebiticheskaya splenomegalia. La milza è aumentato anche in intraepatica e, in misura minore, in ipertensione portale nadpechenochnoy. Con la localizzazione di ostacoli deflusso di sangue nelle vene mesenteriche sotto confluenza della vena splenica al portale, con la milza notevolmente allargata. Splenomegalia in ipertensione portale è spesso associata con la sindrome ipersplenismo - anemia, leucopenia e trombocitopenia causata da aumentata distruzione e la deposizione parziale di cellule del sangue nella milza.
 Ascite sviluppa in intraepatica ipertensione portale e nadpechenochnoy. In quest'ultimo caso, è un sintomo principale e l'inizio della corrente persistente diverso, è resistente al trattamento. Quando l'ipertensione portale vnepechenochnoy ascite spesso si verifica o aderenti alle fasi successive del processo.
 Mancanza di deflusso di sangue dalla vena porta alle navi fegato porta ad espansione e intensificazione portokavalnogo anastomosi circoli collaterali attraverso le vene dell'esofago, parte cardiaca dello stomaco, della parete addominale anteriore, del retto, ecc Di questi, il più grande importanza pratica sono le anastomosi nella parte cardiaca dello stomaco e dell'esofago in A causa del fatto che per il maggior numero di essi che scorre sangue e sanguinamento da varici questa zona è uno dei più gravi complicanze dell'ipertensione portale. Tale sanguinamento è più spesso sorgono in forma intraepatica. In genere si manifestano improvvisamente sullo sfondo di completo benessere e manifestato vomito sanguinante e terra può ripresentarsi. Quando portale vnepechenochnoy ipertensione sanguinamento si verifica molto più facilmente e sono meno pericolosi per la vita.
 Un tipico sintomo di ipertensione portale causata dallo sviluppo di collaterali venose sono vene intorno l'ombelico (chiamato testa di Medusa), che è particolarmente pronunciato nei pazienti con ascite. In alcuni casi vnepechenochnaya ipertensione portale non è accompagnato da vene dell'esofago (ad esempio, occlusione venosa mesenterica quando ampliato vene emorroidali soprattutto), che possono rendere difficile da diagnosticare.
 La diagnosi di ipertensione portale e le sue forme è fissato sulla base di studi clinici strumentali e complesse, la principale è renthenohrafycheskoe, tra cui kavohrafiya, mezenterikohrafiyu, portohrafiyu, splenoportohrafiyu, tseliakohrafiyu. Maggior parte delle informazioni sullo stato di blocco e splenoportohrafiya vascolare. Quando il blocco vnepechenochnom rivela varie violazioni pervietà del letto vascolare fino alla completa cessazione della circolazione del sangue, determinare la posizione del blocco, e la possibilità di imporre anastomosi splenorenalnyy. In contrasto caratteristica di blocco intraepatica solo tronchi principali della vena porta nel fegato deplezione di pattern vascolare. A proposito di ipertensione portale nadpechenochnoy sono a maggior informazioni kavohrafiya.
 Per misurare la pressione nella vena porta utilizzando percutanea splenomanometriyu. Quando la pressione in ipertensione portale milza può raggiungere il 51 Pa (500 mm di acqua ..) Mentre normalmente non supera 12 2 Pa (120 mm di acqua ..). Vene del X-ray esofago e stomaco e spettacolo esame endoscopico degli organi, vene emorroidali ampliato - in proctosigmoidoscope. Un modo indiretto per determinare lo stato del flusso epatico è il metodo radionuclide (iniezione nel flusso sanguigno di preparazioni colloidali marcati con radionuclidi). Assistenza sostanziale nella diagnosi dell'ecografia in grado di fornire. Per chiarire l'unità di localizzazione, e in particolare per identificare ipertensione portale intraepatica, utilizzato come biopsia epatica, laparoscopia, se necessario, rivolgersi a laparotomia.
 In riconoscimento di forme di ipertensione portale, che è spesso associato con difficoltà, in grado di fornire assistenza grande storia accuratamente raccolti. Indicazioni trasferiti epatite, l'abuso di alcool possono suggerire una ipertensione portale intraepatica. Aumento della milza dalla più tenera età, una storia di ombelicale sepsi, traumi o nahnoyitelnyh processi addominale indica ipertensione portale vnepechenochnoy. Insorgenza acuta si verifica con febbre alta, mal di fegato, rapida progressione (aumento di ascite fegato) forme caratteristiche nadpechenochnoy di ipertensione portale. Sono caratteristiche molto importanti del quadro clinico (sequenza di comparsa e la gravità di alcuni sintomi, presenza di evidenze cliniche e di laboratorio di danno epatico, ecc). Così, il nadpechinkovu unità principale e il primo sintomo è ascite.

 C'è epatomegalia grave con moderata splenomegalia. Ittero e segni epatiche sono generalmente assenti. Test di funzionalità epatica, anche durante la formazione di cirrosi epatica cambiato un po '. Aumento del fegato e della milza, vene varicose dell'esofago, dello stomaco, del colon, ascite, sullo sfondo dei disordini dispeptici persistenti e la perdita di peso, e la presenza di ittero, segni epatici di grave cambiamento disproteinemija e altri parametri biochimici indicano ipertensione portale intraepatica. La principale manifestazione podpechenochnoy occlusione - splenomegalia. Il fegato non è generalmente aumentata. Ipertensione portale ostruttiva di solito si sviluppa lentamente, gradualmente, può verificarsi senza sanguinamento e ascite, raramente con sanguinamento ricorrente esofago-gastrica, dopo di che lo sviluppo di ascite. Test di funzionalità epatica di solito non sono cambiati.
 Trattamento dell'ipertensione portale operativo solo. Il trattamento conservativo è prescritto come misure di sostegno, tra cui:.h. e preparare per la chirurgia, durante il processo infiammatorio nel fegato. Sanguinamento da varici esofagee o stomaco deve anche cercare di fermare primi metodi conservativi. Uno di questi metodi è la compressione di varici dell'esofago e dello stomaco speciale sonda, dotata di cilindri pneumatici (sonda Bleykmora), combinate con misure per rimediare emorragie, la correzione di disturbi funzionali del fegato (terapia con steroidi), diminuita ipertensione portale (con 1% soluzione alcolica di nitroglicerina, pituitrin). Il sanguinamento può essere fermato attraverso obkalyvanie (tramite un endoscopio) sanguinamento agenti vasi sclerosanti (ad esempio, una soluzione o trombovar etaksisklerola). Questi metodi sono usati per fermare l'emorragia in ipertensione portale sullo sfondo di cirrosi epatica attiva, così come significativo disturbo della funzione. 
 La necessità di un intervento chirurgico si verifica principalmente a causa della minaccia di sanguinamento da varici dell'esofago e dello stomaco, osservata principalmente in pazienti con forme intraepatica vnepechenochnoy e ipertensione portale. Quando lo stato funzionale epatica compensata (nessun segno di attività processo cirrotico) imporre vascolare portokavalnogo anastomosi che ti permette di creare Souste tra la vena porta o dei suoi principali affluenti (milza, vene mesenterica superiore) e della vena cava inferiore o renale. Inoltre, per i pazienti con cirrosi preferito selettiva splenorenalnyy anastomosi senza rimozione della milza, che lascia la perfusione di sangue che scorre dall'intestino attraverso il fegato. Nei pazienti con ipertensione portale vnepechenochnoy non più spesso eseguire mezenteriko-cavale anastomosi segmento N-tipo interposizione di vena giugulare interna. 
 Se non è possibile imporre una anastomosi vascolare o controindicazioni ad esso (emorragia grave, grave condizione generale) ricorso a interventi diretti sulle vene varicose, esofago dilatato e dello stomaco, che è il loro firmware attraverso la mucosa utilizzando cherezocherevynnyy o accesso chresplevralnym. Lo stesso tipo di intervento chirurgico e acuta elencate emerso sanguinamento quando misure conservative per fermarlo sono inconcludenti.
 In casi estremamente rari, l'indicazione per un intervento chirurgico può servire come manifestazioni della malattia, come splenomegalia e ipersplenismo. Condotto in questi casi splenectomia in presenza di varici dell'esofago e dello stomaco deve essere combinato con l'anastomosi istituzione splenorenalnyy o cuciture vascolare alterata.
 La prognosi per i pazienti con la vita e invalidità dipende dalla natura della malattia, che ha portato allo sviluppo di ipertensione portale. Nella maggior parte dei casi, in particolare sotto forma intraepatica, è sfavorevole. I pazienti di solito muoiono per emorragia massiva esofago-gastrica e sviluppato in un contesto di sanguinamento grave o la progressione di insufficienza epatica esistenti, spesso con sintomi di coma epatico. L'intervento chirurgico può prolungare la vita per alcuni anni (a volte fino a 10-15 anni o più). Per quanto riguarda la forma benigna si verifica ipertensione portale vnepechenochnaya: pazienti senza sanguinamento per lungo tempo possono sopravvivere.
 Caratteristiche di ipertensione portale in bambini. Nell'infanzia ipertensione portale forma più comune vnepechenochnaya dovuto ?? nella maggior parte dei casi (80%) anomalie della vena porta come sua trasformazione cavernoso. Alcuni ruolo eziologico trombosi della vena porta, che si verifica quando la vena ombelicale tromboflebite come risultato della cateterizzazione nel periodo neonatale. La causa dell'ipertensione portale nei bambini sono congenite o acquisite come malattia diffusa del fegato, l'epatite virale, l'epatite fetale, holanhiopatii neonatali con vari gradi di distruzione dei dotti biliari (piccoli di loro ipoplasia al fallimento completo morfofunktsyonalnoy), etc. La rapida progressione dell'ipertensione portale contribuisce accompagnare questi processi espressi periduktulyarnyy la fibrosi.
 La principale caratteristica vnepechenochnoy portale ipertensione nei bambini è segnato splenomegalia. La milza è inattivo, indolore. I sintomi caratteristici di ipersplenismo. Spesso questa forma di ipertensione portale si verifica varici dell'esofago e della parte cardiaca dello stomaco, con conseguente sanguinamento, si verifica in circa l'85% dei pazienti e sono spesso la prima manifestazione della malattia. Tra sanguinamento pazienti condizione generale è soddisfacente. Epatomegalia non è tipico, si sviluppa in alcuni casi, a causa di una trombosi della vena porta sepsi ombelicale. Ascite è rara. Funzionali test di funzionalità epatica rimangono quasi invariate. In cirrosi epatica ipertensione portale scompenso osservata soprattutto nei bambini più grandi. Sanguinamento da varici si verificano raramente.
 L'unico trattamento radicale è imponente anastomosi vascolari (splenorenalnyy e mezenteriko-cavale). Chirurgia nei bambini associati a difficoltà legate piccoli vasi di diametro, la mancanza di piene strutture anatomiche idonee per l'imposizione di anastomosi. Pertanto, l'intervento chirurgico è indicato per ragazzi di 7-8 anni quando il diametro del vaso è inferiore a 8 mm, che è necessaria per il corretto funzionamento spivustya. Tutte le attività svolte dai bambini di età più giovani, sono conservatori.
 Meteo vascolare anastomosi dopo l'istituzione prevalentemente favorevoli. A differenza di encefalopatia epatica, nei bambini si verifica raramente.

 Costipazione (Obstipationes) - ritardato svuotamento dell'intestino (oltre 48 ore) e una mancanza sistematica o difficoltà di svuotamento. Stipsi - una condizione diffusa, soprattutto nei paesi sviluppati, economici (dati storici, il 5-10% della popolazione). Più spesso si verificano negli anziani e senile.
 La stitichezza derivante da una violazione della formazione e della promozione delle feci attraverso l'intestino, soprattutto del colon (kolonostazom o coprostasia). La stitichezza può verificarsi in una persona sana, come ad esempio durante un lungo viaggio, quando si cambia la solita situazione, cambiare il ritmo della vita; in questo caso non durano a lungo e sono di solito senza trattamento. Alcune persone hanno costipazione causati da sistematica soppressione voglia di defecare, che può essere dovuto alle peculiarità del processo di lavoro (ad esempio, alla guida di un veicolo, il lavoro alla catena di montaggio), la paura del dolore (emorroidi, ragadi anali, ecc), la necessità di svuotare l'intestino in posizione scomoda o di terze parti (ad esempio, i pazienti che sono in rigoroso riposo a letto). Spesso la stitichezza causata da malnutrizione (prevalenza nella dieta di proteine, mancanza di verdure, frutta, l'abuso di cibi raffinati sono a basso contenuto di fibre, riduzione del consumo di acqua) e lo stile di vita sedentario. La stitichezza può essere un sintomo di diverse malattie. Spesso si verificano nel intestini discinesia. Più della metà dei pazienti con stipsi celebrato migliorare la funzione motoria dell'intestino (iperattività, o stitichezza spastica). Sedia ritardo in questi casi è dovuto ?? nepropulsivnyh aumentato contrazioni peristaltiche, aumentando il numero di contrazioni retrograde del colon. Hypokynetycheskye o stipsi osservati in circa 1/4 dei casi causata dalla indebolimento della funzione contrattile dell'intestino fino atony. Si differenziano in alcune aree del prolungamento congenito del colon (per esempio dolihosihma), colite cronica, patologia ano-rettale, aderenze addominali, colon stenozyrovanyy (ad esempio, i tumori). Malattie dello stomaco, vie biliari, del tratto genitale femminile, malattie endocrine (ipotiroidismo, iperparatiroidismo, acromegalia, feocromocitoma, ecc), la nevrosi accompagnati da costipazione. La causa di costipazione può essere l'esposizione a sostanze tossiche e farmaci. 
 Individui anziani fattori favorevoli è atrofia delle mucose di muscoli e intestino, ha aumentato la sua popolazione di microflora, debolezza muscolare addominali e del pavimento pelvico, violare la circolazione mezenteryalnoho. Le cause più comuni di costipazione in questa età - cattiva alimentazione, mancanza di esercizio fisico, CNS, zadneprohodnoy processi patologici della regione.
 La frequenza dei movimenti intestinali per la stitichezza varia da 2,3 volte a 1 volta a settimana e meno. Alcuni pazienti sgabelli al giorno, ma l'atto di defecazione movimenti intestinali difficili o incompleti. Litter è solitamente denso, frammentato, spesso simile pecore (in secco sfere scure). In meno gravi sgabello stipsi solo inizialmente sigillato, che continueranno ad avere la solita consistenza pastosa. Spesso sgabello è intrappolato muco biancastro. Con stitichezza può essere un cosiddetto arresto diarrea - feci liquide per rilasciare muco che formano nel retto per la sua irritazione prolungata. Stitichezza di solito accompagnata da flatulenza, dolori addominali e debolezza, mal di testa, irritabilità, insonnia, diminuzione dell'appetito, serdtsebyenyyamy, sudorazione. I pazienti possono sperimentare cambiamenti mentali carattere ipocondriaco. In costipazione anziani e senile volte hanno incontinenza fecale, ritenzione urinaria, sanguinamento rettale. 
 La stitichezza può essere complicata da colite secondaria, malattie anorettali, enteriti causate da reflusso del contenuto intestinale nell'intestino piccolo, epatite, colecistite. Pietre fecali sono la causa di ostruzione intestinale. L'aumento della pressione costipazione intraintestinal può contribuire allo sviluppo di diverticolosi del colon. Un ruolo nella genesi del cancro assegnazione stitichezza colon (pensato per le sostanze cancerogene scoperto alcuni batteri nell'intestino, con kolonostazom riescono contatto continuo con la parete dell'intestino).
 Misure diagnostiche volte a riconoscere le cause della stitichezza. In primo luogo, eliminare la natura organica della costipazione (tumori del colon, megacolon). Definire ulteriormente la natura di disturbi motori, che è importante per il trattamento razionale. Il ruolo principale è giocato dai risultati di raggi X, sigmoidoscopia e colonscopia.
 Il trattamento dipende dal tipo di costipazione e la natura della malattia sottostante. Il ruolo principale di nutrizione. Se non ci sono controindicazioni, prescrivere cibo, stimolando movimenti intestinali. Nella dieta includere gli alimenti che contengono elevate quantità di fibra (pane nero, pane "Forma" frutta e verdure crude o cotte, grano saraceno, miglio e altri cereali), acidi organici (yogurt, succhi di frutta, frutta acida e ecc), grassi (burro e olio vegetale); e alimenti, salumi, carne bollita.

 Movimento intestinale promuove cibo freddo. Infusione consigliato di prugne, purè di frutta secca cotta. Alta efficienza con crusca di frumento, che parboiled e utilizzare puro o aggiunto al cibo liquido (nelle prime due settimane per 1 cucchiaino 3 volte al giorno, poi 1-2 cucchiai 3 volte al giorno, seguita da una riduzione della dose di 1 , 5-2 cucchiaini 3 volte al giorno - corso di almeno 6 settimane). Negli alimenti costipazione ipercinetico, stimolando la motilità intestinale può fornire irritante e rafforzare dolore addominale. In tali casi, nominato il dieta leggera con dieta ricca di grassi. Se la costipazione dalla dieta eliminare gli alimenti che aumenta la flatulenza (fagioli, succo di mele e uva, rape, ravanelli, cipolle, aglio, ravanelli), farina di pane, pasticceria, carni grasse, cibi piccanti, cioccolato, caffè forte e tè; limite di semola porridge, piatti di riso, patate.
 Quando si consiglia di fallimento di un alimento dietetico per reflex recupero a defecare la mattina a stomaco vuoto per bere un bicchiere di acqua fredda o di succo di frutta, se necessario, aggiungere 1 / 2- 1 cucchiaino karlsbadskoy sale. Dopo 30 minuti dopo un pasto con alcune tecniche (corrispondenti al di fuori, massaggiare l'addome, gambe movimenti che simulano il ciclismo, retrazione ritmica delle ano, premendo sulla zona tra l'ano e il coccige) stanno cercando di defecare; l'inefficacia di tali misure utili per introdurre nell'ano di un lassativo candela. Un ruolo importante nel trattamento della stipsi giocare una vita attiva, esercizio e sport.
 Quando la motilità del colon, natura soprattutto neurogena, ricorrere a terapia farmacologica. Riduzione promuovere la peristalsi holinoliticheskie (atropina, platifillin) e adrenomymetycheskye (efedrina) e fenobarbital, sibazon (Seduxen), difenidramina e altre cause di aumento agenti holynomymetycheskye intestinale (ad esempio, atseklidyn) e agenti anticolinergici (neostigmina, galantamina) fondi adrenoblokuyuchi , metoclopramide (tserukal). Assegna fisioterapia: faradizatsiya addome, correnti galvaniche UV. In stipsi ipercinetico, oltre ad utilizzare elettroforesi agenti antispastici, dyatermyyu, bagno di paraffina sulla pancia, la terapia di acqua calda, con costipazione ipocinetico - elettroforesi calcio, trattamento acqua dolce. Mostrando acqua minerale (Essentuki numero 17 Batalinskaya, Slavyanovskaya, Jermuk, etc..) Quando dysbacteriosis prescrivere farmaci che normalizzano intestino. Questi includono camomilla, menta piperita, achillea, stimmi di mais, Helichrysum, derivati ​​nitrofuranici (furazolidone, furahan), prodotti batterici (bifidumbacterin, colibacterin etc..)
 In stipsi cronica dovrebbero evitare l'uso di lassativi e clisteri. Se non lassativi non (soprattutto negli anziani) fanno si raccomandano lassativi a base di erbe (senna, frangola corteccia, frutti di olivello spinoso, radice di rabarbaro, alghe, erba aneto lascia stalnika ecc.) Quando persistente costipazione efficiente e oli (ad esempio, , vaselina, olive) e altri lassativi, che, tuttavia, dovrebbero essere usati con cautela. Per evitare di lassativi dipendenza previsti corsi brevi. Quando zaporazh natura neurogena mostra psicoterapia.
 La stipsi nei bambini spesso osservato. Newborn ritardato feci può essere associato con difetti congeniti (atresia o restringimento di una parte dell'intestino, rotazione incompleta, malattia Hirshsprunha). Nei neonati stipsi derivanti da disturbi di alimentazione (nedokorm, monotono, alimentari soprattutto latticini). Cause di stipsi può essere l'ipotensione intestino dovuto ?? ipotrofia, rachitismo, in fase di infezione intestinale, e ipotiroidismo, fibrosi cistica, paralisi cerebrale, ecc stipsi nei bambini più grandi derivanti dalle stesse ragioni di adulti; spesso costipazione ipercinetico nei bambini sono neurogena in natura.
 In caso di ritardo sedia più di 3 giorni in un bambino possono essere sintomi di intossicazione - pallore, stanchezza, mal di testa, figli - febbre. Se la costipazione è necessario rispettare il giorno e alimentare. I neonati raccomandato precoce introduzione di alimenti complementari con inclusione obbligatoria di succo di frutta e verdura, purè di patate, farina d'avena. Dieta appropriata è necessario e infermieristica. Il bambino deve essere abituato a movimenti intestinali regolari (impianto per piatto alla volta, fare in modo che nulla distratto la sua attenzione). Nel trattamento chirurgico intestinale congenita.

 Stenosi pilorica (Anatomico pylorus + portiere greco Sten Sis restringimento.?) - La violazione di svuotamento gastrico causa restringimento suo dipartimento originale. Spesso causata dal restringimento Rubtsov ulcera duodenale natura immediatamente sotto l'obiettivo, e il restringimento di ulcera antral o di origine del tumore. La stenosi pilorica vero localizzato nel canale pilorica e di solito è causata da Rubtsov ulcera.
 Nella patogenesi pylorostenoz ruolo decisivo sviluppa gradualmente difficoltà di evacuazione dal contenuto dello stomaco, che alla fine perde la capacità contrattile, aumenta in dimensioni e diventa una borsa atonica. Una grande perdita di vomito fluido porta a gravi violazioni del metabolismo idrico-elettrolitico. ??
 Il quadro clinico è il principale denunce di sensazione di pienezza nella regione epigastrica, eruttazione, vomito alimentare e perdita di peso e perturbazioni nello stato generale. Tali denunce possono sorgere sullo sfondo di ulcera peptica, le cui manifestazioni (dolore, esacerbazione stagionale) clinico cambiare il loro carattere usuale. L'emergere di queste denunce senza sintomi precedenti dispeptici forze Disturbi sospetto tumore pylorostenoza natura.
 La dinamica del pylorostenoza distinguono stadio di compensazione (I), subcompensation (II) e scompenso (III). I sintomi principali gradualmente progressi. La sensazione di pienezza nella regione epigastrica dopo aver mangiato si trasforma in una costante sensazione di pesantezza. Episodica contenuti vomito stomaco in fase iniziale di stenosi è abbondante (500 ml), mentre nel vomito può essere trovato alla vigilia del cibo mangiato. In una fase successiva pazienti con stenosi stessi hanno indurre il vomito senza attendere indipendente degli attacchi, che non può essere per alcuni giorni. In questi casi, eruzione dallo stomaco a diversi contenuti litri razlahayuschehosya con segni di fermentazione putrida. Come il pylorostenoza progressione deterioramento delle condizioni generali del paziente, aumenta la perdita di peso e disidratazione gipokaliemichesky tagliente e sviluppo alcalosi può causare Hastrohennaya tetania.
 All'esame, l'attenzione del paziente è disegnato più o meno accentuata la perdita di peso, sintomi osservati di disidratazione (lingua secca, diminuzione dei turgore della pelle), e la natura pylorostenoz tumore - segni di cancro intossicazione. Recensione pancia paziente emaciato a volte permette di distinguere nettamente contorni stomaco allungata e anche visibile attraverso la parete addominale anteriore è onda peristaltica. Quando antro cancro stenozyruyuschee può essere tumore palpazione. Probing Conferma stomaco abuso svuotamento. Nei casi più gravi pylorostenoz a stomaco vuoto pompato sonda di spessore una notevole quantità di contenuto gastrico. L'utilizzo di raggi X ha rivelato diversi gradi di espansione dello stomaco, dell'intestino e abuso ritardo contenuto di evacuazione (oltre 24 ore), più pronunciato in fase III. La diagnosi della malattia di base (ulcera, cancro gastrico, ecc) specificare durante gastroscopia con biopsia. Studi di laboratorio in grado di stabilire il grado di omeostasi (ipoproteinemia, ipokaliemia, alcalosi). 
 Il trattamento è chirurgico. Quando disturbi espresse di svuotamento gastrico e gravi disturbi trattamenti di liquidi ed elettroliti vengono effettuate in urgenza, e sono associati con la preparazione preoperatoria.

 La scelta del metodo di funzionamento è determinato dal tipo di patologia che ha portato alla stenosi pilorica. In un ulcera allo stomaco complicata da pylorostenoz, i pazienti con un basso grado di scompenso rischio operativo motilità gastrica distale resezione gastrica è indicato (antrumektomiey) con vahotomisy. I pazienti anziani con un elevato grado di rischio operativo in motilità gastrica compensato mostrati chirurgia d'organo (vagotomia con operazione di drenaggio). Quando il cancro stenozyruyuschee antral subtotalnuyu gastrica spesa resezione o chirurgia palliativa - hastroeyunostomiyu.
 La stenosi pilorica nei bambini si verifica nelle prime settimane e mesi di vita. Si tratta di una patologia congenita - malformazione tutti i ceti stomaco piloro con la crescita eccessiva di tessuto connettivo. La predisposizione genetica alle famiglie osservato in 6, 9%. Frequenza Pylorostenoza è di 4: 1000 neonati, ragazzi che hanno osservato 5 volte più spesso.
 I principali sintomi clinici - vomito che si verifica in 2-4 settimane di vita. A volte è preceduto da eruttazione. A poco a poco il vomito è più raro, ma abbondante, assume il carattere di vomito fontana in termini di vomito superare la quantità di assunzione di cibo, con acido, odore stagnante. Una caratteristica tipica è arricchito visibile ad occhio motilità dello stomaco in forma di una clessidra, che può causare una leggera segnando regione epigastrica.
 In normali cardia funzione malattia gastrica è acuto, con grave omeostasi, spesso segnato perdita a breve termine al 15-20% del peso corporeo. Letargia tipica, la debolezza, il colore grigio della pelle con marezzatura pronunciato, tachicardia. GRAVE pylorostenoza sindrome emorragica può essere associato con sanguinamento gastrico. Così anche catarrali-emorragica esofagite e gastrite antro. Se cardia stomaco e reflusso sintomi insufficienti crescono più lentamente, segnato da frequenti eruttazioni, vomito fontana osservato meno di frequente violazione acido-base sono meno pronunciati.
 La diagnosi si basa sulla presentazione clinica e la palpazione dei dati della porta (a destra sul bordo esterno del muscolo retto addominale). Il metodo più comune è renthenokontrastnoe ulteriore studio del tratto gastrointestinale. Per pylorostenoza caratterizzato da un aumento nello stomaco, che conteneva un fluido stomaco vuoto, profonda peristalsi segmentato, rallentando evacuazione iniziale della sostanza radiopaca dallo stomaco; restringimento della porta, che è lo studio di una posizione obliqua destra trasforma il cosiddetto becco sintomi; riduzione hazonapolnenyya dell'intestino; mantenimento della sospensione di bario nello stomaco. Endoscopia informativo, che dà un'idea della condizione della mucosa della funzione cardias esofago e gastrica dello stomaco e del canale pilorica. Nel 67% dei pazienti con stenosi pilorica sono segni di esofagite da reflusso e gastrite. La spesa diagnosi differenziale con cardia acalasia. 
 Trattamento radicale è piloromiotomiya di Fred - Ramshtedtu che si apre nello strato muscolare longitudinale della meta e ripristinare la sua pervietà.
 Meteo favorevole dopo il trattamento chirurgico.